Tràn khí màng phổi biến chứng của thở máy

Iatrogenic pneumothorax related to mechanical ventilation

Chien-Wei Hsu and Shu-Fen Sun

World J Crit Care Med. 2014 Feb 4; 3(1): 8–14.

Dịch tóm tắt: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Tràn khí màng phổi (pneumothorax) là một biến chứng có thể gây chết người liên quan đến thở máy. Hầu hết các bệnh nhân tràn khí màng phổi do thở máy đều có các bệnh lý căn nguyên về phổi; tràn khí màng phổi hiếm gặp ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản với phổi bình thường. Tràn khí màng phổi có áp lực (tension pneumothorax) phổ biến hơn ở những bệnh nhân thở máy với việc nhận biết và điều trị kịp thời tràn khí màng phổi là rất quan trọng để giảm thiểu bệnh tật và tử vong. Các bệnh phổi căn nguyên có liên quan đến tràn khí màng phổi liên quan đến máy thở với tràn khí màng phổi xảy ra phổ biến nhất trong giai đoạn đầu của quá trình thở máy. Việc chẩn đoán tràn khí màng phổi trong bệnh lý nguy kịch được thiết lập dựa trên tiền sử bệnh nhân, khám lâm sàng và chụp X quang, mặc dù hình ảnh tràn khí màng phổi trên phim chụp X quang nằm ngửa có thể khác với hình ảnh cổ điển trên phim chụp X quang tư thế đứng. Vì lý do này, siêu âm có lợi cho việc loại trừ chẩn đoán tràn khí màng phổi. Chuyển động phụ thuộc vào hô hấp của màng phổi tạng và bề mặt phổi đối với màng phổi đỉnh và thành ngực có thể dễ dàng hình dung được bằng siêu âm qua lồng ngực do sự hiện diện của không khí trong khoang màng phổi ngăn cản hình ảnh siêu âm của các chuyển động của màng phổi nội tạng.

Những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi được thở máy cần được đặt ống thông ngực vì nguy cơ tràn khí màng phổi có áp lực cao. Các catheter lỗ nhỏ hiện nay được ưa chuộng hơn ở đa số bệnh nhân thở máy. Hơn nữa, nếu có các dấu hiệu lâm sàng của một tràn khí màng phổi có áp lực, giải áp bằng kim khẩn cấp sau đó là phẫu thuật mở lồng ngực đặt ống dẫn lưu được khuyến khích rộng rãi. Bệnh nhân tràn khí màng phổi liên quan đến thở máy có tràn khí màng phổi có áp lực, điểm sinh lý cấp tính cao hơn và điểm đánh giá sức khỏe mãn tính II hoặc PaO₂/FiO₂ <200 mmHg có tỷ lệ tử vong cao hơn.

Điểm chính: Bệnh nhân tràn khí màng phổi liên quan đến thở máy (pneumothorax related to mechanical ventilation - PRMV) có tỷ lệ tử vong cao. PRMV thường xuất hiện trong giai đoạn đầu của thở máy và nó có thể tái phát ở bên kia phổi trong thời gian ngắn. Độ giãn nở thấp có liên quan đến tỷ lệ mắc PRMV cao, trong đó PRMV liên quan nhiều đến quy trình cơ bản hơn là cài đặt thở máy. Bệnh nhân PRMV có tràn khí màng phổi có áp lực, sinh lý cấp tính cao hơn và điểm đánh giá sức khỏe mãn tính hoặc PaO₂/FiO₂ <200 mmHg có tỷ lệ tử vong cao hơn.

GIỚI THIỆU

Tràn khí màng phổi, được định nghĩa là sự hiện diện của không khí trong khoang màng phổi, là một biến chứng nghiêm trọng của thở máy và có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [1,2]. Tràn khí màng phổi có thể được phân loại thành nguyên phát, thứ phát, do điều trị (iatrogenic) hoặc chấn thương theo căn nguyên. Thở máy được phát hiện là nguyên nhân phổ biến gây ra tràn khí màng phổi tại phòng chăm sóc đặc biệt (ICU) [3]. Tràn khí màng phổi hiếm gặp ở bệnh nhân được đặt nội khí quản có phổi bình thường và hầu hết bệnh nhân tràn khí màng phổi liên quan đến thở máy (PRMV) đều mắc các bệnh phổi cơ bản từ bệnh phổi tắc nghẽn nguyên phát đến viêm phổi thứ phát và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) [4-6]. Trong bệnh nguy kịch, tràn khí màng phổi có thể khó chẩn đoán khi chúng có các biểu hiện lâm sàng khác nhau và vị trí của chúng không điển hình và phức tạp bởi các quá trình bệnh khác ở bệnh nhân hôn mê [7,8]. Nhận biết và điều trị kịp thời tràn khí màng phổi là rất quan trọng để giảm thiểu bệnh tật và tử vong [9] bởi vì nếu tràn khí màng phổi không được chẩn đoán nhanh chóng, một khi tràn khí màng phổi có áp lực xảy ra, nó thường diễn biến ác tính dẫn đến tử vong nếu không được điều trị [10]. Tình trạng độ bão hòa oxy giảm đột ngột sau đó là tụt huyết áp thường được quan sát thấy trên lâm sàng ở những bệnh nhân này [11,12]. Tràn khí màng phổi có áp lực phổ biến hơn ở bệnh nhân thở máy, xảy ra ở 30% -97% phần trăm của tất cả các trường hợp tràn khí màng phổi [13-17].

