Thông khí cơ học ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp

Thông khí cơ học ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp: từ sinh lý bệnh đến thực hành lâm sàng

Chiara Robba, Giulia Bonatti, Denise Battdglini, Patricia R. M. Rocco and Paolo Pelosi

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Hầu hết bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ được quản lý tại khoa hoặc trong các đơn vị đột quỵ chuyên khoa, nhưng một số lượng đáng kể cần được chăm sóc cấp cứu cao hơn và do đó, phải nhập viện vào đơn vị chăm sóc đặc biệt. Thông khí cơ học thường được thực hiện ở những bệnh nhân này do rối loạn chức năng nuốt và tổn thương đường thở hoặc hệ hô hấp. Các nghiên cứu thực nghiệm đã tập trung vào ức chế miễn dịch do đột quỵ và tương tác giữa não và phổi, dẫn đến tăng tổn thương và viêm phổi, cũng như giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang, có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Các biến chứng về phổi, chẳng hạn như suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính, phù phổi và thuyên tắc phổi do huyết khối tĩnh mạch là phổ biến và được coi là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Hơn nữa, trong hai thập kỷ qua, việc sử dụng thủ thuật mở khí quản đã tăng lên ở những bệnh nhân đột quỵ, những người có thể có những chỉ định riêng cho thủ thuật này—tùy thuộc vào vị trí và loại đột quỵ—khi so sánh với dân số nói chung. Tuy nhiên, chiến lược máy thở cơ học tối ưu vẫn chưa rõ ràng trong nhóm dân số này. Mặc dù chiến lược thể tích khí lưu thông (V_T) cao đã được sử dụng trong nhiều năm, bằng chứng mới nhất cho thấy rằng chiến lược thông khí bảo vệ (V_T = 6–8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán, áp lực dương cuối thì thở ra và thao tác huy động cấp cứu) cũng có thể có vai trò ở những bệnh nhân bị tổn thương não, bao gồm cả những người bị đột quỵ. Mục đích của tổng quan tường thuật này là khám phá sinh lý bệnh của tương tác não-phổi sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và quản lý thở máy ở những bệnh nhân này.

Bối cảnh

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính (Acute ischaemic stroke − AIS) là một trong những nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới [1] và là một trong những nguyên nhân hàng đầu khiến bệnh nhân phải nhập viện tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt về thần kinh (neurological intensive care units − NICU) [2]. Trong những thập kỷ qua, tỷ lệ đột quỵ ngày càng tăng và mặc dù tỷ lệ tử vong nói chung đã giảm, nhưng nó vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây ra tình trạng khuyết tật nghiêm trọng ở người trưởng thành [1]. Khoảng 80% các ca đột quỵ là do thiếu máu cục bộ; các loại chính khác bao gồm xuất huyết nội sọ (intracerebral haemorrhage − ICH) và não thất (intraventricular haemorrhage − IVH), huyết khối tĩnh mạch não và xoang, và xuất huyết dưới nhện (subarachnoid haemorrhage − SAH) thứ phát do rò rỉ hoặc vỡ phình động mạch [3]. Định vị nơi đột quỵ có lẽ là yếu tố phù hợp nhất liên quan đến nhu cầu thở máy (mechanical ventilation − MV), hơn là loại bệnh lý mạch máu não cụ thể. Trong bối cảnh này, sự suy yếu của các vùng não điều chỉnh mức độ ý thức (hạ đồi, hệ viền, sự hình thành dạng lưới trong thân não), hô hấp (các trung tâm hô hấp ở vỏ não, cầu não và tủy) và nuốt (tủy và thân nãolàm tăng nguy cơ suy hô hấp [4].

Các biến chứng về phổi—chẳng hạn như suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (acute respiratory distress syndrome − ARDS), phù phổi và thuyên tắc phổi do thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch—có thể xảy ra ở nhóm bệnh nhân này và có nguy cơ tử vong cao [5, 6]. Đặc biệt, viêm phổi liên quan đến đột quỵ (stroke-associated pneumonia − SAP) được mô tả là một yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến kết quả bất lợi và tử vong [7, 8]. Vì biến chứng ngoài não thường gặp nhất của bệnh nhân ICU thần kinh là suy hô hấp [5], nên việc phát triển các chiến lược thở máy mới có khả năng cải thiện kết quả của họ [4]. Cho đến nay, một số nghiên cứu đã đề cập đến việc quản lý hô hấp tốt nhất cho bệnh nhân mắc AIS. Mục đích của bản thảo này là xem xét và mô tả sinh lý bệnh làm cơ sở cho sự phát triển của các biến chứng phổi và suy hô hấp sau AIS và các chiến lược máy thở khác nhau trong quần thể này, tập trung vào nguy cơ liên quan đến liệu pháp oxy (O₂) và áp dụng thông khí bảo vệ phổi. Với mục đích này, chúng tôi đã thực hiện tìm kiếm tài liệu về bốn cơ sở dữ liệu điện tử (PubMED, Scopus, ScienceDirect, Web of Science), sử dụng các thuật ngữ sau: “thở máy” và “đột quỵ”. Tiêu đề và phần tóm tắt đã được hai tác giả (CR, GB) truy xuất và đánh giá độc lập về tính hợp lệ. Những bất đồng đã được giải quyết bằng thảo luận và thỏa thuận đồng thuận và, nếu được yêu cầu, đầu vào từ tác giả thứ ba (DB).

Đánh giá tường thuật này tập trung vào thông tin dành riêng cho bệnh nhân đột quỵ không bị chấn thương não hoặc các vấn đề về áp lực nội sọ, bao gồm mối lo ngại về nhu cầu mở khí quản như một biện pháp can thiệp để ngăn ngừa viêm phổi hít hơn là các vấn đề chủ yếu về phổi. Chúng tôi cũng nhằm mục đích làm nổi bật các nhu cầu khác nhau của các tập hợp con cụ thể của nạn nhân đột quỵ có đặc điểm khác biệt về suy giảm thần kinh—chẳng hạn như giảm mức độ ý thức, khiếm khuyết dây thần kinh sọ và các lo ngại về nuốt trung ương—nhằm cung cấp một lộ trình tốt để hướng dẫn bác sĩ hồi sức.

Sinh lý bệnh đột quỵ và nguy cơ biến chứng phổi

Tương tác não-phổi

Khái niệm tương tác não-cơ quan đã được nghiên cứu rộng rãi [9, 10]. Những bệnh nhân bị tổn thương não nặng thường không thể bảo vệ đường thở của họ và do đó thường được đưa vào NICU để thở máy. MV kéo dài có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển tổn thương phổi liên quan đến máy thở, ARDS, viêm phổi và phù phổi do thần kinh [11]. Hơn nữa, ARDS có tác động bất lợi lên não, tác động hiệp đồng với tăng áp lực nội sọ để gây tổn thương vùng hồi hải mã. Một nghiên cứu trên chuột cho thấy đột quỵ thiếu máu cục bộ làm thay đổi kiểu hô hấp, gây phù và viêm, đồng thời làm giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang [6]. Đáng chú ý, tất cả những thay đổi này xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát thiếu máu não, điều này phù hợp với sự khởi phát nhanh chóng của suy hô hấp ở bệnh nhân đột quỵ [12].

