Độ giãn nở tĩnh và áp lực đẩy có liên quan đến tỷ lệ tử vong ICU do COVID-19 ARDS được đặt NKQ

Độ giãn nở tĩnh và áp lực đẩy có liên quan đến tỷ lệ tử vong ICU do COVID-19 ARDS được đặt nội khí quản

Annalisa Boscolo, Nicolò Sella, Giulia Lorenzoni, Tommaso Pettenuzzo, Laura Pasin, Chiara Pretto, Martina Tocco, Enrico Tamburini, Alessandro De Cassai, Paolo Rosi, Enrico Polati, Katia Donadello, Leonardo Gottin, Silvia De Rosa, Fabio Baratto, Fabio Toffoletto, V. Marco Ranieri, Dario Gregori, Paolo Navalesi

Dịch bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt       

Bối cảnh     

Các đặc điểm sinh lý bệnh của Hội chứng suy hô hấp cấp tính liên quan đến bệnh do coronavirus gây ra năm 2019 (COVID-19 ARDS) được chỉ ra là hơi khác so với những đặc điểm được mô tả trong ARDS không COVID-19, vì hệ thống hô hấp được bảo tồn tương đối tốt mặc dù có giảm oxy máu rõ rệt. Chúng tôi đặt mục tiêu xác định xem liệu độ giãn nở tĩnh (Crs) của hệ thống hô hấp, áp lực đẩy (DP) và thể tích khí lưu thông được bình thường hóa cho trọng lượng cơ thể lý tưởng (VT/kg IBW) vào ngày đầu tiên thở máy có kiểm soát có liên quan đến tử vong tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) hay không trong COVID-19 ARDS.

Phương pháp       

Nghiên cứu đoàn hệ đa trung tâm quan sát. Tất cả bệnh nhân người lớn sử dụng COVID-19 liên tiếp được nhận vào 25 ICU thuộc mạng lưới COVID-19 VENETO ICU (28 tháng 2 - 28 tháng 4 năm 2020), được thở máy có kiểm soát, đều được sàng lọc. Chỉ những bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí ARDS và có hồ sơ đầy đủ về Crs, DP và VT/kg IBW trong ngày đầu tiên thở máy có kiểm soát mới được đưa vào. Crs, DP và VT/kg IBW được thu thập ở bệnh nhân an thần, dùng thuốc giãn cơ và nằm ngửa.

Kết quả       

Tổng số 704 bệnh nhân COVID-19 đã được sàng lọc và 241 người đăng ký. 71 bệnh nhân (29%) tử vong trong ICU. Phân tích hồi quy logistic cho thấy: (1) Crs không liên quan tuyến tính với tử vong ICU (giá trị p cho độ phi tuyến = 0,01), với nguy cơ tử vong cao hơn đối với giá trị <48 ml/cmH₂O; (2) mối liên quan giữa tử vong DP và ICU là tuyến tính (giá trị p cho độ phi tuyến tính = 0,68), và tăng DP từ 10 đến 14 cmH₂O gây ra tỷ lệ tử vong trong ICU cao hơn đáng kể (OR 1,45, KTC 95% 1,06–1,99); (3) VT/kg IBW không liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ tử vong (OR 0,92, KTC 95% 0,55– 1,52). Phân tích đa biến đã xác nhận những phát hiện này.

Kết luận      

Crs <48 ml/cmH₂O liên quan đến tỷ lệ tử vong do ICU, trong khi DP liên quan tuyến tính với tỷ lệ tử vong. DP nên được giữ ở mức thấp nhất có thể, ngay cả trong trường hợp Crs được bảo tồn tương đối, bất kể VT/kg IBW, để giảm nguy cơ tử vong.

Bối cảnh

Các đặc điểm sinh lý bệnh của hội chứng suy hô hấp cấp tính liên quan bệnh do coronavirus 2019 (COVID-19) - (COVID-19 ARDS) được chỉ định là hơi khác so với mô tả trong ARDS nonCOVID-19, vì độ giãn nở hệ thống hô hấp được bảo tồn tương đối tốt mặc dù giảm oxy máu rõ rệt [1, 2]. Những quan sát sơ bộ này khiến một số tác giả đặt câu hỏi về hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi ở bệnh nhân COVID-19 ARDS và cho rằng có thể cho phép giới hạn thể tích ít chặt chẽ hơn trong khi thở máy cho những bệnh nhân này [2]. Tuy nhiên, các tác giả khác đề xuất rằng thông khí bảo vệ giới hạn thể tích và áp lực cũng nên được áp dụng trong COVID-19 ARDS [3]. Trong khi bằng chứng mạnh mẽ cho thấy thông khí bảo vệ phổi cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân ARDS không COVID-19 [4,5,6], dữ liệu vẫn còn thiếu trên bệnh nhân ARDS COVID-19.