Tràn khí màng phổi được phát hiện là một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong khi thở máy [18] và có liên quan đến sự gia tăng đáng kể thời gian nằm viện, thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong của ICU ở tất cả bệnh nhân thở máy [3]. Tỷ lệ tử vong cao, từ 46% đến 77% nếu chấn thương áp lực (barotrauma) là biến chứng của thở máy [2,3,14,15,19-24].

DỊCH TỄ HỌC

Những bệnh nhân được thở máy có tỷ lệ chấn thương áp lực khoảng 4% -15% [4,13,19,25]. Người ta báo cáo rằng 14% -87% tỷ lệ tràn khí màng phổi xảy ra tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian của ARDS và chế độ thở máy [1,21,26]. Một nghiên cứu trước đây cho thấy tỷ lệ tràn khí màng phổi giảm sau khi thực hiện các chiến lược bảo vệ phổi ở bệnh nhi mắc ARDS nặng [27]. Tỷ lệ chấn thương áp lực đã được báo cáo là thấp tới 0,5% ở bệnh nhân sau phẫu thuật [23].

BỆNH KẾT HỢP VỚI TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

Sự phát triển của tràn khí màng phổi có mối tương quan chặt chẽ nhất với bệnh phổi căn nguyên [1,21]. Viêm phổi là một yếu tố tiên lượng quan trọng trong sự phát triển của chấn thương phổi ở bệnh nhân thở máy [28]. Viêm phổi do vi khuẩn hoại tử có thể gây ra rò rỉ khí vào màng phổi dẫn đến phát triển tràn khí màng phổi [29].

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và bệnh hen suyễn cũng là những bệnh cơ bản phổ biến liên quan đến tràn khí màng phổi. Áp lực đường thở cao được yêu cầu để khắc phục tình trạng tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng. Tuy nhiên, do sự thay đổi của tắc nghẽn trong các đường thở khác nhau, có sự phân bố thể tích khí lưu thông cơ học không hợp lý, điều này thúc đẩy quá trình bẫy khí và căng phồng phế nang không đồng đều. Đó là lý do tại sao những bệnh nhân này có nguy cơ tràn khí màng phổi [30].

PRMV có tương quan chặt chẽ nhất với ARDS [31], một bệnh không đồng nhất, trong đó phổi nhỏ về mặt sinh lý và khả năng độ giãn nở thấp [32]. Các vùng phổi phụ thuộc có xu hướng xẹp xuống và vùng phổi chịu áp lực cao và vỡ phế nang là vùng không phụ thuộc khi áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) tăng lên và huy động một số vùng xẹp khi thở máy [33,34]. Các nang khí dưới màng phổi và trong phổi xảy ra ở bệnh nhân ARDS và việc vỡ các nang khí này có thể là nguyên nhân của tràn khí màng phổi [14]. Liệu tràn khí màng phổi trong ARDS có phát sinh do căng quá mức của các vùng phổi bình thường hay do vỡ nang hay không vẫn chưa được xác định một cách chính xác [21].

Các bệnh khác như ung thư phổi, bệnh lao, giãn phế quản, xơ nang, xơ phổi vô căn, bệnh sarcoidosis, mất tế bào gốc X, hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, bệnh lý bạch huyết, viêm khớp dạng thấp và bệnh mô liên kết khác có thể dẫn đến sự phát triển của tràn khí màng phổi [35].

