Chỉ định và cách tiếp cận thực tế đối với thông khí không xâm lấn trong suy tim cấp

Chỉ định và cách tiếp cận thực tế đối với thông khí không xâm lấn trong suy tim cấp

Josep Masip et al. Acute Heart Failure Study Group of the Acute Cardiovascular Care Association and the Committee on Acute Heart Failure of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Trong hội chứng suy tim cấp tính (acute heart failure − AHF), suy hô hấp (respiratory failure − RF) đáng kể về cơ bản được thấy ở những bệnh nhân bị phù phổi cấp tính do tim (acute cardiogenic pulmonary edema − ACPE) hoặc sốc tim (cardiogenic shock − CS). Thông khí không xâm lấn (non-invasive ventilation − NIV), áp dụng áp lực dương trong lồng ngực thông qua một giao diện, đã được chứng minh là hữu ích trong điều trị RF từ trung bình đến nặng trong một số tình huống. Có hai chế độ chính của NIV: áp lực đường thở dương liên tục (continuous positive airway pressure − CPAP) và thông khí hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation − NIPSV) với áp lực dương cuối thì thở ra. Cần có thiết bị và kinh nghiệm thích hợp cho NIPSV, trong khi CPAP có thể được thực hiện mà không cần máy thở, không yêu cầu đào tạo đặc biệt. Cả hai chế độ đã được chứng minh là có hiệu quả trong ACPE, bằng cách giảm rối loạn hô hấp và tỷ lệ đặt nội khí quản so với liệu pháp oxy thông thường, nhưng tác động đối với tỷ lệ tử vong ít rõ ràng hơn. Thông khí không xâm lấn cũng được chỉ định ở những bệnh nhân AHF liên quan đến bệnh phổi và có thể được xem xét, sau khi ổn định huyết động, ở một số bệnh nhân CS. Không có sự khác biệt về kết quả trong các nghiên cứu so sánh cả hai kỹ thuật, nhưng CPAP là kỹ thuật đơn giản hơn có thể được ưu tiên ở những khu vực thiếu trang thiết bị như môi trường trước bệnh viện, trong khi NIPSV có thể thích hợp hơn ở những bệnh nhân bị tăng CO₂ máu đáng kể. Chế độ mới 'ống thông mũi lưu lượng cao' có vẻ đầy hứa hẹn trong các trường hợp AHF với RF ít nghiêm trọng hơn. Việc lựa chọn chính xác bệnh nhân và giao diện, áp dụng kỹ thuật sớm, đạt được sự đồng bộ tốt giữa bệnh nhân và máy thở để tránh rò rỉ quá mức, theo dõi chặt chẽ, quản lý chủ động và trong một số trường hợp an thần nhẹ, có thể đảm bảo sự thành công của kỹ thuật.

Giới thiệu

Suy hô hấp cấp tính (acute respiratory failure − RF), được định nghĩa là giảm nồng độ oxy trong máu (thiếu oxy trong máu) có hoặc không có tăng CO₂ máu, là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất khiến người lớn phải đến khoa cấp cứu. Mặt nạ 'Venturi' lưu lượng cao và mặt nạ có túi dự trữ lưu lượng thấp hoặc ống thông mũi là những hình thức tiêu chuẩn của liệu pháp oxy thông thường (conventional oxygen therapy − COT) để điều trị cho những bệnh nhân này. Tuy nhiên, RF thường không được bù hoàn toàn bằng COT và cần hỗ trợ hô hấp nhiều hơn. Theo truyền thống, điều này chỉ được cung cấp bởi máy thở, tạo ra áp lực dương trong lồng ngực (positive intrathoracic pressure − PIP) thông qua đặt nội khí quản (endotracheal intubation − EI). Tuy nhiên, EI mang những nguy cơ riêng và thường yêu cầu phải dùng thuốc an thần hoàn toàn và được đưa vào khu vực chăm sóc đặc biệt. Thông khí không xâm lấn (non-invasive ventilation − NIV) là một kỹ thuật xuất hiện vào những năm 1980, bao gồm việc tạo áp lực dương cho bệnh nhân tỉnh táo thông qua các giao diện khác nhau, nó đã được chứng minh là hữu ích trong RF cấp tính, giảm nhu cầu về EI và giảm nguy cơ nhiễm trùng liên quan, chủ yếu là viêm phổi liên quan đến máy thở.1 Kể từ khi được giới thiệu, NIV đã được mở rộng đến các khu vực khác nhau của bệnh viện, môi trường trước khi nhập viện và thậm chí cả chăm sóc tại nhà, trong khi thông khí qua EI vẫn chỉ giới hạn ở các đơn vị quan trọng hoặc phòng mổ. Thông khí không xâm lấn được chỉ định để điều trị RF trong nhiều tình huống khác nhau, bao gồm rối loạn chức năng của hệ thần kinh, cơ, thành ngực, đường thở và nhu mô phổi, chẳng hạn như suy tim cấp tính (acute heart failure − AHF).