Để đánh giá xem liệu thông khí bảo vệ phổi có ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) cũng ở bệnh nhân COVID-19 ARDS hay không, chúng tôi đã thiết lập một nghiên cứu để kiểm tra giả thuyết rằng sự độ giãn nở tĩnh của hệ thống hô hấp (Crs), áp lực đẩy (DP) , và thể tích khí lưu thông được chuẩn hóa cho trọng lượng cơ thể lý tưởng (VT/kg IBW) có liên quan đến tỷ lệ tử vong do ICU.

Phương pháp

Nghiên cứu quan sát đa trung tâm này được điều phối bởi Bệnh viện Đại học Padua (Ý), và tuân theo hướng dẫn tuyên bố “Tăng cường báo cáo các nghiên cứu quan sát trong dịch tễ học” cho các nghiên cứu thuần tập quan sát (Tập tin bổ sung 1) [7]. Nghiên cứu đã được phê duyệt bởi Ủy ban Đạo đức Thể chế của mỗi trung tâm tham gia (số tham chiếu phê duyệt của trung tâm điều phối viên 4853AO20, trong khi danh sách đầy đủ của tất cả các số tham chiếu phê duyệt có sẵn trong tệp bổ sung 2) và đã được thông báo đồng ý theo quy định quốc gia. Dữ liệu được thu thập bởi Mạng ICU COVID-19 VENETO, bao gồm 25 ICU [8], và được đưa vào hệ thống thu thập dữ liệu trực tuyến được thiết kế trước (www.covid19veneto.it). Quyền riêng tư của bệnh nhân được bảo vệ bằng cách gán mã bệnh nhân đã được xác định danh tính. Hướng dẫn quản lý bệnh nhân thở máy đã được cung cấp cho tất cả các ICU của mạng lưới khu vực (từ ngày 2 tháng 3 năm 2020) [8].

Chúng tôi bao gồm tất cả bệnh nhân người lớn liên tiếp bị nhiễm SARS-CoV-2 và đáp ứng các tiêu chí ARDS [1], nhập viện từ ngày 28 tháng 2 đến ngày 28 tháng 4 năm 2020, được thở máy có kiểm soát (CMV) và có Crs, DP và VT/kg IBW được đo ở tư thế nằm ngửa, sau khi an thần và dùng thuốc giãn cơ, trong vòng 24 giờ đầu tiên của CMV. Chúng tôi đã loại trừ những bệnh nhân có hồ sơ không đầy đủ và những người đã được định vị trước khi thu thập dữ liệu. Chẩn đoán COVID-19 được thực hiện theo hướng dẫn tạm thời của WHO.

Các biến sau được thu thập: (1) dữ liệu nhân khẩu học (tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể); (2) Chỉ số bệnh đi kèm Charlson không được điều chỉnh theo tuổi; (3) điểm đánh giá suy cơ quan tuần tự (SOFA) khi nhập viện ICU; (4) trao đổi khí trong vòng 24 giờ đầu tiên của CMV [pH, áp suất riêng phần động mạch của oxy (PaO₂), áp suất riêng phần động mạch của carbon dioxide (PaCO₂)]; (5) cài đặt máy thở [VT/kg IBW, tần số hô hấp, áp lực dương cuối thở ra (PEEP), nồng độ oxy hít vào (FiO₂)]; (6) áp suất bình nguyên, DP, Crs; và (7) Tỷ lệ tử vong của ICU.

Cài đặt máy thở, áp lực bình nguyên, DP và Crs được thu thập trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi đặt nội khí quản ở tư thế nằm ngửa trên cơ sở đánh giá của bác sĩ chăm sóc tích cực. Các phép đo được thực hiện ở những bệnh nhân được an thần và dùng thuốc giãn cơ, không có hoạt động thở tự phát. Bệnh nhân được thở máy ở chế độ kiểm soát thể tích. Áp suất cao nguyên và tổng PEEP được đo tại điểm lưu lượng bằng không trong thời gian ngừng thở cuối kỳ hít vào và cuối kỳ thở ra [5, 6]. DP được tính bằng hiệu số giữa áp suất bình nguyên và PEEP tổng, trong khi Crs được tính là VT/DP [5, 6]. Trong trường hợp xác định nhiều lần, bác sĩ lâm sàng phụ trách bệnh nhân sẽ xác định tập hợp các biến tiêu biểu nhất để đưa vào phân tích [14].

