Đánh giá sự đầy đủ cung lượng tim

Đánh giá sự đầy đủ cung lượng tim

Giới thiệu

Cung lượng tim là thước đo lượng máu được bơm vào tim mỗi phút và là yếu tố quyết định thiết yếu trong việc cung cấp oxy toàn thân (DO₂) và cung cấp oxy cho tế bào. DO₂ cần liên tục thích ứng với việc thay đổi nhu cầu oxy của mô, do đó, nếu cung lượng tim không đủ, tình trạng thiếu oxy mô có thể xảy ra dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và suy cơ quan sau đó. Tuy nhiên, việc xác định mức độ đầy đủ của cung lượng tim không phải lúc nào cũng dễ dàng, đáng chú ý là do nhu cầu oxy khác nhau giữa các bệnh nhân và ở cùng một bệnh nhân tại các thời điểm khác nhau. Thật vậy, người ta không thể nói về giá trị cung lượng tim bình thường của người; thay vì nên xem xét các giá trị cung lượng tim là đủ hoặc không đủ cho cá nhân đó tại thời điểm đó. Do đó, việc giải thích cung lượng tim cần phải tính đến các yếu tố khác, bao gồm tưới máu mô và mức độ oxy hóa (Hình 3.1).

Cung lượng tim là thành phần cần thiết để xác định DO2

Như đã đề cập, DO₂ được xác định bởi cung lượng tim và hàm lượng oxy động mạch, bao gồm nồng độ hemoglobin và độ bão hòa oxy của nó. Do đó, cung lượng tim tương đối cao trong trường hợp thiếu oxy và/hoặc thiếu máu không đảm bảo DO₂ cao và thực sự có thể là không đủ. Ngược lại, cung lượng tim thấp luôn có liên quan đến DO₂ thấp vì nồng độ hemoglobin không thể tăng nhanh và độ bão hòa oxy không thể tăng lên hơn 100%.

Cung lượng tim là một giá trị thích nghi: nó có thể và phải điều chỉnh liên tục theo nhu cầu oxy của cơ thể. Về mặt sinh lý, nó thay đổi liên tục ở mỗi cá nhân: thấp nhất vào giữa đêm khi ngủ và cao nhất khi hoạt động thể lực cường độ cao. Nếu một bệnh nhân bị bệnh nặng được an thần và gây mê, cung lượng tim do đó có thể tương đối thấp nhưng vẫn hoàn toàn đầy đủ. Do đó, cung lượng tim thấp rõ ràng là thấp không nhất thiết có nghĩa là cần phải điều trị để tăng nó. Nó có thể đủ cho bệnh nhân đó trong những điều kiện đó.

Hình 3.1 Một số yếu tố có thể chỉ ra mức độ đầy đủ (trong) của cung lượng tim. Hình ảnh quang phổ phân cực trực giao OPS, quang phổ cận hồng ngoại NIRS, bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp SvO2, bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm ScvO2, điện tâm đồ EKG

Cung lượng tim sẽ tăng để đáp ứng với sự lo lắng và gắng sức thể lực, vì nhu cầu oxy tăng. Nó cũng phải tăng để bù cho việc giảm hàm lượng oxy động mạch. Ví dụ, khi leo lên một ngọn núi cao, tình trạng thiếu oxy xảy ra do oxy trong khí quyển thấp hơn sẽ được bù đắp bằng sự gia tăng cung lượng tim ở một cá thể khỏe mạnh, phù hợp, do đó hầu như không bị thiếu oxy mô, ngay cả ở đỉnh Everest [1]. Tương tự như vậy, thiếu máu với thể tích bình thường có thể được dung nạp rất tốt bằng cách tăng bù tim, với tình trạng thiếu oxy mô đủ để gây tăng huyết áp chỉ xảy ra khi nồng độ hemoglobin giảm xuống thấp tới 4 g / dL [2].