Suy hô hấp cấp trong hội chứng suy tim cấp

Phù phổi là biến đổi nhu mô cấp tính thường gặp thứ hai (sau viêm phổi) gây ra RF. Một số mức độ phù phổi (mô kẽ/phế nang) có thể được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân mắc hội chứng AHF.2 Do đó, gần 90% bệnh nhân AHF phàn nàn về khó thở,3 nhưng chưa đến một nửa có biểu hiện RF ảnh hưởng đến phân tích khí máu, ở dạng thiếu oxy, tăng CO₂ máu, nhiễm toan hoặc kết hợp cả hai.4 Liên quan đến các hội chứng AHF khác nhau, RF đáng kể chủ yếu được thấy trong phù phổi cấp tính do tim (acute cardiogenic pulmonary edema − ACPE), sốc tim (cardiogenic shock − CS) và trong các trường hợp liên quan đến các thay đổi phổi khác. 2, 5    

Phù phổi cấp tính do tim: Dấu hiệu đặc trưng của hội chứng này là sự gia tăng nhanh chóng áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi và quá trình lọc dịch xuyên mạch vượt quá khả năng dẫn lưu của hệ bạch huyết mô kẽ.6 Suy hô hấp xảy ra khi dư thừa dịch kẽ và phế nang dẫn đến giảm đáng kể trao đổi khí và đồng thời gây ra hiệu ứng shunt. Phù phổi cấp tính do tim là một kịch bản căng thẳng với RF tiến triển có thể dẫn đến suy tim hô hấp trong vài giờ hoặc vài phút, trừ khi hành động điều trị được thực hiện. Một số tiêu chí lâm sàng được yêu cầu để chẩn đoán ACPE (Bảng 1).7, 8 Đánh giá đầu giường ban đầu bằng cách sử dụng các tiêu chí lâm sàng cho phép bắt đầu các liệu pháp khẩn cấp, nhưng chẩn đoán cần được xác nhận sau đó bằng các tiêu chí bổ sung, cụ thể hơn đối với AHF. Các phát hiện lâm sàng chính là suy hô hấp và RF. Các tình huống AHF khác có phù kẽ hoặc phù phế nang nhẹ mà không có RF đáng kể hoặc suy hô hấp sẽ không được coi là ACPE.

Bảng 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán phù phổi cấp do tim

Tiêu chuẩn lâm sàng (tất cả)

Suy hô hấp cấp1

Khám lâm sàng2

Khó thở khi nằm

Suy hô hấp3

Xác nhận chẩn đoán (ít nhất hai trong số những điều sau đây)

Dấu hiệu xung huyết phổi rõ ràng trên phim chụp X-quang hoặc CT scan ngực

Nhiều đường B trên siêu âm phổi4

Tăng áp lực mao mạch phổi khi đặt ống thông

Tăng tổng lượng nước trong phổi trên hệ thống phân tích đường viền xung và pha loãng nhiệt

Dấu hiệu tăng áp lực đổ đầy trên siêu âm tim5

Tăng đáng kể peptide bài niệu6

¹Rối loạn hô hấp: tăng công thở cấp tính (được đánh giá bằng cách nhìn), thở nhanh đáng kể (RR > 25 nhịp thở/phút)a, có thể do sử dụng các cơ hô hấp phụ hoặc thở ngực bụng nghịch thường 