Trước khi phân tích dữ liệu, hai nhà điều tra độc lập và một nhà thống kê đã sàng lọc cơ sở dữ liệu để tìm lỗi đối với các phạm vi tiêu chuẩn hóa và liên hệ với các nhà điều tra địa phương nếu có bất kỳ thắc mắc nào. Dữ liệu đã được xác thực sau đó được nhập vào cơ sở dữ liệu cuối cùng. Bệnh nhân được chuyển từ ICU này sang ICU khác được coi là một trường hợp đơn lẻ, trong khi đối với những bệnh nhân được chuyển đến ICU sau khi xuất viện, chỉ có dữ liệu từ lần nhập viện đầu tiên được xem xét.

Phân tích thống kê

Dữ liệu phân loại được trình bày dưới dạng số tuyệt đối (n) và tỷ lệ phần trăm (%). Đối với dữ liệu liên tục, tính chuẩn đã được kiểm tra bằng các bài kiểm tra Skewness và Kurtosis. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn được sử dụng cho các biến phân phối chuẩn, trong khi giá trị trung bình và phạm vi liên phần phân vị được sử dụng cho các biến không phân phối chuẩn. Không có tác động nào đối với dữ liệu bị thiếu đã được lên kế hoạch. Mô hình hồi quy logistic đã được ước tính để đánh giá mối liên quan giữa tử vong ICU và Crs, DP, VT/kg IBW, PEEP tổng và áp lực bình nguyên. Nếu liên kết là phi tuyến tính, các spline khối hạn chế đã được sử dụng để ước tính các mô hình và điểm thay đổi đã được xác định.

Ngoài ra, các mô hình hồi quy logistic đa biến đã được sử dụng để đánh giá mối liên quan giữa Crs và DP và tỷ lệ tử vong ICU sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu liên quan. Trong mỗi mô hình, các yếu tố dự báo độc lập đã được xác định thông qua cách tiếp cận hồi quy từng bước. Cách tiếp cận này kết hợp các phương pháp lựa chọn tiến và lùi trong một quy trình lặp lại (với mức ý nghĩa 0,05 cho cả mục nhập và duy trì) để chọn các yếu tố dự báo trong mô hình đa biến cuối cùng [9]. Các biến độc lập được sử dụng trong phương pháp tiếp cận từng bước là tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể, điểm SOFA khi nhập viện ICU, chỉ số bệnh đi kèm Charlson, pH, PaO₂/FiO₂, PaCO₂, cài đặt máy thở (VT/kg IBW, tần số hô hấp, tổng PEEP) và bình nguyên áp lực vào ngày đầu tiên của CMV. Ngoài ra, tính cộng tuyến đã được xác định cho giá trị GVIF (1/(2 × Df)) lớn hơn 2 [9, 10]. Các biến có đa cộng tuyến đã bị loại bỏ khỏi mô hình (Tập tin bổ sung 3). Hai mô hình hồi quy logistic đa biến khác nhau, một cho Crs (mô hình 1) và một cho DP (mô hình 2), đã được tạo ra.

Tất cả các phép thử thống kê đều có 2 phía và ý nghĩa thống kê được xác định là p <0,05. Tất cả các phân tích đã được thực hiện bằng R phiên bản 4.0.3 (R nền tảng cho Máy tính Thống kê, Vienna, Áo).

Kết quả

Trong thời gian nghiên cứu, tổng số 704 bệnh nhân ARDS COVID-19 liên tiếp từ 25 ICU đã được đưa vào cơ sở dữ liệu. Sau khi loại trừ 463 bệnh nhân không nhận CMV hoặc không đáp ứng các tiêu chí ARDS [1] hoặc không có hồ sơ đầy đủ ở tư thế nằm ngửa, 241 bệnh nhân từ 21 ICU được coi là đủ điều kiện để phân tích dữ liệu (Hình 1).

Hình 1 Biểu đồ bệnh nhân đăng ký.