SINH LÝ BỆNH VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI PRMV

Một cuộc điều tra ban đầu báo cáo rằng áp lực đỉnh đường thở trên 50 cm H₂O có liên quan đến tăng nguy cơ vỡ phế nang khi thở máy [4]. Cũng có những mối tương quan được thực hiện giữa áp lực đỉnh cao của đường thở và sự phát triển của tràn khí màng phổi [15,36]. PEEP cao đã được báo cáo có liên quan đến tràn khí màng phổi [1] nhưng một số nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ nào như vậy [15,17,23,28,37]. Tự nó tăng áp lực không đủ để tạo ra vỡ phế nang, với một số nghiên cứu chứng minh rằng tràn khí màng phổi có liên quan đến thể tích khí lưu thông cao [37]. Trong các nghiên cứu trên động vật, có bằng chứng để kết luận rằng phổi quá căng chứ không phải áp lực đường thở cao là nguyên nhân chính gây tổn thương phế nang và mô kẽ [38,39].

Một nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng khi áp lực bình nguyên được duy trì thấp hơn 35 cm H₂O, tràn khí màng phổi là khó tránh khỏi [40]. Mặc dù một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tràn khí màng phổi giảm sau khi thực hiện các chiến lược bảo vệ phổi [27], một số nghiên cứu gần đây so sánh thể tích khí lưu thông thấp với thông khí thông thường trong ARDS không chứng minh được bất kỳ sự giảm chấn thương nào khi sử dụng thể tích khí lưu thông thấp [41-43]. Các tài liệu trước đây cho thấy tỷ lệ mắc chấn thương áp lực không liên quan đến điều kiện thở máy [22,31,41,44] nhưng sự độ giãn nở thấp có liên quan đến tỷ lệ mắc chấn thương áp lực cao, điều này cho thấy rằng bệnh chấn thương liên quan đến quá trình cơ bản hơn là cài đặt thông khí [40].

CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA PRMV

Tràn khí màng phổi là thứ phát do các phế nang bị vỡ và khí tách ra dọc theo các bó mạch máu đi đến trung thất, mô dưới da và sau phúc mạc. Do đó, nó có thể biểu hiện thành khí thũng kẽ phổi, tràn khí trung thất, tràn khí màng bụng hoặc khí thũng dưới da [32]. Bệnh nhân có thể có nhịp tim nhanh, đau ngực, thở nhanh, kích động, hạ huyết áp, tím tái hoặc thay đổi ý thức. Nhịp tim nhanh là phát hiện phổ biến nhất.

Người ta quan sát thấy thời gian trung bình từ khi thở máy đến khi phát triển tràn khí màng phổi là 4 ngày [3]. Anzueto và cộng sự [45] báo cáo rằng 80% bệnh nhân của họ bị tràn khí màng phổi trong vòng 3 ngày đầu thở máy. Gattinoni và cộng sự [21] nhận thấy rằng bệnh nhân ARDS muộn (> 2 tuần thở máy) có tỷ lệ tràn khí màng phổi tăng lên so với bệnh nhân ARDS sớm (dưới 1 tuần thở máy) [21]. Tuy nhiên, Gammon và cộng sự [31] báo cáo rằng tràn khí màng phổi xảy ra phổ biến nhất trong giai đoạn đầu của ARDS, với nguy cơ giảm dần theo thời gian.

Khoảng 7,4% -10% bệnh nhân tràn khí màng phổi đợt đầu sẽ bị tràn khí màng phổi đợt hai trên phổi còn lại khi thở máy [3,31]. Về mặt lâm sàng, chúng ta nên lưu ý những bệnh nhân này vì tràn khí màng phổi có thể tấn công phổi bên kia.

Tràn khí màng phổi có áp lực thường gặp ở bệnh nhân thở máy [13-17]. Thông khí cơ học sẽ làm tăng lưu lượng khí qua các tổn thương màng phổi, cho phép nhiều không khí đi qua hơn trong một đơn vị thời gian, và dẫn đến tăng áp lực màng phổi nhanh hơn với tác dụng nén cơ học sớm hơn và tiến triển nhanh chóng đến suy hô hấp và tử vong [46].

CHẨN ĐOÁN

Việc chẩn đoán tràn khí màng phổi trong bệnh lý nguy kịch được thiết lập từ tiền sử bệnh nhân, khám lâm sàng và chụp X quang. Các yếu tố liên quan đến bệnh phổi cơ bản là quan trọng trong tiền sử. Kiểm tra hệ thống hô hấp và tim mạch có thể giúp chẩn đoán tràn khí màng phổi. Tuy nhiên, các kết quả khám có thể thay đổi tùy theo kích thước của tràn khí màng phổi và sự hiện diện của dự trữ tim phổi hạn chế [47], với những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi nhỏ (một tràn khí màng phổi <15%) có thể khám lâm sàng bình thường. Do đó, việc kiểm tra cẩn thận và nghe tim phổi lặp đi lặp lại là rất quan trọng. Có thể ghi nhận lệch khí quản một bên, tiếng gõ tăng âm qua ngực và giảm âm thở. Giảm thể tích khí lưu thông trong quá trình thông khí có kiểm soát áp lực và tăng áp lực đường thở với thông khí kiểm soát thể tích có thể được tìm thấy từ máy thở. Có thể quan sát thấy mạch nghịch trên đường cong áp lực động mạch xâm lấn và tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm do đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm [8,9,46,47].