²Ran nổ ± ran rít trên phổi, tiếng tim thứ bab 

³Độ bão hòa oxy trong không khí phòng bằng phép đo oxy xung (SpO₂) <90%. Khí máu động mạch cũng có thể cho thấy PaO₂  < 60 mmHg, PaCO₂  > 45 mmHg hoặc PaO₂/FiO₂  < 300 mmHg 

⁴≥3 đường B (B line) ở hai vùng ngực trên mỗi bên ngực^{7, 8}     

⁵E/E′ > 15. Các thông số khác của tăng áp lực nhĩ trái cũng có thể được xem xét 

⁶Peptide lợi niệu c BNP > 400 hoặc N-ProBNP > 900 (hoặc 1800 trong > 75 năm) 

^aTần số hô hấp có thể thấp hơn và có thể không có chứng khó thở khi nằm ở những bệnh nhân bị lãng quên.

^bBệnh nhân có huyết áp tâm thu thấp (nghĩa là <90 mmHg) có thể được coi là sốc tim hơn là ACPE.

^cTrong 'phù phổi cấp' BNP có thể thấp hơn. RR, nhịp thở; CT, chụp cắt lớp vi tính.

Tỷ lệ và tốc độ lọc dịch phế nang, tính thấm của màng vi mạch, sự thay đổi trong quá trình tái hấp thu natri-clorua và nước, cũng như tình trạng viêm và tính nhạy cảm di truyền của từng cá nhân đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của hội chứng này. Bệnh nhân mắc ACPE thường có biểu hiện tăng huyết áp khi nhập viện. Những người bị ACPE tăng huyết áp thường xuyên có phân suất tống máu (ejection fraction − EF) thất trái (left ventricular − LV) được bảo tồn, tăng CO₂ máu, nhưng họ có tỷ lệ EI thấp hơn và tiên lượng tốt hơn những người có huyết áp thấp hơn.9 Nhiều người trong số họ có thể biểu hiện rất nhanh, thường được gọi là “ACPE tốc biến”, mà không có dấu hiệu tích tụ chất lỏng trước đó.10

Sốc tim (Cardiogenic shock − CS): Khi CS là thứ phát sau suy thất trái, RF cấp tính gần như luôn xuất hiện, kèm theo phù phổi và giảm tưới máu mô. Ngoài phù phổi, việc giảm tưới máu phổi tạo ra sự gia tăng khoảng chết của phổi (một số khu vực được thông khí nhận ít tưới máu hơn), làm tăng sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu. Ngoài ra, suy tuần hoàn toàn thân dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa (axit lactic máu), làm tăng gánh nặng hô hấp bù và làm giảm hàm lượng oxy trong tĩnh mạch trung tâm (SvO₂) do chênh lệch động-tĩnh mạch gia tăng (khai thác oxy ở mô nhiều hơn). Những bất thường này làm trầm trọng thêm RF trong CS.

Các tình huống khác: Bệnh nhân mắc AHF thường mắc đồng thời COPD, hen suyễn, viêm phổi, tràn dịch màng phổi lượng lớn, xẹp phổi hoặc thuyên tắc phổi, có thể thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm RF. Hơn nữa, trong suy thất phải (right ventricular − RV) đơn thuần, RF chủ yếu được thấy trong các trường hợp thuyên tắc huyết khối phổi cấp tính hoặc tăng áp phổi mãn tính mất bù.

Cơ sở lý luận về thông khí không xâm lấn trong suy tim cấp

Hiệu quả cuối cùng của PIP là tăng oxygen hóa và giảm công hô hấp.11 Trong trường hợp hỗ trợ thông khí, nên mong đợi một sự cải thiện bổ sung về thông khí phế nang, với công thở và nồng độ carbon dioxide sẽ giảm hơn nữa. Tuy nhiên, áp lực dương làm thay đổi tương tác giữa tim và phổi, với các tác động lên huyết động và hô hấp (Bảng 2), bao gồm xu hướng giảm cung lượng tim và huyết áp. Ngược lại, ở những bệnh nhân AHF có tiền tải và hậu tải tăng cao, nó có thể làm tăng cung lượng tim bằng cách giảm cả tiền tải và hậu tải^{12, 13} và giảm shunt trong phổi.¹⁴ Cuối cùng, khi có rối loạn chức năng RV đơn thuần, áp lực dương có thể gây bất lợi vì sự gia tăng hậu tải RV có thể thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy RV.