Các câu hỏi cần thiết để giải thích một giá trị cung lượng tim

Khi đánh giá mức độ đầy đủ của cung lượng tim, chỉ nhìn vào giá trị cung lượng tim là không đủ, các yếu tố khác cần phải được tính đến, đáng chú ý là sự hiện diện/không có lưu lượng máu đến mô đầy đủ và mức độ bù trừ đã có. Chúng ta sẽ xem xét hai khía cạnh này một cách riêng biệt, mặc dù rõ ràng chúng có thể chồng chéo lên nhau.

Có tình trạng giảm tưới máu mô nguy hại hay không?

Nhiều cá nhân đi bộ xung quanh với cung lượng tim thấp. Họ có thể không đi bộ nhanh, nhưng họ có thể hoàn thành tất cả các hoạt động thông thường theo tốc độ của riêng họ. Vấn đề thực sự nảy sinh khi cung lượng tim giảm đến mức độ giảm đáng kể lượng oxy có sẵn cho các tế bào. Trên lâm sàng điều này thường phát sinh khi có hạ huyết áp, nhưng các dấu hiệu lâm sàng cũng bao gồm các tác động của tưới máu mô thay đổi như thể hiện qua ba cửa sổ lâm sàng trên sự tưới máu [3]: thay đổi tưới máu da, thay đổi tri giác với sự mất phương hướng/lú lẫn và giảm tưới máu thận với biểu hiện là thiểu niệu hay vô niệu. Về mặt sinh hóa, dấu hiệu chính cho thấy mức độ quan trọng này là sự hiện diện của mức độ tăng nồng độ lactate trong máu. Giá trị điểm cắt thông thường đối với lactate máu bất thường được đặt ở mức 2 mEq/L [3], nhưng bất kỳ giá trị nào lớn hơn phạm vi bình thường, tức là, lớn hơn 1,3 đến 1,5 mEq/L, có liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng [4].

Tình trạng giảm cung lượng tim nghiêm trọng có thể chỉ do một trong ba cơ chế:

Giảm thể tích tuần hoàn, ví dụ, trong xuất huyết hoặc mất nước nghiêm trọng

Chức năng bơm tim bị thay đổi, tức là, suy giảm nặng nề khả năng co bóp của cơ tim (ví dụ, nhồi máu cơ tim lớn, rối loạn nhịp tim lớn (nhịp nhanh trên thất nhanh hoặc nhịp nhanh thất) hoặc bệnh van tim nặng

Tắc nghẽn dòng chảy chính yếu, ví dụ, chèn ép tim, thuyên tắc phổi lớn hoặc tràn khí màng phổi có áp lực

Các cơ chế bù trừ có thật sự được hoạt hóa hay chưa?

Việc kích hoạt các cơ chế để bù trừ cho mức độ oxy hóa tại mô kém có thể chỉ ra liệu cung lượng tim đó có đủ hay không. Trong bối cảnh bệnh nhân ngoại trú, ví dụ, theo phân loại của Hội tim mạch New York, mức độ nghiêm trọng của suy tim được đánh giá bằng khả năng gắng sức của bệnh nhân. Bệnh nhân càng ít có khả năng bù đắp cho việc gắng sức gia tăng lên, mức độ suy tim càng lớn. Tương tự ở những bệnh nhân nguy kịch, nếu các cơ chế bù đã được kích hoạt ở mức tối đa, bất kỳ tình trạng xấu đi nào sẽ dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô.

Cơ chế bù trừ cấp độ tim

Một cơ chế đầu tiên, khá không đặc hiệu để bù cho tưới máu mô giảm là tăng nhịp tim. Vì cung lượng tim là sản phẩm của nhịp tim và thể tích nhát bóp, nhịp tim tăng có thể bù cho việc giảm thể tích nhát bóp. Các mô vẫn được tưới máu nhưng với giá tăng đáp ứng adrenergic.

Một cơ chế bù khác ở cấp độ tim là tăng kích thước tim. Đây là một cơ chế bù trừ quan trọng trong suy tim, cho phép duy trì thể tích nhát bóp bằng cách tăng tiền tải của tâm thất, thông qua cơ chế FrankStarling. Những bệnh nhân này đã mở rộng tâm thất khi kiểm tra siêu âm tim và tăng áp lực đổ đầy tim, có thể dẫn đến phù phổi và toàn thân.