Hình 1: X quang phổi (A) và chụp cắt lớp vi tính (B) cho thấy tràn khí màng phổi phải (các mũi tên). Không khí có thể nằm trong góc sườn hoành mở rộng thấp hơn bình thường (A, mũi tên).

Cần lưu ý rằng nhiều phát hiện ở trên không đặc hiệu và không phải là dấu hiệu đáng tin cậy của tràn khí màng phổi vì mức độ khó thở có thể không tương xứng với kích thước của tràn khí màng phổi. Do đó, dữ liệu chụp X quang vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán tràn khí màng phổi [8]. X quang phổi có thể cho thấy hình ảnh phân nửa phổi không cản quang với rìa phổi rõ ràng và không có dấu phổi. Khí thũng trung thất là biểu hiện ban đầu của khí ngoài phế nang [1]. Mặc dù X quang ngực sau trước tư thế đứng có thể giúp ước tính kích thước tràn khí màng phổi [48], nhưng không thực tế trong trường hợp bệnh nặng. Tuy nhiên, X quang ngực trước sau nằm ngửa có sẵn trong ICU, mặc dù hình ảnh tràn khí màng phổi trên phim chụp X quang nằm ngửa có thể khác với hình ảnh cổ điển trên phim chụp X quang thẳng đứng. Không khí có thể nằm trong góc suờn hoành mở rộng ra phía sau hơn bình thường (Hình1A), được gọi là dấu hiệu đường rãnh sâu (sulcus sign) [49]. Bệnh phổi đồng thời có thể dẫn đến sự phân bố không khí tự do trong khoang màng phổi khác với ở phổi tương đối bình thường [50] hoặc có thể dẫn đến tụ khí khu trú nếu có bệnh màng phổi kèm theo [51]. Một số phát hiện chụp X quang có thể bị nhầm lẫn với tràn khí màng phổi là các nếp gấp da, khí trong nội tạng có chứa khí và khí phế thũng hình bóng khí. Ngược lại, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực (CT) có thể phân biệt các chẩn đoán này và là xét nghiệm tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và xác định kích thước của tràn khí màng phổi (Hình1B) [52]. CT là một công cụ tuyệt vời để phân biệt bệnh phổi bóng khí và ngăn chặn những nỗ lực dẫn lưu không cần thiết có thể dẫn đến hình thành lỗ rò nhu mô-màng phổi [53]. X quang phổi có thể không phân biệt giữa khí phế thũng và tràn khí màng phổi, do đó có thể dẫn đến thảm họa đặt dẫn lưu ngực liên sườn vào khí phế thũng ở những bệnh nhân thở máy. Thật không may, việc vận chuyển bệnh nhân nặng đi chụp CT không phải lúc nào cũng thực tế và an toàn để loại trừ tràn khí màng phổi, đặc biệt khi bệnh nhân không ổn định về huyết động.
Siêu âm lồng ngực là một công cụ chẩn đoán tràn khí màng phổi [54-56]. Có một số ưu điểm của siêu âm so với chụp X quang ngực và chụp CT tiêu chuẩn, bao gồm bức xạ thấp hơn, tính di động, hình ảnh theo thời gian thực và khả năng dễ dàng thực hiện đánh giá động và lặp lại. Công dụng chính của siêu âm để đánh giá tràn khí màng phổi nằm ở khả năng loại trừ tràn khí màng phổi. Có thể dễ dàng hình dung chuyển động phụ thuộc vào hô hấp của màng phổi phủ tạng và bề mặt phổi đối với màng phổi thành và thành ngực với siêu âm lồng ngực theo thời gian thực. Đặc điểm này được gọi là dấu hiệu trượt hoặc trượt phổi [56-58]. Tại ranh giới giữa màng phổi và phổi được thông khí, sóng siêu âm dạng dải tần sâu (tạo tác đuôi sao chổi) được gợi lên trong quá trình chuyển động thở [54,57]. Hình ảnh chế độ M của những bệnh nhân không bị tràn khí màng phổi cho thấy các cử động phụ thuộc vào hơi thở như một tạo tác đuôi sao chổi mảnh, đơn lẻ. Sự hiện diện của không khí trong khoang màng phổi ngăn cản hình ảnh siêu âm của các chuyển động của màng phổi nội tạng và dấu hiệu trượt và các tạo tác đuôi sao chổi biến mất [57,58]. Hình ảnh chế độ M của những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi cho thấy sự bất động của những tạo tác này được gọi là đông lạnh tín hiệu siêu âm với chuyển động thở.