Đặc điểm nhân khẩu học và lâm sàng của dân số nghiên cứu được dùng thuốc giãn cơ trong Bảng 1.

Vào ngày đầu tiên của CMV, Crs trung bình là 48 (39–60) ml/cmH₂O, DP 11 (9–13) cmH₂O và VT/kg IBW 7,8 [6,9–8,8) ml/kg. 71 bệnh nhân (29%) tử vong trong ICU.

Phân tích hồi quy logistic cho thấy mối quan hệ phi tuyến giữa Crs và ICU tử vong (giá trị p cho độ phi tuyến = 0,01), với nguy cơ tử vong cao hơn đáng kể đối với các giá trị dưới 48 ml/cmH₂O (Hình 2A).

Ngược lại, một mối quan hệ tuyến tính giữa tỷ lệ tử vong DP và ICU (giá trị p cho độ phi tuyến = 0,68) đã được quan sát. Sự gia tăng DP từ 10 đến 14 cmH₂O liên quan đến sự gia tăng 45% nguy cơ tử vong do ICU (OR 1,45, KTC 95% 1,06–1,99) (Hình 2B). Ngoài ra, một mối quan hệ tuyến tính cũng được xác nhận giữa tỷ lệ tử vong ICU và cả PEEP tổng và áp suất bình nguyên (giá trị p cho độ phi tuyến = 0,22 cả hai) (Tập tin bổ sung 4A, B).

VT/kg IBW không liên quan đến tử vong do ICU. Tăng VT/kg IBW từ 6 đến 8 ml/kg hoặc từ 8 đến 10 ml/kg không làm tăng nguy cơ tử vong (OR 0,92, KTC 95% 0,55–1,52, cho cả hai phạm vi) (Hình 2C).

Phân tích đa biến xác nhận Crs và DP là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong do ICU (OR 0,98, KTC 95% 0,96–1,00, p = 0,03 và OR 1,12, KTC 95% 1,00–1,24, p = 0,04, tương ứng) (Bảng 2).

Bảng 1 Đặc điểm lâm sàng, các thông số hô hấp và kết quả của dân số nghiên cứu

 

Hình 2 Các đường liền nét biểu thị tỷ lệ cược log của tỷ lệ tử vong ICU, trong khi các vùng màu xám khoảng tin cậy 95%.

A.Mối liên quan giữa độ giãn nở tĩnh của hệ thống hô hấp và tỷ lệ tử vong tại đơn vị chăm sóc đặc biệt. Giá trị p cho tính phi tuyến là 0,01. Ảnh hưởng phi tuyến của độ giãn nở tĩnh của hệ thống hô hấp đối với nguy cơ tử vong tại đơn vị chăm sóc đặc biệt được mô hình hóa bằng cách sử dụng các splines khối hạn chế. Tỷ lệ chênh lệch được trình bày cho các phạm vi liên phần tư của dân số nghiên cứu.

B.Mối liên quan giữa áp lực đẩy và tỷ lệ tử vong tại đơn vị chăm sóc đặc biệt. Vì giá trị p cho tính phi tuyến là 0,68 nên tính phi tuyến tính không được triển khai trong mô hình. Tỷ lệ chênh lệch được trình bày cho phạm vi giá trị có liên quan về mặt lâm sàng, theo dữ liệu được công bố [5, 6].

C.Mối liên quan giữa thể tích khí lưu thông và tỷ lệ tử vong tại đơn vị chăm sóc đặc biệt. Vì giá trị p cho tính phi tuyến là 0,20 nên tính phi tuyến tính không được triển khai trong mô hình. Tỷ lệ chênh lệch được trình bày cho phạm vi giá trị có liên quan về mặt lâm sàng, theo dữ liệu tài liệu [2, 4]. ICU: Đơn vị chăm sóc đặc biệt, Crs: độ giãn nở tĩnh của hệ thống hô hấp, DP: áp lực đẩy, VT: thể tích khí lưu thông, IBW: trọng lượng cơ thể lý tưởng, OR: tỷ lệ chênh, CI 95%: Khoảng tin cậy 95%

Bảng 2 Các mô hình đa biến về mối liên quan giữa tử vong ICU và độ giãn nở tĩnh của hệ hô hấp (mô hình 1) và áp lực đẩy (mô hình 2) vào ngày đầu tiên thở máy có kiểm soát xâm lấn

Thảo luận   

Chúng tôi nhận thấy rằng ở bệnh nhân ARDS COVID-19 (1) Crs có mối quan hệ phi tuyến tính với tỷ lệ tử vong do ICU, với nguy cơ tử vong cao hơn đối với các giá trị dưới 48 ml/cmH₂O; (2) DP liên quan đến tỷ lệ tử vong ICU, tăng tuyến tính với mức tăng DP; (3) VT/kg IBW không phải là một yếu tố nguy cơ đáng kể của tử vong do ICU.