Cơ chế tổn thương phổi sau chấn thương não được mô tả thông qua “mô hình tác động kép”: cơn bão catecholamine và quá trình sản xuất các chất trung gian gây viêm có hệ thống (tác động đầu tiên) tạo ra một môi trường viêm toàn thân làm tăng áp lực thủy tĩnh mạch máu phổi và kích hoạt các cơ chế sinh học gây ra phổi dễ bị tổn thương hơn đối với các tác động cơ học và phi cơ học (lần tấn công thứ hai), bao gồm cả thở máy [13]. Mặt khác, tổn thương phổi có thể làm tổn thương não thông qua sự tương tác phức tạp giữa các con đường tự trị, viêm thần kinh, thần kinh nội tiết và miễn dịch [14]. Fries và cộng sự [15] đã so sánh những con lợn bị thiếu oxy máu do mô hình rửa phổi do tổn thương phổi cấp tính gây ra với những con lợn có cùng mức độ thiếu oxy máu do giảm nồng độ oxy hít vào (FiO₂). Tổn thương não nhiều hơn ở nhóm đầu tiên, cho thấy rằng bản thân tổn thương phổi cấp tính sẽ dẫn đến những thay đổi bệnh lý thần kinh bất kể sự xuất hiện của tình trạng thiếu oxy trong máu. Phổi có thể giao tiếp với não thông qua hệ thống thần kinh tự chủ và giao cảm, dẫn đến quá trình viêm thần kinh gây ra sự kích hoạt dòng thác cytokine và bổ sung [16], do đó góp phần vào sự phát triển của phù não và chết tế bào theo chương trình.

Đáp ứng miễn dịch sau đột quỵ

AIS tạo ra các phản ứng miễn dịch toàn thân và cục bộ sâu sắc, thu hút tất cả các ngăn miễn dịch bẩm sinh và thích ứng chính. Sau đột quỵ, tổn thương hàng rào máu não (blood-brain barrier − BBB) dẫn đến huy động các tế bào miễn dịch thường trú (tế bào hình sao và tiểu thần kinh đệm) và ngoại vi (chủ yếu là bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân) đến khu vực bị ảnh hưởng [17]. Kết quả là làm giảm các tế bào miễn dịch tuần hoàn và suy giảm khả năng miễn dịch ngoại vi làm tăng tính nhạy cảm với nhiễm trùng [8]. Một lượng lớn các bằng chứng thực nghiệm và lâm sàng ủng hộ giả thuyết về sự điều chỉnh giảm các phản ứng miễn dịch tế bào toàn thân, với sự giảm nhanh chóng về số lượng các quần thể tế bào lympho máu ngoại vi và vô hiệu hóa chức năng của bạch cầu đơn nhân [18]. Những thay đổi này nổi bật nhất ở những bệnh nhân bị đột quỵ lớn hơn và có nhiều khả năng xảy ra sau đột quỵ nằm ở thùy chẩm (insular cortex) [8]. Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng trong AIS cũng đã báo cáo mức độ catecholamine lưu hành tăng lên và mối tương quan của chúng với chứng giảm bạch cầu. Tuy nhiên, cơ chế ức chế miễn dịch dịch thể và nhiễm khuẩn vẫn còn gây tranh cãi [10, 19]. Ở chuột sau đột quỵ, việc sử dụng chất đối kháng thụ thể β-adrenergic làm giảm các biến chứng do vi khuẩn và tỷ lệ tử vong, điều này có thể cho thấy tầm quan trọng của con đường catecholamine và phản ứng phế vị trong quá trình ức chế miễn dịch [19] (Hình 1 và 2).

Hình 1 Tương tác não-hệ thống. Sau đột quỵ, sự kích thích dây thần kinh phế vị thông qua thụ thể nicotinic acetylcholine α7 (nAChRα7) gây kích hoạt vi thần kinh đệm, làm giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang và giảm mức độ tuần hoàn của interleukin IL-6 và yếu tố hoại tử khối u TNF-α, do đó dẫn đến phản xạ kháng viêm và chấn thương phổi. Mặt khác, viêm toàn thân do đột quỵ dẫn đến tăng giải phóng các chất trung gian gây viêm như IL-6 và TNF-α, dẫn đến viêm phổi và tổn thương mao mạch phế nang. Cuối cùng, một phản ứng giao cảm với sự gia tăng biểu hiện của các chất trung gian gây viêm và kích hoạt trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận gây tăng tiết glucocorticoid, có thể liên quan đến nhiễm trùng thứ phát và kết quả xấu.

Hình 2 Vai trò của các đường phế vị trong sự phát triển của tổn thương phổi. Bộ não khỏe mạnh có thể kiểm soát việc sản xuất cytokine dư thừa thông qua phản xạ viêm của dây thần kinh phế vị (bằng cách kích hoạt phế vị hướng tâm thông qua hạch celiac). Kích thích dây thần kinh phế vị thông qua thụ thể nicotinic acetylcholine α7 (nAChRα7) điều chỉnh hoạt hóa vi thần kinh đệm trong não, bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi stress oxy hóa và cải thiện phục hồi chức năng, góp phần ức chế miễn dịch. Sự biểu hiện của nAChRα7 trên các đại thực bào và tế bào biểu mô phế nang làm giảm tình trạng viêm ở phổi và bằng cách ngăn chặn việc sản xuất các cytokine tiền viêm (IL-6, TNF-α) thông qua lipopolysacarit (LPS) và yếu tố hạt nhân kappalight-chất tăng cường chuỗi của các tế bào B đã hoạt hóa (NFK-B), làm suy yếu khả năng phòng vệ của vật chủ trong các tình trạng viêm nhiễm. Nhìn chung, sự kích thích thần kinh phế vị trong quá trình đột quỵ làm giảm khả năng của đại thực bào, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và tổn thương phổi, trong khi nghịch lý là tạo ra phản ứng chống viêm cao hơn và do đó làm giảm nguy cơ tổn thương phổi. Sự cân bằng giữa hai con đường này giải thích cho sự xuất hiện hay không của tổn thương phổi. Ach, acetylcholin; NA, noradrenalin

Viêm phổi liên quan đến đột quỵ

Viêm phổi do hít phải là một trong những nguyên nhân chính gây suy hô hấp sau đột quỵ và có thể liên quan đến tình trạng giảm ý thức, kèm theo suy giảm khả năng nuốt và chứng khó nuốt [8]. Tuy nhiên, tỷ lệ viêm phổi ở bệnh nhân đột quỵ cao hơn khi so sánh với các nhóm bệnh nhân khác bị chứng khó nuốt hoặc mức độ ý thức bị tổn thương, do đó gợi ý rằng các cơ chế khác có liên quan, chẳng hạn như kích hoạt miễn dịch và thay đổi cơ chế bệnh sinh tổn thương phổi [20]. PREDICT, một nghiên cứu đa trung tâm quan sát tiến cứu, đã xác nhận rằng cả chứng khó nuốt và hội chứng suy giảm miễn dịch do đột quỵ đều là những yếu tố nguy cơ độc lập đối với viêm phổi hít [20]. Tỷ lệ mắc SAP nằm trong khoảng từ 3,9 đến 56,6%, với tỷ lệ mắc bệnh ở ICU cao hơn so với các đơn vị đột quỵ hoặc tại khoa [8]. Một số nghiên cứu đã phát triển thang điểm lâm sàng để dự đoán SAP với mục đích cải thiện sự phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính [21, 22], nhưng việc sử dụng chúng trong môi trường lâm sàng là không phổ biến. Trong thực tế hiện nay, các dấu ấn sinh học như protein phản ứng C, mức độ nghiêm trọng của đột quỵ, chứng khó nuốt và các tiêu chí của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh [22] được sử dụng thường xuyên hơn. Vận động sớm được khuyến nghị vì nó làm giảm nguy cơ SAP, trong khi lợi ích của việc sử dụng kháng sinh trong giai đoạn cấp tính vẫn chưa được chứng minh [23].