Một nghiên cứu cho thấy siêu âm lồng ngực nhạy hơn chụp X quang ngực trong việc phát hiện tràn khí màng phổi [59]. Một nghiên cứu khác so sánh siêu âm với CT scan và X quang phổi để chẩn đoán tràn khí màng phổi ẩn cho thấy việc sử dụng phương pháp siêu âm phát hiện được 92% trường hợp tràn khí màng phổi ẩn được chẩn đoán bằng CT scan [60]. Đối với những người được đào tạo, kiểm tra siêu âm có thể loại bỏ sự cần thiết phải phẫu thuật mở lồng ngực theo kinh nghiệm khi nghi ngờ tràn khí màng phổi có áp lực.

ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA

Hầu hết các bệnh nhân thở máy bị tràn khí màng phổi cần phải đặt ống dẫn lưu lồng ngực vì nguy cơ tràn khí màng phổi có áp lực cao [61]. Chiến lược quản lý tràn khí màng phổi được thể hiện trong Hình 2. Không nên đợi chụp X quang nếu có các dấu hiệu lâm sàng của tràn khí màng phổi có áp lực. Giải áp bằng kim khẩn cấp sau đó là phẫu thuật mở lồng ngực dẫn lưu bằng ống được ủng hộ rộng rãi [46]. Ở những bệnh nhân nặng với dự trữ phổi tối thiểu, dù chỉ một tràn khí màng phổi nhỏ cũng có thể gây ra các tác dụng phụ lên tim phổi [62]. Thông khí áp lực dương có thể làm trầm trọng thêm tình trạng rò rỉ khí và ngăn cản quá trình lành màng phổi, có khả năng gây ra sự gia tăng nhanh chóng về kích thước và mức độ nghiêm trọng của tràn khí màng phổi hiện có.

Phương pháp điều trị truyền thống đối với tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy là phẫu thuật mở lồng ngực dẫn lưu bằng ống ngực [61], một ống thông nhỏ có kích thước dao động từ 7 đến 10 Fr, trở thành một lựa chọn điều trị hiệu quả cho tràn khí màng phổi [63]. Một đánh giá hồi cứu trên 62 bệnh nhân thở máy đã trải qua dẫn lưu ống ngực kích thước nhỏ như là phương pháp xử trí chính của tràn khí màng phổi cho thấy tỷ lệ thành công 68,6%, được xác định là không thấy khí sót trong phim chụp X quang phổi theo dõi và không có biến chứng lớn [64]. Những kết quả này được so sánh thuận lợi với dữ liệu trước đó cho thấy tỷ lệ thành công là 55% với cùng một định nghĩa về thành công như trong nghiên cứu trước đó với một ống có lỗ lớn [20].

Hình 2 Một cách tiếp cận thuật toán để điều trị tràn khí màng phổi liên quan đến thở máy.

Ở những bệnh nhân bị rò khí dai dẳng hoặc phổi không nở lại, thường được yêu cầu tư vấn phẫu thuật lồng ngực sớm trong vòng 3-5 ngày [65]. Mặc dù can thiệp phẫu thuật được coi là rất hiệu quả và an toàn với tỷ lệ tái phát thấp, các nghiên cứu đi đến kết luận này không bao gồm những bệnh nhân nặng [66,67].

Thuốc giãn cơ có thể có hiệu quả để giảm tỷ lệ tràn khí màng phổi cho bệnh nhân ARDS.

Một nghiên cứu gần đây của Papazian và cộng sự [68] đã báo cáo sự giảm đáng kể tràn khí màng phổi ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng được liệt cơ 48 giờ.

KẾT CỤC

Những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi được thở máy có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân không bị tràn khí màng phổi. de Lassence và cộng sự [3] báo cáo rằng tràn khí màng phổi do điều trị có liên quan đến nguy cơ tử vong gấp hai lần. Về phương diện tràn khí màng phổi do nguyên nhân, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân tràn khí màng phổi liên quan đến máy thở cao hơn đáng kể so với bệnh nhân tràn khí màng phổi liên quan đến thủ thuật [20]. Bệnh nhân tràn khí màng phổi liên quan đến thở máy bị tràn khí màng phổi có áp lực có nguy cơ tử vong cao hơn [20].

