PLASLLOID INJECTION (Acid Aminocaproic) - Thuốc tác dụng lên quá trình đông máu

Aminocaproic Acid tiêm USP

Aminocaproic Acid được sử dụng trong điều trị chảy máu do tiêu sợi huyết. Nó cũng được sử dụng để điều trị chảy máu ở bệnh nhân mắc một số bệnh nội khoa như thiếu máu bất sản, xơ gan, đột quỵ nhau thai và chảy máu tiết niệu.

Cách thức hoạt động

Axit Aminocaproic là một dạng protein nhân tạo xuất hiện tự nhiên trong cơ thể. Protein này chịu trách nhiệm cho quá trình đông máu. Axit Aminocaproic hoạt động như một chất ức chế tổng hợp của hệ thống plasmin-plasminogen. Axit aminocaproic này ngăn ngừa sự vỡ của cục máu đông và cầm máu.

Tiêm acid Aminocaproic tiêm tĩnh mạch

USPđược quản lý bằng cách tiêm truyền, sử dụng các phương tiện truyền tĩnh mạch tương thích thông thường (ví dụ: Nước vô trùng để tiêm, Natri Clorua để tiêm, Dextrose 5% hoặc Tiêm Ringer). Mặc dù Nước vô trùng để tiêm tương thích với tiêm tĩnh mạch, nhưng giải pháp thu được là hupo-osmolar.

Để điều trị các hội chứng chảy máu cấp tính do hoạt động tiêu sợi huyết tăng cao, người ta đề xuất rằng 16 đến 20 mL (4 đến 5 g) axit aminocaproic trong 250 ml dung dịch pha loãng được tiêm trong giờ đầu điều trị, sau đó liên tục truyền dịch với tốc độ 4 ml (1 g) mỗi giờ trong 50 ml chất pha loãng. Phương pháp điều trị này thông thường sẽ được tiếp tục trong khoảng 8 giờ hoặc cho đến khi tình trạng chảy máu đã được kiểm soát.

Các sản phẩm thuốc tiêm nên được kiểm tra trực quan về các hạt nhỏ và sự đổi màu trước khi dùng, bất cứ khi nào giải pháp và container cho phép. Không quản lý trừ khi giải pháp rõ ràng và con dấu còn nguyên vẹn. Hủy phần không sử dụng.

CHỈ ĐỊNH VÀ SỬ DỤNG

Aminocaproic Acid Tiêm, rất hữu ích trong việc tăng cường cầm máu khi tiêu sợi huyết góp phần gây chảy máu. Trong các tình huống đe dọa tính mạng, truyền máu toàn phần tươi, truyền fibrinogen và các biện pháp khẩn cấp khác có thể được yêu cầu.

Chảy máu fibrin có thể thường xuyên liên quan đến các biến chứng phẫu thuật sau phẫu thuật tim (có hoặc không có thủ thuật bắc cầu tim), và shunt portacaval; rối loạn huyết học như thiếu máu bất sản; đột ngột cấp tính và đe dọa tính mạng; xơ gan; và bệnh neoplastic như ung thư biểu mô tuyến tiền liệt, phổi, dạ dày và cổ tử cung.

Tiêu sợi huyết tiết niệu, thường là một hiện tượng sinh lý bình thường, có thể thường xuyên liên quan đến các biến chứng đe dọa tính mạng sau chấn thương nặng, thiếu máu và sốc. Triệu chứng của các biến chứng như vậy là tiểu máu phẫu thuật (sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt và cắt thận) hoặc tiểu máu không phẫu thuật (kèm theo các bệnh đa nang hoặc neoplastic của hệ thống sinh dục).

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không nên sử dụng axit aminocaproic khi có bằng chứng về quá trình đông máu nội mạch hoạt động.

Khi không chắc chắn liệu nguyên nhân gây chảy máu là do tiêu sợi huyết nguyên phát hay đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), phải phân biệt trước khi tiêm Aminocaproic Acid.

Các xét nghiệm sau đây có thể được áp dụng để phân biệt hai điều kiện:

Số lượng tiểu cầu thường giảm trong DIC nhưng bình thường trong tiêu sợi huyết nguyên phát.

Xét nghiệm paracoagulation thử nghiệm dương tính với DIC; hình thành kết tủa khi protamine sulfate được thả vào huyết tương citrate. Xét nghiệm cho kết quả âm tính với sự hiện diện của tiêu sợi huyết nguyên phát.