Chứng khó nuốt do đột quỵ

Dự đoán rút nội khí quản thành công và rút nội khí quản an toàn là rất quan trọng ở bệnh nhân đột quỵ. Một nghiên cứu quan sát tiền cứu [24] tập trung vào sự sẵn sàng rút nội khí quản ở bệnh nhân đột quỵ cho thấy những bệnh nhân thất bại trong thử nghiệm nuốt là những người sau đó đã trải qua thất bại trong việc rút nội khí quản. Tỷ lệ đặt lại ống nội khí quản là 24,1% và yếu tố quyết định chính của việc đặt lại ống nội khí quản (ở một nửa số bệnh nhân này) là chứng khó nuốt, sau đó là các biến chứng hô hấp [24]. Đặt nội khí quản kéo dài là nguyên nhân chính gây rối loạn chức năng nuốt và việc xác định sẵn sàng rút nội khí quản là một thách thức đối với nhóm bệnh nhân này. Các tiêu chí được sử dụng trong dân số nói chung để dự đoán thất bại rút nội khí quản dựa trên các thông số đường thở và cơ học phổi, trong khi ở bệnh nhân đột quỵ, tình trạng thần kinh có vai trò nổi bật trong sự phát triển chứng khó nuốt và là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến kết quả xấu [25]. Tỷ lệ mắc chứng khó nuốt sau rút nội khí quản dao động từ 12 đến 69% trong quần thể ICU nói chung, đạt 93% ở bệnh nhân thần kinh [24]. Các nguyên nhân chính gây khó nuốt sau rút ống nội khí quản là bệnh mạch máu não do tổn thương mạng lưới nuốt trung tâm, tổn thương hầu-thanh quản, bệnh lý thần kinh và bệnh cơ, cũng như thuốc an thần và tổn thương niêm mạc [24]. Mặc dù một số kỹ thuật đã được phát triển để chẩn đoán chứng khó nuốt, nhưng chỉ có nội soi ống mềm video được coi là tiêu chuẩn mục tiêu cho chứng khó nuốt. Một nghiên cứu can thiệp sử dụng nội soi ống mềm và bao gồm cả các bệnh nhân ICU nói chung trong vòng 48 h kể từ khi rút nội khí quản cho thấy chứng khó nuốt sau rút nội khí quản có thể được chẩn đoán ở 50% bệnh nhân và tỷ lệ chung của các biến cố hít sặc là 56%, trong đó 25% là thầm lặng [25]. Kỹ thuật này đã chứng minh tính hữu ích của nó trong chẩn đoán chứng khó nuốt sau rút nội khí quản ở 69,3% bệnh nhân [26]. Tóm lại, bằng chứng hiện tại đồng ý về tiện ích và tính khả thi của nghiên cứu nuốt qua nội soi ống mềm tại giường để đánh giá chứng khó nuốt sau rút nội khí quản ở những bệnh nhân có nguy cơ hít sặc và rối loạn chức năng nuốt.

Cài đặt máy thở

Do tỷ lệ biến chứng hô hấp cao ở bệnh nhân đột quỵ, quản lý máy thở tối ưu là bắt buộc [5]. Mục tiêu chính của MV là duy trì mức oxygen hóa thích hợp và kiểm soát chặt chẽ carbon dioxide (PaCO₂), mà không gây ra tổn thương phổi liên quan đến máy thở.

Liệu pháp oxy

Tình trạng thiếu oxy thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ và độ bão hòa oxy (SaO₂) dưới 90% trong vài giờ đầu sau khi nhập viện có liên quan đến nguy cơ tử vong gấp đôi [27]. Oxy bổ sung có thể ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy và suy giảm thêm thần kinh, nhưng nó cũng có thể dẫn đến các tác dụng phụ; trên thực tế, tình trạng tăng oxy máu có liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị tổn thương não, với nguy cơ cao bị thiếu máu não cục bộ muộn và kết quả xấu [28]. Oxy có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường hô hấp do lây nhiễm, có ảnh hưởng trực tiếp đến trương lực mạch và huyết áp [29], ở nồng độ cao gây co mạch và ngộ độc phổi do hình thành các gốc tự do độc hại. Stress oxy hóa cũng chịu trách nhiệm kích hoạt các con đường truyền tín hiệu tế bào, gây ra quá trình chết theo chương trình và chết tế bào thần kinh [28, 29]. Bằng chứng từ các thử nghiệm được thiết kế tốt về việc bổ sung oxy sau đột quỵ cấp tính còn mâu thuẫn và không đủ để hướng dẫn thực hành lâm sàng (Bảng 1). Một nghiên cứu gần như ngẫu nhiên về việc bổ sung oxy cho đột quỵ cấp tính đã chỉ ra rằng liệu pháp oxy thường quy ở bệnh nhân đột quỵ không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [30]. Nghiên cứu Thí điểm Oxy khi Đột quỵ (SO2S), một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm về liệu pháp oxy trong 3 ngày đầu tiên ở những bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính, đã so sánh liệu pháp oxy liều thấp liên tục bằng ống thông mũi ở mức 2–3 L/phút so với điều trị bằng oxy liều thấp liên tục vào ban đêm so với chăm sóc thông thường (chỉ thở oxy khi cần thiết) [31]. Các tác giả quan sát thấy rằng việc bổ sung oxy liều thấp dự phòng thông thường không cải thiện kết quả sau 3 tháng [32]. Ở những bệnh nhân bị đột quỵ có mức oxy động mạch thấp, điều trị oxy bổ sung được đảm bảo, trong khi ở những bệnh nhân không bị thiếu oxy, liệu pháp oxy dự phòng không được khuyến cáo [32] (Bảng 2). Các hướng dẫn gần đây về quản lý chấn thương sọ não khuyến nghị thiết lập áp lực riêng phần của oxy (PaO₂) cũng như xem xét các giá trị áp lực riêng phần của oxy trong não (PbtO₂) hoặc độ bão hòa tĩnh mạch cảnh (SjvO₂) và để duy trì oxy máu ở mức bình thường [33]. Đối với bệnh nhân đột quỵ, các khuyến nghị tương tự có thể được chấp nhận, nhưng cần có các nghiên cứu cụ thể. Ngoài ra, bệnh nhân đột quỵ đặc biệt dễ bị rối loạn hô hấp khi ngủ, với tỷ lệ ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn từ 30 đến 80%. Một phân tích tổng hợp của 29 nghiên cứu cho thấy rối loạn nhịp thở khi ngủ xuất hiện ở 72% bệnh nhân đột quỵ, cho dù là xuất huyết hay thiếu máu cục bộ, không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm đột quỵ. Chỉ có 7% bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ trung ương, do đó gợi ý rằng bệnh nhân đột quỵ trẻ tuổi dễ bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn hơn so với những người cùng tuổi không bị đột quỵ [34]. Do đó, việc sử dụng kỹ thuật đo đa ký giấc ngủ, các thiết bị kênh hạn chế và áp lực đường thở dương liên tục tự động nên được thực hiện để kiểm soát chứng ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân sau đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua [34].