Ở những bệnh nhân ARDS không có COVID-19, Crs không dự đoán được kết cục lâm sàng, mặc dù có liên quan đến kích thước phổi chức năng và mức độ nghiêm trọng của hội chứng [5, 11]. Tuy nhiên, phân tích thứ cấp của nghiên cứu LUNG SAFE đã chỉ ra rằng giá trị Crs thấp hơn, được ghi lại vào ngày đầu tiên của ARDS, có liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong, mặc dù mối quan hệ Crs-tỷ lệ tử vong thiếu điểm chuyển tiếp rõ ràng và không có điểm giới hạn hữu ích nào có thể được thiết lập [9].

Mức độ Crs rộng đã được báo cáo ở bệnh nhân ARDS COVID-19 [2, 12, 13], nhưng mối quan hệ giữa Crs và tỷ lệ tử vong vẫn chưa chắc chắn [14, 15]. Grasselli và cộng sự phát hiện ra rằng, trong số những bệnh nhân có COVID-19 ARDS, những người có Crs 'thấp' trong vòng 24 giờ kể từ khi nhập viện ICU, có liên quan đến nồng độ D-dimer 'cao', có tỷ lệ tử vong trong 28 ngày cao hơn đáng kể [14]. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác đã không thể xác nhận những kết quả này [13, 15].

Chúng tôi nhận thấy Crs có tương quan phi tuyến tính với tỷ lệ tử vong do ICU, chỉ có mối liên quan đáng kể đối với giá trị Crs dưới 48 ml/cmH₂O. Mối quan hệ phi tuyến tính này, đã được báo cáo ở bệnh nhân ARDS không phải COVID-19 [9], có thể phụ thuộc vào sự không đồng nhất về kiểu hình có liên quan về mặt lâm sàng [2, 3, 16, 17], và có thể giải thích kết quả không nhất quán của các cuộc điều tra trước đó kiểm tra mối liên quan giữa các Crs và tỷ lệ tử vong bằng cách sử dụng phương pháp thống kê tuyến tính [13,14,15].

DP đã được nghiên cứu rộng rãi ở những bệnh nhân ARDS không dùngCOVID-19 và có liên quan đến kết quả lâm sàng kém [5, 6]. Thật vậy, trong một nghiên cứu quan sát post-hoc bao gồm 3562 bệnh nhân ARDS, DP được chứng minh là biến số phân tầng nguy cơ tử vong trong 60 ngày tốt nhất, bất kể PEEP, áp lực bình nguyên và VT/kg IBW [5]. Hơn nữa, nghiên cứu LUNG SAFE, thu nhận 2377 bệnh nhân ARDS được đặt nội khí quản, cho thấy DP> 14 cmH₂O vào ngày đầu tiên của CMV là một yếu tố nguy cơ của tỷ lệ sống sót trong bệnh viện kém [6]. Đối với những bệnh nhân không có ARDS, ảnh hưởng của DP trên kết quả lâm sàng vẫn còn gây tranh cãi [18,19,20], mặc dù một phân tích tổng hợp bao gồm 2250 bệnh nhân cho thấy rằng DP cao khi gây mê toàn thân có liên quan đến nhiều biến chứng phổi sau phẫu thuật hơn [21]. Ở bệnh nhân ARDS COVID-19, một số nghiên cứu thuần tập báo cáo giá trị DP khá gần với giá trị DP của bệnh nhân ARDS không COVID-19 [12, 22], mặc dù vai trò dự đoán của DP đối với tử vong vẫn chưa rõ ràng [13].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, FiO₂ và PEEP được thiết lập theo bảng PEEP/FiO₂ thấp hơn [23]. Cần lưu ý rằng cài đặt PEEP được áp dụng theo một tài liệu chính thức do chính quyền khu vực phát hành và được tạo ra bởi sự đồng thuận giữa các bác sĩ lâm sàng của mạng ICU, do đó cung cấp tính nhất quán và đồng nhất cho dữ liệu được sử dụng cho phân tích của chúng tôi.

Theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, nghiên cứu hiện tại là nghiên cứu đầu tiên tìm thấy mối liên quan đáng kể giữa DP và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS COVID-19 điều trị CMV. Mối quan hệ tuyến tính này cho thấy rằng cần phải cố gắng hết sức để giảm DP càng nhiều càng tốt, ở những bệnh nhân có giá trị Crs tương đối được bảo tồn. Nếu, một mặt, điều này khá dễ thực hiện khi Crs được bảo toàn tương đối, mặt khác, khi Crs thấp, việc loại bỏ CO₂ ngoài cơ thể có thể là cần thiết để đạt được mục tiêu này. Điều thú vị là ảnh hưởng của DP lên tỷ lệ tử vong do ICU dường như độc lập với VT/kg IBW, mà sự gia tăng trên giá trị ngưỡng truyền thống [4] không ảnh hưởng đến kết cục của bệnh nhân. Các kết quả tương tự gần đây đã được báo cáo ở những bệnh nhân ARDS không có COVID-19 bằng một phân tích thứ cấp hậu kỳ của 5 thử nghiệm ngẫu nhiên, bao gồm 1096 bệnh nhân ARDS cổ điển, cho thấy lợi ích của thể tích khí lưu thông thấp hơn (4–8 ml/kg IBW) trên tỷ lệ tử vong trong 60 ngày có liên quan đến độ đàn hồi của hệ thống hô hấp, cho thấy rằng các chiến lược thông khí bảo vệ phổi chủ yếu nên nhắm vào áp lực đẩy hơn là thể tích khí lưu thông [24].

Nghiên cứu của chúng tôi có những hạn chế. Đầu tiên, giống như phần lớn các nghiên cứu được công bố trong đại dịch COVID-19, đây là một nghiên cứu quan sát, chịu các giới hạn của thiết kế này. Thứ hai, chúng tôi đo Crs và DP, bao gồm các đặc tính cơ học của thành ngực, ngoài các đặc tính của phổi. Tuy nhiên, đáng nói là một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy các thông số hô hấp phức tạp hơn không bổ sung thêm thông tin quan trọng về nguy cơ tử vong so với DP [25]. Thứ ba, phát hiện của chúng tôi chỉ tập trung vào các biến hô hấp được thu thập trong ngày đầu tiên của CMV, trong khi các phép đo tiếp theo trong thời gian ở ICU không được xem xét. Mặc dù phương pháp này đã được sử dụng bởi một số bài báo đã xuất bản [6, 9, 14], nhưng nó không khám phá được vai trò của quá trình diễn tiến lâm sàng sau ngày đầu tiên. Hơn nữa, sai lệch về thời gian dẫn đầu dưới dạng khoảng thời gian mà bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí ARDS [1] hoặc có ARDS trước khi đánh giá vào ngày đầu tiên của CMV vẫn là một yếu tố gây nhiễu không thể đo lường được [9]. Thứ tư, mặc dù các hướng dẫn khu vực đề xuất các thiết lập thông khí tiêu chuẩn đã được chấp nhận chung [8], chúng tôi không thể loại trừ chắc chắn rằng một số sai lệch so với các chỉ định đã xảy ra. Cuối cùng, một số bệnh nhân bị loại vì hồ sơ không đầy đủ, điều này phụ thuộc vào khối lượng công việc quá lớn của các bác sĩ ICU trong đại dịch COVID-19 khiến cho việc ghi dữ liệu có vấn đề, đặc biệt là ở các bệnh viện không có trong chương trình nội trú.

Kết luận      

Ở bệnh nhân ARDS COVID-19 điều trị CMV, tử vong do ICU liên quan đến Crs <48 ml/cmH₂O và liên quan tuyến tính với DP. Kết quả của chúng tôi cho thấy DP nên được giữ ở mức thấp nhất có thể, bất kể VT/kg IBW, để giảm nguy cơ tử vong.

References

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, ARDS Definition Task Force, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–33.

Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med. 2020;46(6):1099–102.

Fan E, Beitler JR, Brochard L, Calfee CS, Ferguson ND, Slutsky AS, et al. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: Is a different approach to management warranted? Lancet Respir Med. 2020;8(8):816–21.

Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, Wheeler A. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301–8.

Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747–55.

Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, LUNG SAFE Investigators; ESICM Trials Group, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA. 2016;315(8):788–800.

von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gøtzsche PC, Vandenbroucke JP, STROBE Initiative. The Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) statement: guidelines for reporting observational studies. Epidemiology. 2007;18(6):800–4.

Pasin L, Sella N, Correale C, Boscolo A, Rosi P, Saia M, et al. Regional COVID-19 network for coordination of SARS-CoV-2 outbreak in Veneto, Italy. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2020;34(9):2341–5.

Panwar R, Madotto F, Laffey JG, van Haren FMP. Compliance phenotypes in early acute respiratory distress syndrome before the COVID-19 pandemic. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(9):1244–52.

Fox J, Monette G. Generalized collinearity diagnostics. Am Stat Assoc. 1992;87:178–83.

Henderson WR, Chen L, Amato MBP, Brochard LJ. Fifty years of research in ARDS. Respiratory mechanics in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;196(7):822–33.

Ferrando C, Suarez-Sipmann F, Mellado-Artigas R, Hernández M, Gea A, Arruti E, COVID-19 Spanish ICU Network, et al. Clinical features, ventilatory management, and outcome of ARDS caused by COVID-19 are similar to other causes of ARDS. Intensive Care Med. 2020;46(12):2200–11.

Botta M, Tsonas AM, Pillay J, Boers LS, Algera AG, Bos LDJ, PRoVENT-COVID Collaborative Group, et al. Ventilation management and clinical outcomes in invasively ventilated patients with COVID-19 (PRoVENTCOVID): a national, multicentre, observational cohort study. Lancet Respir Med. 2021;9(2):139–48.

Grasselli G, Tonetti T, Protti A, Langer T, Girardis M, Bellani G, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: a multicentre prospective observational study. Lancet Respir Med. 2020;8(12):1201–8.

Vandenbunder B, Ehrmann S, Piagnerelli M, Sauneuf B, Serck N, Soumagne T, COVADIS study group, et al. Static compliance of the respiratory system in COVID-19 related ARDS: an international multicenter study. Crit Care. 2021;25(1):52.

Calabrese F, Pezzuto F, Fortarezza F, Boscolo A, Lunardi F, Giraudo C, et al. Machine learning-based analysis of alveolar and vascular injury in SARS-CoV-2 acute respiratory failure. J Pathol. 2021. https://doi.org/10.1002/path.5653.

Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Rossi S, Chiumello D. COVID-19 does not lead to a “typical” acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(10):1299–300.

Lanspa MJ, Peltan ID, Jacobs JR, Sorensen JS, Carpenter L, Ferraro JP, et al. Driving pressure is not associated with mortality in mechanically ventilated patients without ARDS. Crit Care. 2019;23(1):424.

Simonis FD, Barbas CSV, Artigas-Raventós A, Canet J, Determann RM, Anstey J, PRoVENT investigators; PROVE Network investigators, et al. Potentially modifiable respiratory variables contributing to outcome in ICU patients without ARDS: a secondary analysis of PRoVENT. Ann Intensive Care. 2018;8(1):39.

Huang H, He H. Why driving pressure is not associated with the mortality in non-ARDS patients? Crit Care. 2020;24(1):147.

Neto AS, Hemmes SN, Barbas CS, Beiderlinden M, Fernandez-Bustamante A, Futier E, PROVE Network Investigators, et al. Association between driving pressure and development of postoperative pulmonary complications in patients undergoing mechanical ventilation for general anaesthesia: a meta-analysis of individual patient data. Lancet Respir Med. 2016;4(4):272–80.

Grieco DL, Bongiovanni F, Chen L, Menga LS, Cutuli SL, Pintaudi G, et al. Respiratory physiology of COVID-19 induced respiratory failure compared to ARDS of other etiologies. Crit Care. 2020;24(1):529.

Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004;351(4):327–36.

Goligher EC, Costa ELV, Yarnell CJ, Brochard LJ, Stewart TE, Tomlinson G, et al. Effect of lowering tidal volume on mortality in ards varies with respiratory system elastance. Am J Respir Crit Care Med. 2021.  https://doi.org/10.1164/rccm.202009-3536OC.

Dianti J, Matelski J, Tisminetzky M, Walkey AJ, Munshi L, Del Sorbo L, et al. Comparing the effects of tidal volume, driving pressure, and mechanical power on mortality in trials of lung-protective mechanical ventilation. Respir Care. 2021;66(2):221–7.