Bảng 2 Tác dụng sinh lý chính của áp lực dương trong lồng ngực

Tim mạch

↓ Hồi lưu tĩnh mạch → ↓ Tiền tải RV → ↓ Tiền tải LV

↑ Sức cản mạch máu phổi → ↑ Hậu tải RV → Mở rộng RV → ↓ Độ giãn nở LV

↓ Hậu tải LV (↓ áp lực thành tâm thu)

↓ Huyết áp hệ thống → ↓ Cung lượng tima

Hô hấp

Huy động phế nang bị xẹp → ↑ Dung tích cặn chức năng

Duy trì phế nang mở liên tục → Trao đổi khí trong cả chu kỳ hô hấp

Áp lực nội phế nang chống phù nề

↓ Công thở

aỞ những bệnh nhân AHF có tiền tải và hậu tải LV tăng cao, cung lượng tim có thể tăng do áp lực dương trong lồng ngực.

RV, tâm thất phải; LV, tâm thất trái.

Bảng 3 Các chế độ chính của NIV

	Các đặc điểm chính	Thuận lợi	Nhược điểm	Chỉ định chính
CPAP	Áp lực trong lồng ngực dương liên tục	Sử dụng rất đơn giản	Không cung cấp hỗ trợ thông khí khi hít vào	ACPE
		Không cần máy thở		Xẹp phổi
				Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn
		Cải thiện oxygen hóa
HFNC	Lưu lượng cao (lên đến 60–80 L/m) được làm ẩm qua ống thông mũi, tạo ra: Mức PEEP thấp Giảm sức cản đường thở trên Rửa trôi khí ở khí quản	sử dụng đơn giản	Không cung cấp hỗ trợ thông khí khi hít vào	ACPE cấp tính
		Không cần máy thở		AHF cần NIV kéo dài
				Suy hô hấp thiếu oxy
		Thích nghi tốt
				Cai thở máy
		Cải thiện oxy hóa
NIPSV	Hít vào: Lưu lượng giảm tốc để duy trì áp lực mục tiêu (hỗ trợ áp lực) được kích hoạt bởi nỗ lực của bệnh nhân.	Cung cấp hỗ trợ thông khí	Cần chuyên môn và thiết bị phù hợp.	ACPE
				AHF và COPD
		Kết quả là một áp lực dương liên tục cộng với sự hỗ trợ thì hít vào
			Có thể tạo ra sự hỗ trợ quá mức khi bệnh nhân tăng nỗ lực hít vào
				Suy hô hấp tăng CO2
	Thở ra: PEEP
				Cai thở máy
PAV	Điều chỉnh sự hỗ trợ của máy thở đối với hoạt động của các cơ hô hấp được ước tính bằng một thuật toán, tỷ lệ thuận với nỗ lực của bệnh nhân	Cung cấp hỗ trợ thông khí	Không phù hợp trong mô hình hô hấp phức tạp	Có khả năng được chỉ định ở những bệnh nhân không đồng bộ với NIPSV
		Thích ứng tốt hơn NIPSV
				Đã được sử dụng trong ACPE
		Có thể ngăn chặn sự hỗ trợ quá mức
APC- AVAPS	Thay đổi áp lực hít vào để duy trì thể tích mục tiêu không đổi	Cung cấp hỗ trợ thông khí	Giới hạn thể tích khí lưu thông không được đảm bảo khi trung khu hít vào tăng hoạt	Bệnh não COPD
		Đảm bảo thông khí phút		Hội chứng giảm thông khí
			Áp lực cao trong trường hợp độ giãn nở phổi thấp	Không có chỉ định trong AHF
NAVA	Hỗ trợ hô hấp được kích hoạt bởi sự co cơ hoành	Kích hoạt sớm nhất và thích ứng tối đa với trung khu hít vào của bệnh nhân	Cần đặt ống thông thực quản	Thường được sử dụng ở bệnh nhân đặt nội khí quản
				Không có chỉ định trong AHF
ASV	Thay đổi áp lực hít vào và PEEP theo kiểu hô hấp của bệnh nhân	Cung cấp hỗ trợ thông khí	Có thể có hại ở bệnh nhân suy tim mạn tính rối loạn giấc ngủ và EF thấp	Rối loạn giấc ngủ phức tạp
		Đảm bảo thông khí phút và PEEP thích ứng, tránh ngưng thở		Đã được sử dụng trong ACPE