Bảng 1 Các nghiên cứu đánh giá việc sử dụng liệu pháp oxy ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính

Tác giả	Thiết kế	Mục tiêu	Người tham gia	Tổng số (n)	Oxy  liệu pháp	Kết luận
Rønning et al. 1999 [30]	Thử nghiệm bán ngẫu nhiên	Để kiểm tra giả thuyết rằng thở 100% O2 trong 24 h đầu tiên sau AS sẽ không làm giảm tỷ lệ tử vong, suy giảm hoặc tàn tật	AS	555 (66/555 ICH)	Liệu pháp O2 (100% atm, 3 L/phút trong 24 h [n = 292]) so với đối chứng (không bổ sung O2)	Không nên cung cấp O2 thường quy cho các nạn nhân đột quỵ không bị thiếu oxy với các cơn đột quỵ nhẹ hoặc trung bình.
Ali et al. 2005 [35]	Nghiên cứu tiến cứu	Để đánh giá ảnh hưởng của các liều lượng và đường dùng O2 khác nhau đối với SatO2 ở bệnh nhân đột quỵ	AS	21 (15 AIS; 6 ICH)	Các bước: Không khí trong phòng trong 30 phút;  2-3 L/phút O2 (ống thông mũi) FiO2 0,24 (VM) FiO2 0,30-0,35 (VM) Không khí trong phòng	Có một mối quan hệ liều lượng đáp ứng giữa lượng O2 được cung cấp và kết quả là những thay đổi trong SatO2.
Singhal et al. 2005 [36]	Thử nghiệm ngẫu nhiên	Để nghiên cứu ảnh hưởng của oxy lưu lượng cao (HFO) trong AIS	AIS	16	HFO (O2 được làm ẩm ở mức 45 L/phút qua mặt nạ trong 8 h [n = 9]) so với các biện pháp kiểm soát (không khí trong phòng hoặc O2 qua mũi 1– 3 L/phút để duy trì SaO2 95% [n = 7])	HFO có liên quan đến sự cải thiện tạm thời các khiếm khuyết lâm sàng và các bất thường trên MRI ở một số bệnh nhân mắc AIS.

 

Chiu et al. 2006 [37]	Nghiên cứu tiến cứu	Để điều tra tính khả thi của liệu pháp tăng oxy bằng VM ở một nhóm bệnh nhân bị AIS nặng	AIS	46	Liệu pháp O2 (FiO2 0,4 qua VM [n = 17]) so với các biện pháp kiểm soát (ống thông mũi [n = 29])	Bằng cách sử dụng liệu pháp VM với FiO2 là 0,4, có thể có ít tỷ lệ tử vong và bệnh đi kèm hơn ở những bệnh nhân được điều trị bị AIS nặng.
Singhal et al. 2007 [38]	RCT	Để nghiên cứu các tác động chuyển hóa của oxy áp lực bình thường (NBO) trên các mô não AIS bằng MRSI và MRI tưới máu khuếch tán	AIS	6	NBO (45 L/phút O2 qua mặt nạ trong 8 h [n = 4]) so với kiểm soát (không khí trong phòng [n = 2])	NBO cải thiện quá trình chuyển hóa hiếu khí và bảo tồn tính toàn vẹn của tế bào thần kinh trong não AIS.
Padma et al. 2010 [39]	Thử nghiệm ngẫu nhiên	Nghiên cứu vai trò của NBO trong AIS ở bệnh nhân Ấn Độ	AIS	40	NBO (10 L/phút O2 trong 12 h [n = 20]) so với đối chứng (không khí trong phòng 2 L/phút O2 qua mặt nạ để duy trì SaO2 ≥ 95% [n = 20])	NBO đã không cải thiện điểm số lâm sàng của kết quả đột quỵ ở bệnh nhân Ấn Độ mắc AIS.
Roffe et al. 2011 [31]	RCT	Để báo cáo tác động của việc sử dụng bổ sung O2 thường xuyên trong 72 h đối với SatO2 và kết quả thần kinh sau 1 tuần sau AS	AS (chẩn đoán lâm sàng)	289 (257 AIS, 24 ICH, 8 chưa xác định)	Liệu pháp O2 (O2 qua ống thông mũi trong 72 h [n = 148]) hoặc biện pháp kiểm soát (không khí trong phòng/O2 nếu có chỉ định lâm sàng [n = 141])	Việc bổ sung O2 định kỳ bắt đầu trong vòng 24 h sau khi nhập viện với AS dẫn đến một sự cải thiện nhỏ, nhưng có ý nghĩa thống kê, trong phục hồi thần kinh sau 1 tuần. Sự khác biệt trong việc cải thiện NIHSS có thể là do sự mất cân bằng ban đầu về mức độ nghiêm trọng của đột quỵ giữa hai nhóm.

Ali et al. 2013 [40]	RCT	Để báo cáo tác động của việc bổ sung O2 thường quy trong 72 h đối với SatO2 và kết quả thần kinh sau 6 tháng sau AS	AS (chẩn đoán lâm sàng)	289 (257 AIS, 24 ICH, 8 chưa xác định)	Liệu pháp O2 (O2 qua ống thông mũi trong 72 h [n = 148]) hoặc biện pháp kiểm soát (không khí trong phòng/O2 nếu có chỉ định lâm sàng [n = 141])	Không có kết quả chính nào khác nhau ở thời điểm 6 tháng giữa các nhóm. Mặc dù không có ý nghĩa thống kê và thường có cường độ nhỏ, nhưng các hiệu ứng chủ yếu nghiêng về nhóm O2.
Jeon et al., 2014 [28]	Nghiên cứu đoàn hệ quan sát, tiến cứu	Để xác định mối liên quan giữa phơi nhiễm với tình trạng tăng oxy máu và nguy cơ DCI sau SAH	SAH	252	Tăng oxy máu (phần tư cao nhất của khu vực dưới đường cong PaO2, cho đến khi phát triển DCI [PaO2 ≥ 173 mmHg])	Tiếp xúc với O2 dư thừa sau SAH có thể là một yếu tố có thể thay đổi được đối với bệnh tật và tử vong trong quần thể này.
Rincon et al. 2014 [41]	Nghiên cứu đoàn hệ đa trung tâm hồi cứu	Để kiểm tra giả thuyết rằng tình trạng tăng oxy máu có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn ở những bệnh nhân AS thở máy được đưa vào ICU	AS	2894 (554 AIS, 936 SAH, 1404 ICH)	Liệu pháp O2 để đạt được PaO2 ≥ 300 mmHg	Tăng oxy máu là một yếu tố dự đoán độc lập về tử vong trong bệnh viện.
Mazdeh et al. 2015 [42]	RCT	Để đánh giá tác động của tình trạng tăng oxy máu bình thường đối với kết quả lâm sàng của bệnh nhân AS nặng	AS	52	Liệu pháp O2 (VM trong 12 h) so với đối chứng (không O2)	Liệu pháp NBO trong 12 giờ đầu tiên của AS có thể cải thiện kết quả lâu dài của bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết.
Roffe et al., 2017 [32]	RCT mù đơn đa trung tâm	giảm tử vong và tàn tật sau 90 ngày hay không, và nếu có thì liệu O2 chỉ được cung cấp vào ban đêm, khi tình trạng thiếu oxy xảy ra thường xuyên nhất và việc sử dụng O2 là ít nhất có khả năng can thiệp vào phục hồi chức năng, hiệu quả hơn so với bổ sung liên tục	AS (chẩn đoán lâm sàng)	8003 (6555 AIS, 588 ICH, 294 AS không chẩn đoán CT, 168 TIA, 292 chẩn đoán không đột quỵ, 106 dữ liệu nhầm lẫn)	O2 liên tục (2– 3 L/phút qua ống thông mũi trong 72 h [n = 2668]) so với O2 ban đêm (2–3 L/phút qua ống thông mũi trong 3 đêm[n = 2667]) so với nhóm chứng (O2 nếu được chỉ định lâm sàng [n = 2668])	Trong số những bệnh nhân mắc AS không bị thiếu oxy, việc sử dụng bổ sung O2 liều thấp dự phòng không làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc tàn tật sau 3 tháng.
Ding et al. 2018   [43]	Phân tích tổng hợp	Để phân tích dữ liệu hiện tại của NBO về bảo vệ não như được sử dụng trong môi trường lâm sàng	AS	6366	Nhóm NBO (… [n = 3207]) so với nhóm chứng [n = 3159]	Các xu hướng hiện tại về lợi ích được tiết lộ trong phân tích tổng hợp này giúp chúng tôi đánh giá cao giá trị đầy hứa hẹn của NBO, mặc dù bằng chứng hiện tại về NBO trong việc cải thiện kết quả lâm sàng của đột quỵ là không đủ.
Roffe et al. 2018 [44]	Thử nghiệm điểm cuối đa trung tâm, tiến cứu, ngẫu nhiên, mở, làm mù	(1) Để đánh giá liệu việc bổ sung O2 liều thấp thường quy ở bệnh nhân mắc AS có cải thiện kết quả so với không có O2 hay không và (2) để đánh giá liệu chỉ cung cấp O2 vào ban đêm hay không, khi SatO2 có khả năng thấp nhất, là hiệu quả hơn so với bổ sung liên tục	AS (chẩn đoán lâm sàng)	8003 (6555 AIS, 588 ICH, 168 TIA, 292 chẩn đoán không đột quỵ, 106 dữ liệu nhầm lẫn)	O2 liên tục (2– 3 L/phút qua ống thông mũi trong 72 h [n =  668]) so với O2 ban đêm (2–3 L/phút qua ống thông mũi trong 3 đêm [n = 2667]) so với nhóm chứng (O2 nếu được chỉ định lâm sàng [n = 2668])	Việc sử dụng bổ sung O2 liều thấp thường xuyên ở những bệnh nhân đột quỵ không bị thiếu oxy nghiêm trọng là an toàn nhưng không cải thiện kết quả sau AS.