KẾT LUẬN

Tràn khí màng phổi là một cấp cứu nội khoa và là bệnh có tỷ lệ tử vong cao; nó đòi hỏi một nhận thức cẩn thận, nhận biết và can thiệp kịp thời để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Hầu hết bệnh nhân mắc PRMV đều có bệnh phổi căn nguyên, trong đó phổ biến nhất là viêm phổi, ARDS và bệnh phổi tắc nghẽn. Biểu hiện tràn khí màng phổi và các phát hiện chụp X quang có thể tinh tế hoặc không điển hình. Trong khi chụp CT là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán, việc sử dụng siêu âm có lợi trong cả chẩn đoán và xử trí tràn khí màng phổi. Hầu hết bệnh nhân thở máy khi bị tràn khí màng phổi cần được điều trị ngay lập tức bằng phương pháp phẫu thuật mở lồng ngực dẫn lưu bằng ống vì nguy cơ cao tiến triển thành tràn khí màng phổi có áp lực. Các catheter lỗ nhỏ hiện nay được ưa chuộng hơn ở đa số bệnh nhân thở máy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

 

Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE. Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Patterns and risk factors. Chest. 1992;102:568–572. [PubMed] [Google Scholar]

Schnapp LM, Chin DP, Szaflarski N, Matthay MA. Frequency and importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit Care Med. 1995;23:272–278. [PubMed] [Google Scholar]

de Lassence A, Timsit JF, Tafflet M, Azoulay E, Jamali S, Vincent F, Cohen Y, Garrouste-Orgeas M, Alberti C, Dreyfuss D. Pneumothorax in the intensive care unit: incidence, risk factors, and outcome. Anesthesiology. 2006;104:5–13. [PubMed] [Google Scholar]

Petersen GW, Baier H. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU. Crit Care Med. 1983;11:67–69. [PubMed] [Google Scholar]

Pierson DJ. Complications associated with mechanical ventilation. Crit Care Clin. 1990;6:711–724. [PubMed] [Google Scholar]

Parker JC, Hernandez LA, Peevy KJ. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit Care Med. 1993;21:131– 143. [PubMed] [Google Scholar]

Tocino IM, Miller MH, Fairfax WR. Distribution of pneumothorax in the supine and semirecumbent critically ill adult. AJR Am J Roentgenol. 1985;144:901–905. [PubMed] [Google Scholar]

Rankine JJ, Thomas AN, Fluechter D. Diagnosis of pneumothorax in critically ill adults. Postgrad Med J. 2000;76:399–404. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Yarmus L, Feller-Kopman D. Pneumothorax in the critically ill patient. Chest. 2012;141:1098–1105. [PubMed] [Google Scholar]

Rojas R, Wasserberger J, Balasubramaniam S. Unsuspected tension pneumothorax as a hidden cause of unsuccessful resuscitation. Ann Emerg Med. 1983;12:411–412. [PubMed] [Google Scholar]

Coats TJ, Wilson AW, Xeropotamous N. Pre-hospital management of patients with severe thoracic injury. Injury. 1995;26:581–585. [PubMed] [Google Scholar]

Deakin CD, Davies G, Wilson A. Simple thoracostomy avoids chest drain insertion in prehospital trauma. J Trauma. 1995;39:373–374. [PubMed] [Google Scholar]

Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, Sutton FD, Schatz E, Petty TL. Complications of assisted ventilation. A prospective study of 354 consecutive episodes. Am J Med. 1974;57:161–170. [PubMed] [Google Scholar]

Rohlfing BM, Webb WR, Schlobohm RM. Ventilator-related extra-alveolar air in adults. Radiology. 1976;121:25– 31. [PubMed] [Google Scholar]

Woodring JH. Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1985;13:786–791. [PubMed] [Google Scholar]

Johnson TH, Altman AR. Pulmonary interstitial gas: first sign of barotrauma due to PEEP therapy. Crit Care Med. 1979;7:532–535. [PubMed] [Google Scholar]

Zimmerman JE, Dunbar BS, Klingenmaier CH. Management of subcutaneous emphysema, pneumomediastinum, and pneumothorax during respirator therapy. Crit Care Med. 1975;3:69–73. [PubMed] [Google Scholar]

Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alía I, Brochard L, Stewart TE, Benito S, Epstein SK, Apezteguía C, Nightingale P, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA. 2002;287:345–355. [PubMed] [Google Scholar]

de Latorre FJ, Tomasa A, Klamburg J, Leon C, Soler M, Rius J. Incidence of pneumothorax and pneumomediastinum in patients with aspiration pneumonia requiring ventilatory support. Chest. 1977;72:141– 144. [PubMed] [Google Scholar]

Chen KY, Jerng JS, Liao WY, Ding LW, Kuo LC, Wang JY, Yang PC. Pneumothorax in the ICU: patient outcomes and prognostic factors. Chest. 2002;122:678–683. [PubMed] [Google Scholar]

Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, Lissoni A, Pesenti A, Fumagalli R, Tagliabue M. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994;271:1772–1779. [PubMed] [Google Scholar]

Weg JG, Anzueto A, Balk RA, Wiedemann HP, Pattishall EN, Schork MA, Wagner LA. The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998;338:341–346. [PubMed] [Google Scholar]

Cullen DJ, Caldera DL. The incidence of ventilator-induced pulmonary barotrauma in critically ill patients. Anesthesiology. 1979;50:185–190. [PubMed] [Google Scholar]

Fleming WH, Bowen JC. Early complications of long-term respiratory support. J Thorac Cardiovasc Surg. 1972;64:729–738. [PubMed] [Google Scholar]

Strange C. Pleural complications in the intensive care unit. Clin Chest Med. 1999;20:317–327. [PubMed] [Google Scholar]

Jantz MA, Pierson DJ. Pneumothorax and barotrauma. Clin Chest Med. 1994;15:75–91. [PubMed] [Google Scholar]

Miller MP, Sagy M. Pressure characteristics of mechanical ventilation and incidence of pneumothorax before and after the implementation of protective lung strategies in the management of pediatric patients with severe ARDS. Chest. 2008;134:969–973. [PubMed] [Google Scholar]

Kumar A, Pontoppidan H, Falke KJ, Wilson RS, Laver MB. Pulmonary barotrauma during mechanical ventilation. Crit Care Med. 1973;1:181–186. [PubMed] [Google Scholar]

Fukagawa T. Centromere DNA, proteins and kinetochore assembly in vertebrate cells. Chromosome Res. 2004;12:557–567. [PubMed] [Google Scholar]

Marcy TW. Barotrauma: detection, recognition, and management. Chest. 1993;104:578–584. [PubMed] [Google Scholar]

Gammon RB, Shin MS, Groves RH, Hardin JM, Hsu C, Buchalter SE. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:1235–1240. [PubMed] [Google Scholar]

Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “baby lung” Intensive Care Med. 2005;31:776–784. [PubMed] [Google Scholar]

Gattinoni L, Mascheroni D, Torresin A, Marcolin R, Fumagalli R, Vesconi S, Rossi GP, Rossi F, Baglioni S, Bassi F. Morphological response to positive end expiratory pressure in acute respiratory failure. Computerized tomography study. Intensive Care Med. 1986;12:137–142. [PubMed] [Google Scholar]

Gattinoni L, Pesenti A, Bombino M, Baglioni S, Rivolta M, Rossi F, Rossi G, Fumagalli R, Marcolin R, Mascheroni D. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology. 1988;69:824–832. [PubMed] [Google Scholar]

Noppen M, De Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration. 2008;76:121–127. [PubMed] [Google Scholar]

Haake R, Schlichtig R, Ulstad DR, Henschen RR. Barotrauma. Pathophysiology, risk factors, and prevention. Chest. 1987;91:608–613. [PubMed] [Google Scholar]

Steier M, Ching N, Roberts EB, Nealon TF. Pneumothorax complicating continuous ventilatory support. J Thorac Cardiovasc Surg. 1974;67:17–23. [PubMed] [Google Scholar]

Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:294–323. [PubMed] [Google Scholar]

Dreyfuss D, Saumon G. Barotrauma is volutrauma, but which volume is the one responsible. Intensive Care Med. 1992;18:139–141. [PubMed] [Google Scholar]

Boussarsar M, Thierry G, Jaber S, Roudot-Thoraval F, Lemaire F, Brochard L. Relationship between ventilatory settings and barotrauma in the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2002;28:406–413. [PubMed] [Google Scholar]

Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, Chastre J, Fernandez-Mondéjar E, Clémenti E, Mancebo J, Factor P, Matamis D, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trail Group on Tidal Volume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:1831–1838. [PubMed] [Google Scholar]

Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE, Mazer CD, McLean RF, Rogovein TS, Schouten BD, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med. 1998;338:355–361. [PubMed] [Google Scholar]

Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, Shade DM, White P, Wiener CM, Teeter JG, Dodd-o JM, Almog Y, Piantadosi S. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med. 1999;27:1492–1498. [PubMed] [Google Scholar]

Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, Clemmer TP, Orme JF, Weaver LK, Dean NC, Thomas F, East TD, Pace NL, et al. Randomized clinical trial of pressure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:295–305. [PubMed] [Google Scholar]

Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A, Alía I, Brochard L, Stewart T, Benito S, Tobin MJ, Elizalde J, Palizas F, et al. Incidence, risk factors and outcome of barotrauma in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med. 2004;30:612–619. [PubMed] [Google Scholar]