Cơ chế bù trừ cấp độ ngoại vi

Nếu DO₂ bị giảm, các mô vẫn có thể duy trì mức tiêu thụ oxy bằng cách tăng chiết xuất oxy, với sự giảm độ bão hòa tĩnh mạch của hemoglobin. SvO₂, phản ánh độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn trong động mạch phổi, có thể dễ dàng đánh giá bằng cách sử dụng catheter động mạch phổi, nhưng chúng ít được sử dụng rộng rãi hơn trước đây. Một catheter tĩnh mạch trung tâm cung cấp khả năng tiếp cận máu trong tĩnh mạch chủ trên và cung cấp một thông số thay thế cho ScvO₂. Mặc dù ScvO₂ là một ước tính tương đối thô của SvO₂ [5], cung lượng tim không đầy đủ thường liên quan đến ScvO₂ dưới 70%.

Tác động vào điều trị

Cung lượng tim được xác định bởi bốn yếu tố và cũng là các thành tố cần tác động trong điều trị cung lượng tim không đủ, do đó có liên quan đến việc tối ưu hóa bốn khía cạnh này: nhịp tim, tiền tải, hậu tải và sức co bóp cơ tim. Một hình ảnh tương tự đã được thực hiện với nỗ lực cần thiết để tăng tốc độ khi đi xe đạp [6] (Hình 3.2): đẩy mạnh hơn trên bàn đạp, đạp xe với lực đẩy của gió từ phía sau, đạp xe trên đường với lực cản ít nhất và thay đổi bánh răng .

Hình 3.2 Bốn yếu tố quyết định cung lượng tim, sử dụng  một hình tượng tương tự với tốc độ của xe đạp. (Được sao chép từ [6])

Nhịp tim: Tăng nhịp tim không hiệu quả trừ khi có nhịp tim rất chậm [7]; mặt khác, sự gia tăng nhịp tim được bù đắp việc giảm thể tích nhát bóp. Hơn nữa, ở một bệnh nhân có cung lượng tim không đủ, nhịp tim có thể đã tăng lên như một phản ứng sinh lý, do đó tăng thêm nó không có khả năng mang lại lợi ích bổ sung nào.

Tiền tải: Tăng tiền tải, tức là thể tích tâm thất cuối thì tâm trương, có thể làm tăng khả năng co bóp của cơ tim bằng cách gia tăng  sự căng dài sợi cơ tim; điều này lần lượt làm tăng cung lượng tim. Nên truyền dịch ở tất cả các bệnh nhân bị thay đổi nghiêm trọng trong tưới máu mô (shock) để tăng tiền tải, mặc dù lợi ích lâm sàng khó xảy ra trong trường hợp shock tắc nghẽn. Ngay cả trong shock tim với phù phổi, bản chất cấp tính của phù phổi có liên quan đến việc giảm tương đối lượng máu thứ phát sau khi tràn nước vào dịch ngoại bào. Để tối ưu hóa việc truyền dịch mà không gây quá tải dịch và các tác động có hại liên quan đến nó, cần nỗ lực để xác định bệnh nhân có khả năng đáp ứng với truyền dịch hay không. Phương tiện hiệu quả nhất để đạt được điều này là bằng các thử thách dịch truyền lặp đi lặp lại, trong đó đáp ứng lâm sàng được đánh giá cùng với áp lực đổ đầy tim như một biện pháp an toàn trong quá trình truyền 1 cách nhanh chóng một lượng dịch hạn chế [8]. Một thử nghiệm nâng cao chân thụ động, thực sự là một thử thách dịch truyền "tự thân", thể hiện một phương pháp đánh giá đáp ứng thay thế, mặc dù quy trình này không đơn giản như được nghĩ trước đây [9].

Hậu tải : đại diện cho các lực làm  cản trở việc làm trống tâm thất, được biểu hiện bằng sức cản mạch máu toàn thân. Có thể giảm hậu tải khi sử dụng thuốc giãn mạch, nhưng điều này chỉ có thể khi áp lực động mạch phải đạt đủ.