CPAP, áp lực đường thở dương liên tục; NIPSV, thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn; HFNC, ống thông mũi lưu lượng cao; PAV, thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ; APC-AVAPS, điều khiển áp lực thích ứng (APC) hoặc hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích trung bình; NAVA, hỗ trợ thông khí được điều chỉnh bằng thần kinh; ASV, thông khí thích ứng; ACPE, phù phổi cấp do tim; PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra; AHF, suy tim cấp tính; EF, phân suất tống máu; COPD, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Các phương pháp thông khí không xâm lấn

Bảng  3 cho thấy các tính năng của các chế độ NIV được sử dụng phổ biến nhất trong các tình huống cấp tính. Các ứng dụng chính là áp lực đường thở dương liên tục (continuous positive airway pressure − CPAP), thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn (non-invasive pressure support ventilation − NIPSV) và gần đây là ống thông mũi lưu lượng cao (high-flow nasal cannula − HFNC).

Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) là kỹ thuật NIV đơn giản nhất và bao gồm việc áp dụng áp lực dương liên tục vào phổi (Hình  1). Nó có thể được áp dụng mà không cần sự trợ giúp của máy thở, bằng cách sử dụng nguồn không khí hoặc oxy để làm mới không khí thông qua mặt nạ kín được trang bị van áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) hoặc với hệ thống Boussignac.15

Thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn (NIPSV): Chế độ này, cốt lõi của NIV, yêu cầu máy thở. Nó được lập trình với hai mức áp lực: áp lực thở ra (expiratory pressure − EPAP) hoặc PEEP và áp lực thở vào (inspiratory pressure − IPAP), có được với hỗ trợ áp lực (Xem Hình  2). Nó còn được gọi là thông khí áp lực dương ngắt quãng không xâm lấn (non-invasive intermittent positive pressure ventilation − NIPPV), hoặc đôi khi là hai mức áp lực hoặc BiPAP. Kết quả cuối cùng tương đương với chế độ CPAP có hỗ trợ hít vào. Phương pháp này đòi hỏi một số kinh nghiệm để cài đặt máy thở theo nhu cầu thay đổi của bệnh nhân. Đồng bộ đầy đủ là điều cần thiết. Nhịp hô hấp không được thiết lập trước và phụ thuộc hoàn toàn vào bệnh nhân.

Ống thông mũi lưu lượng cao (HFNC): Hệ thống này cung cấp hỗn hợp khí-oxy được làm ấm và làm ẩm (lên đến 60–80 L/phút) vượt quá nhu cầu hít vào tự phát của bệnh nhân thông qua ống thông mũi được điều chỉnh theo lỗ mũi (Hình  3). Có những tác động có lợi: mức PEEP thấp (<5 cmH₂O); một hiệu ứng rửa trôi vùng mũi họng.16 Cần lưu ý rằng khi há miệng, hiệu ứng PEEP thực tế biến mất.17 Đây có thể là một bất lợi ở những bệnh nhân ACPE bị khó thở nặng thường thở bằng miệng.

Hình 1 (A) Đường cong áp lực/thời gian trong áp lực đường thở dương liên tục (CPAP). Một bệnh nhân thở bằng không khí phòng và sau khi áp dụng CPAP. (B) Mặt nạ Boussignac áp lực đường thở dương liên tục. Mặt nạ Boussignac với máy phun sương được lắp vào bộ dây. Mặt nạ này tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra thông qua lưu lượng ngang cao tạo ra hiệu ứng rào cản.