Xét nghiệm ly giải cục máu đông euglobulin là bất thường trong tiêu sợi huyết nguyên phát nhưng bình thường trong DIC.

Không được sử dụng tiêm Aminocaproic Acid khi có DIC mà không dùng heparin đồng thời.

CẢNH BÁO

Ở bệnh nhân chảy máu đường tiết niệu trên, sử dụng axit aminocaproic đã được biết là gây tắc nghẽn nội sọ dưới dạng huyết khối mao mạch cầu thận hoặc cục máu đông trong khung chậu và niệu quản thận. Vì lý do này, Aminocaproic Acid tiêm, USP không nên được sử dụng trong tiểu máu có nguồn gốc đường tiết niệu trên, trừ khi lợi ích có thể lớn hơn nguy cơ.

Xuất huyết dưới màng cứng đã được quan sát thấy ở những con chó được truyền tĩnh mạch 0,2 lần liều điều trị tối đa của con người đối với axit aminocaproic và ở những con khỉ được tiêm 8 lần liều điều trị tối đa của con người đối với axit aminocaproic.

Thoái hóa mỡ cơ tim đã được báo cáo ở những con chó dùng liều aminocaproic tiêm tĩnh mạch với liều 0,8 đến 3,3 lần liều điều trị tối đa ở người và ở những con khỉ được tiêm liều aminocaproic vào tĩnh mạch với liều gấp 6 lần liều điều trị tối đa ở người.

Hiếm khi, yếu cơ xương với hoại tử sợi cơ đã được báo cáo sau khi dùng kéo dài. Biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm từ đau cơ nhẹ với yếu và mệt mỏi đến bệnh cơ nghiêm trọng nặng với tiêu cơ vân, thiếu máu cục bộ và suy thận cấp. Các enzyme cơ bắp, đặc biệt là creatine phosphokinase (CPK) tăng cao. Nồng độ CPK nên được theo dõi ở bệnh nhân điều trị lâu dài. Nên ngừng tiêm Aminocaproic Acid nếu tăng CPK. Nghị quyết sau khi ngừng tiêm Aminocaproic Acid; tuy nhiên, hội chứng có thể tái phát nếu tiêm Aminocaproic Acid được khởi động lại.

Khả năng tổn thương cơ tim cũng nên được xem xét khi xảy ra bệnh cơ xương. Một trường hợp tổn thương tim và gan quan sát thấy ở người đàn ông đã được báo cáo. Bệnh nhân đã nhận được 2g axit aminocaproic cứ sau 6 giờ với tổng liều 26g. Tử vong là do xuất huyết não liên tục. Những thay đổi hoại tử ở tim và gan đã được ghi nhận khi khám nghiệm tử thi.

TỔNG QUAN

Một vài trường hợp quá liều cấp tính với Aminocaproic Acid Tiêm tĩnh mạch đã được báo cáo. Các tác động đã thay đổi từ không có phản ứng với hạ huyết áp thoáng qua đến suy thận cấp tính nghiêm trọng dẫn đến tử vong. Một bệnh nhân có tiền sử khối u não và co giật đã trải qua các cơn co giật sau khi được tiêm bolus 8 gram tiêm Aminocaproic Acid. Liều duy nhất tiêm Aminocaproic Acid gây ra các triệu chứng quá liều hoặc được coi là đe dọa đến tính mạng vẫn chưa được biết. Bệnh nhân đã dung nạp liều cao tới 100 gram trong khi suy thận cấp đã được báo cáo sau khi dùng liều 12 gram.

LD50 tiêm tĩnh mạch và đường uống của axit aminocaproic lần lượt là 3 và 12 g / kg ở chuột và 3,2 và 16,4 g / kg ở chuột. Một liều tiêm truyền tĩnh mạch 2,3 g / kg đã gây chết người ở chó. Khi tiêm tĩnh mạch, co giật tonic-clonic đã được quan sát thấy ở chó và chuột.

Không có phương pháp điều trị quá liều nào được biết đến, mặc dù có bằng chứng cho thấy axit aminocaproic được loại bỏ bằng thẩm tách máu và có thể được loại bỏ bằng thẩm tách màng bụng. Các nghiên cứu dược động học đã chỉ ra rằng sự thanh thải toàn bộ cơ thể của axit aminocaproic giảm rõ rệt ở những bệnh nhân bị suy thận nặng.