Khả năng co bóp cơ tim: Có thể đạt được sự gia tăng trực tiếp về khả năng co bóp của cơ tim với inotropes. Dobutamine là lựa chọn đầu tiên cho mục đích này và chỉ cần một vài mcg/kg/phút đôi khi có thể có tác dụng mạnh mẽ, do đó nên truyền với liều thấp. Điều này đặc biệt xảy ra khi trương lực mạch máu không cao lắm (ví dụ, trong nhiễm trùng huyết). Tuy nhiên, luôn có những rủi ro liên quan đến việc gia tăng kích thích adrenergic. Điều quan trọng, một số can thiệp có thể tác động lên nhiều hơn một yếu tố quyết định. Ví dụ, thuốc ức chế phosphodiesterase (milrinone, enoximone) hoặc levosimendan có thể làm tăng khả năng co bóp của cơ tim (thông qua hiệu ứng inotropic) và giảm hậu tải thất (thông qua tác dụng giãn mạch).

Điều quan trọng là, các yếu tố quyết định khác của DO₂ không được bỏ qua. Giảm oxy máu phải luôn luôn được điều chỉnh, vì nó luôn đi kèm với phản ứng tăng trương lực hệ adrenergic, làm tăng sức căng cho tim và tăng quá trình dị hóa. Nếu có thiếu máu liên quan, truyền máu có thể được xem xét ngay cả khi mức hemoglobin nằm trong khoảng từ 7 đến 9 g/dL.

Kết luận

Chỉ tập trung vào cung lượng tim mà không xem xét các biến số khác là không đủ, bởi vì bất kỳ giá trị cung lượng tim đơn lẻ nào cũng có thể là không đủ hoặc quá mức, tùy thuộc vào các điều kiện cụ thể ở bệnh nhân đó tại thời điểm đó. Nếu một cung lượng tim không thể đáp ứng nhu cầu oxy mô, thì nó không đủ. Để thực sự đánh giá sự đầy đủ, người ta cần hỏi liệu cung lượng tim đó có cho phép tưới máu mô được duy trì tốt hay không và liệu các cơ chế dự trữ đã được kích hoạt hay chưa. Phân tích đầy đủ này sẽ giúp xác định liệu có cần can thiệp để tăng cung lượng tim hay không và nếu có thì can thiệp thích hợp nhất là gì.

Thông tin cốt lõi

Không có giá trị nào là bình thường đối với chỉ số cung lượng tim ở người; bất kỳ giá trị cung lượng tim nào có thể không đầy đủ hoặc quá mức tùy thuộc vào các điều kiện cụ thể của từng cá nhân tại thời điểm đo.

Do đó, việc xác định liệu cung lượng tim có đủ cho bệnh nhân hay không phải bao gồm đánh giá tưới máu mô và sự hiện diện của các cơ chế bù trừ.

Nếu cung lượng tim không đủ, các phương pháp điều trị có thể nhắm vào một hoặc nhiều trong bốn yếu tố quyết định tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản cụ thể và tình trạng bệnh nhân: Tiền tải, hậu tải, sức co bóp cơ tim và nhịp tim.

Tài liệu tham khảo

Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med. 2009;360:140–9.

Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998;279:217–21.

Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726–34.

Nichol AD, Egi M, Pettila V, Bellomo R, French C, Hart G, et al. Relative hyperlactatemia and hospital mortality in critically ill patients: a retrospective multi-Centre study. Crit Care. 2010;14:R25.

Chawla LS, Zia H, Gutierrez G, Katz NM, Seneff MG, Shah M. Lack of equivalence between central and mixed venous oxygen saturation. Chest. 2004;126:1891–6.

Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12:174.

Tavazzi G, Kontogeorgis A, Guarracino F, Bergsland N, Martinez-Naharro A, Pepper J, et al. Heart rate modification of cardiac output following cardiac surgery: the importance of cardiac time intervals. Crit Care Med. 2017;45:e782–8.

Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333–7.

Monnet X, Teboul JL. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care. 2015;19:18.