Hình 2 Đường cong hỗ trợ áp lực (PS). Đường cong áp lực của bệnh nhân thở bằng không khí phòng, sau khi sử dụng PS là 12 cmH₂O và sau khi thêm áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là 10 cmH₂O. Mũi tên màu xanh biểu thị nỗ lực hít vào của bệnh nhân khiến máy thở tạo ra một nhịp thở lưu lượng giảm dần để đạt được PS đặt trước. Hít vào bị gián đoạn khi bệnh nhân kết thúc nỗ lực hít vào hoặc lưu lượng đạt đến một tỷ lệ phần trăm của đỉnh (thường là 25%). Áp lực đường thở dương thì hít vào (IPAP) là tổng của PS và PEEP, trong khi PEEP tương đương với áp lực đường thở dương thì thở ra (EPAP). Lưu ý rằng thể tích khí lưu thông thay đổi trong mỗi chu kỳ tùy theo nỗ lực của bệnh nhân.

Bằng chứng và khuyến nghị sử dụng thông khí không xâm lấn trong hội chứng suy tim cấp

Áp lực đường thở dương liên tục và thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn trong phù phổi cấp do tim

Phù phổi cấp tính do tim là chỉ định thường gặp thứ hai đối với NIV.18 Các thử nghiệm ngẫu nhiên đầu tiên được thực hiện vào cuối những năm 1980 sử dụng CPAP, cho thấy sự cải thiện RF nhanh hơn so với COT19,20 với việc giảm tỷ lệ EI.20 Thử nghiệm ngẫu nhiên đầu tiên về NIPSV trong ACPE, xuất bản năm 2000, cho thấy kết quả tương tự.²¹ Một số phân tích tổng hợp^22–24 cho thấy cả hai kỹ thuật đều làm giảm tỷ lệ EI và có xu hướng giảm tỷ lệ tử vong so với COT, một xu hướng có ý nghĩa thống kê đối với CPAP. Tuy nhiên, vào năm 2008, một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn (3-CPO) bao gồm 1069 bệnh nhân ACPE nhiễm toan (pH < 7,35) được chỉ định dùng CPAP, NIPSV hoặc COT,25 cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, mặc dù cả hai kỹ thuật NIV đều cải thiện tình trạng suy hô hấp nhanh hơn COT. Có thể có một số lời giải thích cho sự khác biệt giữa thử nghiệm này và các phân tích tổng hợp trước đó. Đầu tiên là dân số được nghiên cứu: gần một phần ba các thử nghiệm trong phân tích tổng hợp được thực hiện trong ICU, cho thấy đó là những bệnh nhân ốm yếu hơn và trên thực tế, cho thấy tỷ lệ EI cao hơn (21,9% so với 2,9%) và tỷ lệ tử vong (15,3% so với 9,6%).26 Ngoài ra, các bệnh nhân trong 3-CPO không bị thiếu oxy máu (có nghĩa là PaO₂ là 100 mmHg ở ba nhóm khi bắt đầu nghiên cứu), có nghĩa là lợi ích rõ ràng từ NIV trong có thể không dễ dàng thể hiện ở những bệnh nhân bị RF nhẹ và tỷ lệ EI rất thấp. Đối số thứ hai liên quan đến chéo. Có tỷ lệ chéo cao ở 3-CPO (gần 20% bệnh nhân) chủ yếu là do cảm giác khó chịu (không dung nạp) ở nhóm NIV hoặc RF nặng hơn ở nhóm COT (cao hơn đáng kể so với nhóm NIV). Cuối cùng, mặc dù ảnh hưởng của NIV đối với tỷ lệ tử vong sau 3-CPO vẫn chưa có kết luận rõ ràng, một phân tích tổng hợp sau đó bao gồm thử nghiệm này, cho thấy cả hai chế độ đều làm giảm tỷ lệ EI và CPAP vẫn giảm tỷ lệ tử vong [nguy cơ tương đối 0,64 (KTC 95%, 0,44– 0,92)], chủ yếu ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc hội chứng mạch vành cấp tính.27

Không có thử nghiệm cụ thể tập trung vào bệnh nhân tăng huyết áp ACPE, nhưng trong trường hợp này, NIV có thể được sử dụng để cải thiện triệu chứng.28

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc áp dụng sớm CPAP trong chăm sóc bệnh nhân mắc ACPE trước khi nhập viện đã cải thiện RF nhanh hơn COT, với xu hướng giảm tỷ lệ EI.29–31 Bởi vì CPAP không yêu cầu đào tạo đặc biệt hoặc thiết bị đắt tiền nên có thể khuyến nghị trong môi trường này.