AIS: acute ischaemic stroke (Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính), AS: acute stroke (đột quỵ cấp tính), atm: atmospheres (khí quyển), DCI: delayed cerebral ischaemia (thiếu máu não cục bộ trì hoãn), FiO2: fraction of inspired oxygen (tỷ lệ FiO2 của oxy hít vào), HFO: high-flow oxygen (oxy lưu lượng cao), ICH intracerebral haemorrhage (xuất huyết não), MRI: magnetic resonance imaging (chụp cộng hưởng từ), MRSI: multivoxel magnetic resonance spectroscopic imaging (chụp quang phổ cộng hưởng từ đa điểm), NBO: normobaric oxygen (oxy áp lực bình thường), PaO2: partial pressure of oxygen (áp lực riêng phần của oxy), RCT: randomised controlled trial (thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng), SatO2: oxygen saturation (độ bão hòa oxy), SDH: subdural haemorrhage (xuất huyết dưới màng cứng), TIA transient ischaemic attack (cơn thiếu máu não thoáng qua), VM venturi mask (mặt nạ venturi)

Bảng 2 Quản lý hô hấp bệnh nhân đột quỵ theo hướng dẫn AHA/ASA 2018 [23]

Đặt nội khí quản và thông khí được khuyến cáo ở những bệnh nhân giảm ý thức, rối loạn chức năng hành não không có khả năng bảo vệ đường thở hoặc tăng áp lực nội sọ (mức độ I).

Nhằm đạt được oxy máu bình thường và CO2 máu bình thường (NA).

Theo dõi liên tục tình trạng oxygen hóa được khuyến cáo mạnh ở bệnh nhân AIS trong ICU. Nên bổ sung oxy nếu SpO2 <� 94% (mức độ I).

Oxy bổ sung không được khuyến cáo ở những bệnh nhân không bị thiếu oxy (mức độ III).

Oxy cao áp không được khuyến cáo, trừ trường hợp thuyên tắc khí (cấp III).

Bảng 3 Nguyên nhân đặt nội khí quản ở bệnh nhân đột quỵ

GCS <� 9

Tổn thương đường thở

Ngưng thở

Thiếu oxy máu mặc dù bổ sung oxy

Suy giảm phản xạ nuốt và phản xạ nôn

Không có khả năng làm sạch dịch tiết

Co giật hoặc dùng thuốc ức chế trung khu hô hấp

Cần quản lý áp lực nội sọ

Dự kiến suy giảm thần kinh hoặc tim phổi cần vận chuyển hoặc điều trị ngay lập tức

Thông khí xâm lấn

Đặt nội khí quản

Có một số chỉ định thường được chấp nhận để đặt nội khí quản cho bệnh nhân thần kinh (Bảng 3) [45]. Nói chung, quyết định đặt nội khí quản thường được kích hoạt bởi các khiếm khuyết về thần kinh, chẳng hạn như Điểm hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Score − GCS) <� 9, dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, co giật toàn thể (co cứng-co giật), kích thước vùng nhồi máu > 2/3 vùng phân bố động mạch não giữa, và dịch chuyển đường giữa trên hình ảnh x quang [23]. Bệnh nhân bị chấn thương não cấp tính, bao gồm đột quỵ, có thể có nguy cơ đặt nội khí quản khó khăn, đặc biệt nếu nghi ngờ có chấn thương liên quan. Dự đoán một đường thở khó là rất quan trọng để lựa chọn các kỹ thuật thích hợp (ví dụ: soi thanh quản tỉnh táo so với gây mê chuỗi nhanh) và các công cụ (video so với soi thanh quản trực tiếp) [46, 47]. Trong các trường hợp không khẩn cấp, đặt nội khí quản khi tỉnh là thủ thuật được lựa chọn trong trường hợp đường thở hoặc thông khí khó dự đoán trước, ngoại trừ bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ (intracranial pressure − ICP). Trong trường hợp này, đặt nội khí quản chuỗi nhanh được ưu tiên hơn, vì nó hạn chế sự gia tăng ICP gây ra bởi nội soi thanh quản [45]. Cung cấp oxy đầy đủ trong khi đặt nội khí quản là điều cần thiết đối với bệnh nhân đột quỵ, để ngăn ngừa tổn thương thứ cấp ở vùng não dễ bị tổn thương và tăng thêm ICP [45,46,47]. Ở những bệnh nhân nguy kịch, 3 phút tiền oxygen hóa (pre-oxygenation) với thông khí áp lực dương không xâm lấn [48] hoặc ống thông mũi lưu lượng cao được làm ấm (heated high-flow nasal cannula − HHFNC) ở 60– 70 L/phút [49] có thể hiệu quả hơn tiền oxygen hóa với mặt nạ lưu lượng cao (không thở lại). Tuy nhiên, một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng oxygen hóa ngưng thở (apnoeic oxygenation) (với HHFNC ở mức 60–70 L/phút hoặc ống thông mũi ở mức 15 L/phút) trong khi soi thanh quản [45, 49]. Thật vậy, HHFNC có liên quan đến việc ít bị giảm độ bão hòa hơn ở nhiều bệnh nhân thiếu oxy khi so sánh với thông khí áp lực dương [50]. Vì quá trình tiền oxygen hóa với oxy 100% rất dễ thực hiện và không có tác dụng phụ nghiêm trọng, nên việc sử dụng nó được khuyến nghị trong quá trình đặt nội khí quản cho bệnh nhân đột quỵ. Sau khi đặt được nội khí quản, nồng độ oxy nên được giảm ngay lập tức xuống FiO₂ thấp nhất để đạt được SatO₂ ≥ 95% [50]