Leigh-Smith S, Harris T. Tension pneumothorax--time for a re-think. Emerg Med J. 2005;22:8–16. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Currie GP, Alluri R, Christie GL, Legge JS. Pneumothorax: an update. Postgrad Med J. 2007;83:461–465. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Noppen M, Alexander P, Driesen P, Slabbynck H, Verstraete A. Quantification of the size of primary spontaneous pneumothorax: accuracy of the Light index. Respiration. 2001;68:396–399. [PubMed] [Google Scholar]

Chiles C, Ravin CE. Radiographic recognition of pneumothorax in the intensive care unit. Crit Care Med. 1986;14:677–680. [PubMed] [Google Scholar]

Gobien RP, Reines HD, Schabel SI. Localized tension pneumothorax: unrecognized form of barotrauma in adult respiratory distress syndrome. Radiology. 1982;142:15–19. [PubMed] [Google Scholar]

Gordon R. The deep sulcus sign. Radiology. 1980;136:25–27. [PubMed] [Google Scholar]

Kelly AM, Weldon D, Tsang AY, Graham CA. Comparison between two methods for estimating pneumothorax size from chest X-rays. Respir Med. 2006;100:1356–1359. [PubMed] [Google Scholar]

Phillips GD, Trotman-Dickenson B, Hodson ME, Geddes DM. Role of CT in the management of pneumothorax in patients with complex cystic lung disease. Chest. 1997;112:275–278. [PubMed] [Google Scholar]

Wernecke K, Galanski M, Peters PE, Hansen J. Pneumothorax: evaluation by ultrasound--preliminary results. J Thorac Imaging. 1987;2:76–78. [PubMed] [Google Scholar]

Targhetta R, Bourgeois JM, Chavagneux R, Marty-Double C, Balmes P. Ultrasonographic approach to diagnosing hydropneumothorax. Chest. 1992;101:931–934. [PubMed] [Google Scholar]

Targhetta R, Bourgeois JM, Chavagneux R, Coste E, Amy D, Balmes P, Pourcelot L. Ultrasonic signs of pneumothorax: preliminary work. J Clin Ultrasound. 1993;21:245–250. [PubMed] [Google Scholar]

Wernecke K. Ultrasound study of the pleura. Eur Radiol. 2000;10:1515–1523. [PubMed] [Google Scholar]

Reissig A, Kroegel C. Accuracy of transthoracic sonography in excluding post-interventional pneumothorax and hydropneumothorax. Comparison to chest radiography. Eur J Radiol. 2005;53:463–470. [PubMed] [Google Scholar]

Jalli R, Sefidbakht S, Jafari SH. Value of ultrasound in diagnosis of pneumothorax: a prospective study. Emerg Radiol. 2013;20:131–134. [PubMed] [Google Scholar]

Soldati G, Testa A, Sher S, Pignataro G, La Sala M, Silveri NG. Occult traumatic pneumothorax: diagnostic accuracy of lung ultrasonography in the emergency department. Chest. 2008;133:204–211. [PubMed] [Google Scholar]

Gilbert TB, McGrath BJ, Soberman M. Chest tubes: indications, placement, management, and complications. J Intensive Care Med. 1993;8:73–86. [PubMed] [Google Scholar]

Marcy TW, Marini JJ. Respiratory distress in the ventilated patient. Clin Chest Med. 1994;15:55–73. [PubMed] [Google Scholar]

Chon KS, vanSonnenberg E, D’Agostino HB, O’Laoide RM, Colt HG, Hart E. CT-guided catheter drainage of loculated thoracic air collections in mechanically ventilated patients with acute respiratory distress syndrome. AJR Am J Roentgenol. 1999;173:1345–1350. [PubMed] [Google Scholar]

Lin YC, Tu CY, Liang SJ, Chen HJ, Chen W, Hsia TC, Shih CM, Hsu WH. Pigtail catheter for the management of pneumothorax in mechanically ventilated patients. Am J Emerg Med. 2010;28:466–471. [PubMed] [Google Scholar]

MacDuff A, Arnold A, Harvey J; BTS Pleural Disease Guideline Group. Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax. 2010;65 Suppl 2:ii18–ii31. [PubMed] [Google Scholar]

Hatz RA, Kaps MF, Meimarakis G, Loehe F, Müller C, Fürst H. Long-term results after video-assisted thoracoscopic surgery for first-time and recurrent spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg. 2000;70:253– 257. [PubMed] [Google Scholar]

Thomas P, Le Mee F, Le Hors H, Sielezneff I, Auge A, Giudicelli R, Fuentes P. [Results of surgical treatment of persistent or recurrent pneumothorax] Ann Chir. 1993;47:136–140. [PubMed] [Google Scholar]

Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363:1107–1116. [PubMed] [Google Scholar]