Các cuộc khảo sát gần đây đã cho thấy việc sử dụng NIV trong dân số nói chung đã mở rộng đáng kể trong những thập kỷ qua, đặc biệt là ở ACPE,32 nhưng có sự khác biệt lớn giữa các trung tâm.33 Dữ liệu từ 2430 bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy trong sổ đăng ký ADHERE, đã hỗ trợ việc sử dụng NIV để tránh EI.34

Các hướng dẫn mới nhất của ESC đã đưa ra khuyến nghị NIV Loại IIa với mức độ bằng chứng B35,36 ở những bệnh nhân suy hô hấp (nhịp thở > 25 nhịp thở/phút, SpO₂  < 90%). Các hướng dẫn của NICE trong AHF đã khuyến nghị NIV ở những bệnh nhân mắc ACPE bị khó thở nặng và nhiễm toan máu.37 Cuối cùng, các hướng dẫn rất gần đây từ ERC/ATS khuyến nghị NIV, NIV hai cấp độ hoặc CPAP, cho bệnh nhân ARF do ACPE và đề xuất nó trong bối cảnh trước khi nhập viện.³⁸    

Chúng tôi khuyến nghị nên sử dụng NIV ở những bệnh nhân mắc ACPE, như đã định nghĩa ở trên, để đảo ngược RF nhanh hơn, tránh EI và, với bằng chứng thấp hơn, có khả năng giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Áp lực đường thở dương liên tục có thể là lựa chọn tốt nhất trong bối cảnh trước khi nhập viện.

Hình 3 Các giao diện chính được sử dụng trong thông khí không xâm lấn (NIV). (A – B) Hai mẫu mặt nạ che toàn bộ mặt (total-face mask) khác nhau (có thể có sự thích ứng tốt nhất giữa bệnh nhân và máy thở)69 ; (C) Mặt nạ mũi miệng (oronasal mask): giao diện được sử dụng nhiều nhất; (D) Mặt nạ mũi (nasal mask): không chỉ định ở những bệnh nhân thở bằng miệng như những bệnh nhân phù phổi cấp. (E) Ống thông mũi lưu lượng cao: (xem văn bản); (F) Mũ bảo hiểm (helmet): chủ yếu được sử dụng cho chế độ thở áp lực dương liên tục, nó cho phép bệnh nhân tự chủ hơn (nói và ăn), thuận tiện khi dự đoán NIV kéo dài. Các giao diện khác như gối mũi (nasal pillows), ống ngậm (mouthpieces) hoặc mặt nạ thanh quản (laryngeal mask) thường không được xem xét trong suy tim cấp tính.

Các chế độ khác: Xem Bảng  3 để được giải thích.

Ống thông mũi lưu lượng cao trong suy tim cấp

Ở người lớn, HFNC gần đây đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc cai máy cho bệnh nhân thở máy39, 40 và trong tình trạng thiếu oxy máu RF do các nguyên nhân khác nhau.41    

Trong AHF, dữ liệu còn thiếu, chỉ có một nghiên cứu ngẫu nhiên được công bố trong năm nay. Điều này bao gồm 128 bệnh nhân mắc ACPE, trong đó HFNC chỉ cho thấy tần số hô hấp giảm nhiều hơn sau 60 phút so với COT.42 Ống thông mũi lưu lượng cao cũng đã được sử dụng ở những bệnh nhân suy tim độ III ổn định43 và trong một loạt nhỏ bệnh nhân AHF cần hỗ trợ thông khí kéo dài.44

Trong một số nghiên cứu so sánh, HFNC được dung nạp tốt hơn NIPSV,45 điều này dự đoán sự mở rộng của kỹ thuật này. Nó có thể được khuyến nghị ở những bệnh nhân cần hỗ trợ thông khí kéo dài, trong thời gian cai máy và bệnh nhân suy tim cấp do thiếu oxy máu không dung nạp CPAP/NIPSV hoặc COT thất bại, mặc dù cần có thêm các thử nghiệm để thiết lập các chỉ định tối ưu của nó.46