Cài đặt máy thở

Cần tránh tình trạng thiếu oxy máu và tăng/giảm CO₂ máu để giảm nguy cơ chấn thương não thứ phát. PaCO₂ là yếu tố quyết định mạnh mẽ đến lưu lượng máu não [33]; tuy nhiên, không chỉ tăng CO₂ máu nguy hiểm ở bệnh nhân đột quỵ mà còn cả tăng thông khí, bởi vì sự co mạch máu não có thể gây ra tình trạng thiếu oxy mô não và ảnh hưởng đến độ giãn nở và lưu lượng máu của não [51]. Không có sự đồng thuận về tần số hô hấp và thể tích khí lưu thông (V_T) tối ưu để đạt được mục tiêu PaCO₂, với V_T cao hơn thường được áp dụng ở nhóm bệnh nhân này [11]. Tuy nhiên, sau chấn thương não nghiêm trọng, V_T cao hơn có liên quan đến cả tăng nguy cơ tổn thương phổi cấp tính và tăng áp lực nội sọ cấp tính [9, 52]. Tương tự, áp lực đẩy cao hơn có liên quan đến nguy cơ mắc ARDS cao hơn [52]. Hơn nữa, ở những bệnh nhân đã hồi phục sau chấn thương phổi cấp tính, thời gian độ dốc hít vào càng ngắn thì công thở thì hít vào sẽ càng ít; đồng thời, ở thông khí hỗ trợ áp lực 15 cmH₂O, tiêu chí chuyển chu kỳ thấp nhất làm giảm tần số hô hấp và tăng V_T [53]. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng cần MV, thông khí bảo vệ với V_T 6 mL/kg, mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) đầy đủ và hạn chế áp lực cao nguyên <� 30 cmH₂O đã cho thấy giảm 10% tỷ lệ tử vong tuyệt đối [54]. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng thử nghiệm các chiến lược thông khí được thiết kế để bảo vệ phổi thường loại trừ những bệnh nhân bị tổn thương não; do đó, việc quản lý máy thở hiếm khi được đánh giá trong các cơ sở điều trị thần kinh. Thật vậy, ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với chấn thương não cấp tính, việc sử dụng thông khí bảo vệ phổi đang gây tranh cãi và thậm chí có thể bị chống chỉ định, vì nó có thể làm tăng áp lực nội sọ do tăng CO₂ máu cho phép và sử dụng áp lực đường thở cao trong quá trình huy động [55]. Trong một mô hình lợn bị tổn thương phổi cấp tính, sự cải thiện lớn trong quá trình oxygen hóa não đã được quan sát thấy ở động vật được thở máy với V_T thấp khi so sánh với V_T cao [56]. Một thử nghiệm đa trung tâm với 749 bệnh nhân bị tổn thương não (36% ở nhóm trước can thiệp và 46% ở nhóm can thiệp là bệnh nhân đột quỵ) [57] gợi ý rằng thông khí bảo vệ (V_T ≤ 7 mL/kg PBW và PEEP lý tưởng 6– 8 cmH₂O) có thể cải thiện đáng kể số ngày không thở máy ở ngày thứ 90, cũng như giảm tỷ lệ tử vong. Không có nghiên cứu cụ thể nào tập trung vào cài đặt máy thở tối ưu ở bệnh nhân đột quỵ và chỉ một số ít bệnh nhân được đưa vào các thử nghiệm lớn khám phá vai trò của thông khí bảo vệ đối với kết cục bị đột quỵ; chúng tôi khuyên bạn nên giữ Pplat trong khoảng từ 18 đến 25 cmH₂O và giảm thiểu tần số hô hấp để giảm công suất cơ học (mechanical power). Các nghiên cứu trong tương lai là cần thiết để xác định rõ hơn V_T tối ưu ở bệnh nhân đột quỵ cần MV.

PEEP

Áp dụng PEEP cải thiện oxygen hóa động mạch. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị tổn thương não, cần thận trọng vì PEEP có thể làm trầm trọng thêm hoặc gây tăng áp lực nội sọ [51, 58].

Mascia và cộng sự gợi ý rằng ICP tăng đáng kể khi áp dụng PEEP, nhưng chỉ ở những bệnh nhân mà PEEP gây ra siêu bơm phồng phế nang dẫn đến tăng PaCO₂, trong khi ICP không đổi khi PEEP gây ra huy động phế nang mà không thay đổi PaCO₂ [58]. Trong một nghiên cứu thực nghiệm ở cả lợn khỏe mạnh và lợn đột quỵ, mức PEEP cao (lên đến 25 cmH₂O) không ảnh hưởng đến ICP, oxy hóa não hoặc lưu lượng máu não cục bộ [59]. Áp dụng PEEP cao (lên đến 20 cmH₂O) ở bệnh nhân đột quỵ xuất huyết dẫn đến giảm đáng kể áp lực động mạch trung bình (mean arterial pressure − MAP) và lưu lượng máu não khu vực, nhưng các phân tích sâu hơn cho thấy những thay đổi trong lưu lượng máu não khu vực phụ thuộc vào thay đổi MAP, là kết quả của suy giảm khả năng tự điều hòa mạch máu não [59]. Georgiadis và cộng sự cho thấy PEEP có thể an toàn ở những bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính, ngay cả sau khi tăng mức PEEP lên đến 12 cmH₂O với điều kiện là MAP được duy trì [60]. Ngoài ra, một thử nghiệm gần đây ở những bệnh nhân không mắc ARDS đã chứng minh chiến lược V_T thấp, PEEP thấp không thua kém so với V_T cao [61]. Do đó, PEEP được coi là an toàn nếu (1) tình trạng huyết động và lượng máu bình thường được duy trì để giảm thiểu tác động của PEEP đối với áp lực tưới máu não và (2) giá trị của PEEP thấp hơn ICP, để tránh giảm lưu lượng máu tĩnh mạch [55], do đó dẫn đến tác dụng có lợi đối với quá trình oxygen hóa não [62] trong khi (3) tránh tình trạng căng phồng quá mức và giữ cho phổi được nghỉ ngơi [63].

Thủ thuật huy động

Thủ thuật huy động (recruitment manoeuvres − RM) có thể cải thiện trao đổi khí phổi và cơ học hô hấp [64]. Tuy nhiên, chúng cũng có thể gây tăng áp lực nội sọ bằng cách làm giảm lưu lượng của tĩnh mạch cảnh và cản trở tĩnh mạch não trở về tâm nhĩ phải [64]. Trong một nghiên cứu của Bein và các đồng nghiệp trên bệnh nhân bị chấn thương não (6 trong số 11 bệnh nhân bị đột quỵ) và tổn thương phổi cấp tính, RM thể tích (bao gồm tăng dần áp lực đỉnh trong 30 giây lên tới 60 cmH₂O và áp lực duy trì ở cùng mức trong 30 giây tiếp theo) dẫn đến suy giảm oxy hóa não, đồng thời, giảm MAP và tăng ICP, với sự giảm nghiêm trọng áp lực tưới máu não. Ở 9 bệnh nhân bị tổn thương não (trong đó có 6 bệnh nhân đột quỵ), áp dụng RM từng bước với mức tăng và giảm PEEP gián đoạn 3-cmH₂O [65], dẫn đến mối tương quan thuận giữa PEEP và ICP và mối tương quan nghịch giữa PEEP và áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure − CPP). Những dữ liệu này cho thấy tác dụng của PEEP đối với huyết áp và áp lực tưới máu não rất khác nhau ở những bệnh nhân bị tổn thương não cấp tính và việc theo dõi MAP và ICP nghiêm ngặt sẽ có lợi khi áp dụng PEEP. Do đó, RM có thể được thực hiện một cách an toàn khi được chỉ định ở những bệnh nhân bị đột quỵ và tổn thương phổi, đặc biệt nếu đặt mức PEEP thấp hơn ICP và duy trì MAP hiệu quả [66].

Tư thế nằm sấp

Tương tự như RM, tư thế nằm sấp đã được chứng minh là một kỹ thuật hiệu quả để cải thiện quá trình oxygen hóa nhưng nên thận trọng khi sử dụng ở bệnh nhân đột quỵ và giảm độ giãn nở nội sọ, vì nó có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực và tăng ICP [67]. Chỉ có một nghiên cứu điều tra ảnh hưởng của tư thế nằm sấp đối với suy hô hấp cung cấp dữ liệu về huyết động não ở bệnh nhân đột quỵ, với kết quả trái ngược nhau [68]. Như vậy, lợi ích và rủi ro của tư thế nằm sấp ở bệnh nhân đột quỵ vẫn chưa rõ ràng. Nekludov và cộng sự đã tìm thấy sự cải thiện đáng kể về oxygen hóa phổi, nhưng tăng ICP ở một nhóm 8 bệnh nhân có GCS ≤ 8 (3 trong số họ bị đột quỵ) và tổn thương phổi [67]. Thelandersson và cộng sự đã điều tra 11 bệnh nhân thần kinh (5 trong số họ bị đột quỵ) với FiO₂ > 0,4 ở tư thế nằm sấp chỉ trong 3 giờ, và cũng nhận thấy sự gia tăng oxygen hóa hệ thống, nhưng không giống như nghiên cứu trước đó, không có thay đổi đáng kể về ICP hoặc MAP [69]. Nhìn chung, tư thế nằm sấp có thể gây ra những thách thức ở bệnh nhân đột quỵ vì nguy cơ phát triển tăng áp lực nội sọ và thay thế các công cụ theo dõi thần kinh. Tuy nhiên, nó có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị thiếu oxy máu nghiêm trọng, dai dẳng và đang theo dõi thần kinh đa phương thức nghiêm ngặt.

Các chiến lược thông khí khác

Không có đủ nghiên cứu để đánh giá vai trò và độ an toàn của thông khí dao động tần số cao (highfrequency oscillatory ventilation − HFOV) ở bệnh nhân đột quỵ. Về mặt lý thuyết, việc áp dụng áp lực đường thở trung bình cao hơn có thể làm giảm dẫn lưu tĩnh mạch não và thanh thải PCO₂ có thể không đủ; cả hai khía cạnh đều không được khuyên dùng ở những bệnh nhân bị tổn thương não nặng. Rất ít nghiên cứu quan sát đã đánh giá việc sử dụng HFOV ở người lớn bị chấn thương não cấp tính, thậm chí còn ít tập trung hơn vào đột quỵ [70]. Trong một đánh giá có hệ thống về tác động của HFOV đối với áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ, các tác giả đã kết luận rằng, đối với những bệnh nhân bị chấn thương sọ não và ARDS, HFOV có thể cải thiện oxygen hóa và tăng PaCO₂. Do đó, nếu HFOV được xem xét, việc theo dõi liên tục độ bão hòa oxy, MAP, PaCO₂ và ICP là tối quan trọng [70].

Trong trường hợp thiếu oxy kháng trị đe dọa tính mạng đối với MV thông thường, việc sử dụng các liệu pháp cấp cứu đã được khuyến khích để thiết lập lại mức oxygen hóa đầy đủ trong khi giảm thiểu chấn thương liên quan đến máy thở. Trong một số trường hợp được chọn, các kỹ thuật hỗ trợ phổi ngoài cơ thể đã được xem xét [71].

Tóm lại, ở những bệnh nhân đột quỵ cần MV, thông khí bảo vệ với sự theo dõi chặt chẽ các biến số về thần kinh và hô hấp là điều cần thiết để đảm bảo an toàn cho phổi và tránh tổn thương não thứ phát. Hơn nữa, nên sử dụng theo dõi oxygen hóa não khi có thể để cho phép bác sĩ lâm sàng phân biệt giữa oxygen hóa mô bình thường và suy giảm nghiêm trọng và giúp điều chỉnh cài đặt máy thở [9, 55]. Trong tương lai, theo dõi não không xâm lấn có thể được thực hiện để cá nhân hóa cài đặt máy thở [72].

Rút nội khí quản

Bệnh nhân thần kinh trải qua thời gian nằm ICU kéo dài và thở máy, tỷ lệ mở khí quản sớm cao hơn và tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy cao hơn so với bệnh nhân không mắc bệnh thần kinh [5]. Mặc dù thường cần thiết và cứu sống, MV phụ thuộc vào thời gian với các biến chứng khác nhau và có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [73]. Do đó, việc ngừng thở máy đã được đề xuất diễn ra càng sớm càng tốt một cách an toàn. Hơn nữa, có bằng chứng cho thấy bệnh nhân thần kinh đặc biệt dễ bị thất bại trong việc rút nội khí quản, với tỷ lệ phải đặt lại nội khí quản cao, dao động từ 20 đến 40% [74]. Dự đoán rút nội khí quản thành công là rất quan trọng, vì cả rút nội khí quản muộn và sớm đều làm tăng tỷ lệ biến chứng cần mở khí quản, thời gian nằm ICU và tỷ lệ tử vong [75]. Thật không may, các yếu tố dự đoán hô hấp cổ điển để rút nội khí quản thành công trong chăm sóc tích cực nói chung (chẳng hạn như V_T, nhịp thở, lực hít vào âm tính, dung tích sống gắng sức, chỉ số thở nông nhanh và PaO₂/FiO₂) không đáng tin cậy ở bệnh nhân chấn thương não [76]. Mức độ ý thức tại thời điểm rút nội khí quản có thể được coi là một yếu tố rủi ro dẫn đến thất bại rút nội khí quản [77], nhưng một nghiên cứu gần đây [73] cho thấy kết quả gây tranh cãi. Trong một phân tích tổng hợp [74] đặc biệt tìm kiếm các yếu tố dự báo thất bại trong việc rút nội khí quản ở những bệnh nhân được chăm sóc tích cực về thần kinh, GCS thấp (7–9) được xác định là một yếu tố rủi ro, với nguy cơ phải đặt lại nội khí quản tăng gần gấp năm lần. Các yếu tố khác bao gồm khả năng tuân theo mệnh lệnh, kiểu bài tiết và sự hiện diện của phản xạ hầu. Trong một nghiên cứu hồi cứu nhỏ trên bệnh nhân đột quỵ do động mạch não giữa, điểm GCS tổng hợp là 8 với điểm phụ ở mắt là 4 có liên quan đến việc rút nội khí quản thành công [78]. Tuy nhiên, một mình GCS không thể được coi là một yếu tố tiên đoán cho sự thành công của việc rút nội khí quản, vì nó chưa bao giờ được xác nhận ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản mà thành phần lời nói của họ không thể đánh giá được và thường được cho điểm tùy ý [79]. Gần đây hơn, Godet và cộng sự [73] đã phát triển một thang điểm lâm sàng để dự đoán thất bại trong việc rút nội khí quản ở nhóm người bị tổn thương não nói chung với điểm GCS <� 12 trước khi đặt nội khí quản, được đặt nội khí quản vì lý do thần kinh và được thở máy trong hơn 48 h; nó bao gồm các chức năng của đường hô hấp trên (ví dụ: phản xạ hầu, ho và nuốt) và tình trạng thần kinh (được đánh giá thông qua phân cảnh trực quan của Thang điểm phục hồi hôn mê-Đã sửa đổi). Tuy nhiên, cần phải xác nhận bên ngoài điểm số này và không có sẵn dữ liệu cụ thể cho bệnh nhân đột quỵ. Dữ liệu gần đây đã đánh giá các đặc điểm thể chất mới ở những bệnh nhân bị chấn thương não nghiêm trọng. Trong một nghiên cứu đa trung tâm, tuổi <� 40 tuổi, mắt nhìn theo mục tiêu, nỗ lực nuốt và GCS > 10 được coi là những yếu tố dự đoán rút nội khí quản thành công [80]. Trên cơ sở của các mục này, điểm VISAGE đã được xây dựng. Nếu ba mục trở lên dương tính, tỷ lệ rút nội khí quản thành công có thể là 90%. Mắt nhìn theo mục tiêu và phản xạ đường thở trên được bảo tồn [73], tuổi trẻ hơn [81], cân bằng dịch âm tính và sự hiện diện của ho đã được các nghiên cứu quan sát khác mô tả là dấu hiệu thuận lợi cho việc rút nội khí quản thành công. Các nghiên cứu sâu hơn được đảm bảo để xác nhận những phát hiện của các nghiên cứu mới nhất về bệnh nhân thần kinh nói chung và đột quỵ nói riêng.

Mở khí quản

Có tới 45% bệnh nhân được đưa vào ICU vì đột quỵ cần mở khí quản (tracheostomy tube − TT) [81] so với 10–15% trong quần thể ICU nói chung [5]. Những ưu điểm được công nhận của mở khí quản so với đặt nội khí quản kéo dài là giảm tổn thương hầu họng và thanh quản, vệ sinh răng miệng và chăm sóc điều dưỡng tốt hơn, và bệnh nhân thoải mái hơn [4]. Các yếu tố dự đoán có thể gợi ý quyết định thực hiện mở khí quản ở bệnh nhân đột quỵ đã được mô tả trong một số nghiên cứu [82, 83]. Các loại đột quỵ khác nhau có liên quan đến nhu cầu mở khí quản, bao gồm đột quỵ bán cầu lớn, huyết khối nền, nhồi máu thân não và đột quỵ tiểu não khối choán chỗ [82]. Thật vậy, vị trí và mức độ lan rộng của tổn thương não và các tác động phụ của nó (bao gồm phù não và thiếu máu cục bộ thứ phát) có thể ảnh hưởng đến nhu cầu hỗ trợ MV. Đặc biệt, sự tổn thương của các vùng não điều hòa nhịp thở (trung tâm hô hấp ở cầu não, hoặc tủy), mức độ ý thức (hình thành mạng lưới, đồi thị) và nuốt (tủy và thân não) có thể dẫn đến suy hô hấp và nhu cầu mở khí quản [82]. Có hai kịch bản lâm sàng chính trong đó thở máy và mở khí quản thường được xem xét sau đột quỵ. Đầu tiên là ở những bệnh nhân bị đột quỵ nặng đến mức phải nhập viện ICU và MV. Trong những trường hợp này, thông khí trong thời gian dài và bảo vệ đường thở không đủ trong thời gian dài nếu việc rút nội khí quản thất bại hoặc được coi là không khả thi là những chỉ định chính cho phẫu thuật mở khí quản [82, 83]. Kịch bản thứ hai là ở những bệnh nhân bị đột quỵ chỉ ở mức độ nghiêm trọng tổng thể vừa phải, nhưng ảnh hưởng đến các trung tâm nuốt của não (chẳng hạn như nhồi máu thân não hoặc tủy sống), gây ra chứng khó nuốt. Trong trường hợp này, quyết định thực hiện mở khí quản có thể liên quan đến chứng khó nuốt nghiêm trọng gây nguy cơ hít phải [84].

Trong một nghiên cứu hồi cứu của Szeder và cộng sự [85] trên bệnh nhân xuất huyết nội sọ, các đặc điểm liên quan đến nhu cầu TT là GCS <� 9 vào ngày thứ 3 cũng như các dấu hiệu X quang như não úng thủy, dịch chuyển đường giữa và xuất huyết não thất. Schonenberger và cộng sự [83] đã đề xuất thang điểm mở khí quản sớm (stroke-related early tracheotomy − SET) liên quan đến đột quỵ để sàng lọc bệnh nhân đặt nội khí quản kéo dài và cần TT bằng cách kết hợp các thông số thần kinh (ví dụ: chứng khó nuốt và GCS <� 10), các đặc điểm hình ảnh học thần kinh (ví dụ: tổn thương thân não, não úng thủy, thể tích xuất huyết nội sọ > 25 mL), chức năng cơ quan nói chung và quy trình phẫu thuật. Hơn nữa, Steidl và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu quan sát tiến cứu, hai trung tâm trên cả bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết để đánh giá tỷ lệ rút nội khí quản so với mở khí quản. Nhìn chung, 47% bệnh nhân được mở khí quản mà không có bất kỳ nỗ lực rút nội khí quản nào, trong khi 53% chủ yếu được rút nội khí quản. Trong số những bệnh nhân chủ yếu được mở khí quản, hầu hết bị đột quỵ xuất huyết, Thang điểm Đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia cao hơn và điểm hôn mê Glasgow thấp hơn khi nhập viện. Ngoài ra, họ đã nhận được nhiều phương pháp điều trị phẫu thuật thần kinh hơn so với những người rút ống nội khí quản [86]. Theo y văn, thời điểm tối ưu của TT ở bệnh nhân đột quỵ vẫn chưa rõ ràng. Những lợi ích tiềm năng của TT sớm (chẳng hạn như thời gian thở máy và thời gian nằm viện, cai máy thở, an toàn đường thở, tỷ lệ viêm phổi, kết quả và tỷ lệ tử vong) vẫn chưa được chứng minh [4]. McCann và cộng sự đã chứng minh thời gian nằm viện giảm ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật mở khí quản sớm hơn (trong vòng 1 tuần) và đặt nội soi dạ dày qua da (percutaneous endoscopic gastrostomy − PEG) ở những bệnh nhân bị đột quỵ xuất huyết [87]. Một phân tích tổng hợp gần đây của McCredie và cộng sự đánh giá hiệu quả của TT sớm so với TT muộn hoặc đặt nội khí quản kéo dài ở bệnh nhân chấn thương não cấp tính. Mười thử nghiệm đáp ứng các tiêu chí lựa chọn. TT sớm làm giảm tỷ lệ tử vong dài hạn và thời gian thở máy, nhưng không có đủ thử nghiệm để thực hiện phân tích phân nhóm; do đó, nghiên cứu đề cập đến dân số ICU thần kinh nói chung và không có dữ liệu cụ thể nào được báo cáo về bệnh nhân đột quỵ [88]. Nhìn chung, do rủi ro thủ thuật thấp và mở khí quản sớm dường như không ảnh hưởng đến quá trình lâm sàng của bệnh nhân đột quỵ thở máy, nên đánh giá thông khí sau tuần đầu tiên được chăm sóc đặc biệt và xem xét mở khí quản nếu nỗ lực rút ống nội khí quản thất bại hoặc được đánh giá không khả thi [4].

Khuyến nghị và kết luận

Mặc dù không có dữ liệu cụ thể về tác động của kiểm soát hô hấp đối với kết quả của bệnh nhân đột quỵ, nhưng các chiến lược thở máy cụ thể trong nhóm dân số này có khả năng cải thiện kết quả thần kinh và ngăn ngừa suy hô hấp bằng cách điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được hoặc kiểm soát tình trạng viêm do não gây ra ở các cơ quan xa, chủ yếu là phổi. Thông khí bảo vệ phải được xem xét trong quần thể này để đạt được mục tiêu oxy máu bình thường và CO₂ bình thường tránh V_T cao. Do thiếu bằng chứng rõ ràng và chất lượng kém của các nghiên cứu hiện có, các quyết định lâm sàng liên quan đến chiến lược thở máy ở bệnh nhân đột quỵ nên được đưa ra tùy từng trường hợp cụ thể, xem xét đặc điểm, rủi ro và lợi ích của bệnh nhân, cũng như tiên lượng. và tình trạng thần kinh, sử dụng theo dõi não đa phương thức để đánh giá huyết động và oxygen hóa não và để đánh giá tác động của thông khí bảo vệ (đặc biệt là PaCO₂ và PEEP). Do đó, chúng tôi đề xuất một danh sách các đề xuất dựa trên các tài liệu có sẵn (Hình 3). Các thử nghiệm tiếp theo là cần thiết để hướng dẫn quản lý thông khí trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và để đánh giá sự khác biệt có thể có giữa các nguyên nhân khác nhau của đột quỵ.

Hình 3 Các chiến lược thở máy được đề xuất cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Chữ viết tắt: PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra; O₂, oxi; CO₂, khí cacbonic