Các chế độ khác trong suy tim cấp

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ bao gồm 36 bệnh nhân, Thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ (Proportional Assist Ventilation) cho thấy kết quả tương tự so với CPAP.47 Trong một loạt bệnh nhân mắc ACPE từ Nhật Bản, Phương pháp thông khí thích ứng (Adapted Servo-ventilation) cho kết quả tốt hơn một chút so với COT.48 Tuy nhiên, kỹ thuật này cho thấy khả năng gia tăng tỷ lệ tử vong khi được áp dụng để điều trị chứng ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân suy tim mạn tính và giảm EF49 và do đó, nó được coi là Loại III trong hướng dẫn ESC mới nhất.35 Các chế độ khác50, 51 được trình bày trong Bảng 3 chưa được thử nghiệm trong AHF.      

Thông khí không xâm nhập và nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim cấp tính (acute myocardial infarction − AMI) là nguyên nhân thường gặp của ACPE. Tuy nhiên, bức tranh lâm sàng có thể gây nhầm lẫn vì ACPE thường liên quan đến sự gia tăng troponin có độ nhạy cao và có thể khó biết liệu ACPE có phải do AMI thúc đẩy hay tổn thương tế bào cơ tim là hậu quả của ACPE.52 Hai nghiên cứu cũ gợi ý rằng NIPSV có thể thúc đẩy AMI. Lần đầu tiên so sánh NIPSV với CPAP đã bị dừng sớm sau khi tuyển dụng 27 bệnh nhân do tỷ lệ AMI cao hơn ở nhóm NIPSV,53 nhưng phần lớn bệnh nhân đã bị đau ngực khi nhập viện, cho thấy xu hướng tuyển dụng hơn là tác dụng của liệu pháp thở máy. Nghiên cứu thứ hai, bắt đầu tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt di động ở Israel, 54 so sánh NIPSV với nitrat và cho thấy tỷ lệ AMI cao hơn (55 so với 10%) và EI (80% so với 20%) trong nhóm NIV. Tuy nhiên, những bệnh nhân được phân bổ cho NIV được điều trị nội khoa bằng đường tĩnh mạch ít hơn và phác đồ áp đặt các hạn chế máy thở nghiêm ngặt, dẫn đến hỗ trợ áp lực rất thấp (trung bình: 5 cmH₂O) có thể dẫn đến giảm thông khí. Điều này có thể đã góp phần vào kết quả kém với NIV trong thử nghiệm này, vì thể tích khí lưu thông thấp có thể làm tăng phù phế nang do áp lực âm trong lồng ngực do nỗ lực hít vào của bệnh nhân.55 Không có thử nghiệm nào khác lặp lại các kết quả này, kể cả các thử nghiệm ngẫu nhiên được thiết kế đặc biệt để đánh giá vấn đề này,56–58 nghiên cứu bệnh chứng 59 hoặc phân tích tổng hợp. Ngoài ra, trong 3CPO, NIV được sử dụng an toàn ở bệnh nhân AMI, chiếm gần 50% dân số tham gia nghiên cứu, không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc AMI giữa các nhóm.25 Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng bệnh nhân có đoạn ST chênh lên (STEMI) thường không được đưa vào các thử nghiệm. Mặt khác, dữ liệu gần đây cho thấy liệu pháp oxy không có tác dụng ở những bệnh nhân nghi ngờ NMCT mà không bị thiếu oxy máu.60

Tóm lại, không có mối quan hệ nào giữa việc sử dụng NIV và nguy cơ mắc AMI, và NIV có thể được xem xét ở những bệnh nhân mắc ACPE có biến chứng AMI loại II hoặc không phải STEMI. Cần có thêm dữ liệu để đánh giá vai trò của NIV ở bệnh nhân STEMI.

Thông khí không xâm lấn trong sốc tim

Không có nghiên cứu nào phân tích NIV trong tình huống lâm sàng này. Theo truyền thống, bệnh nhân mắc CS không phải là ứng cử viên cho kỹ thuật này. Mặc dù RF luôn xuất hiện ở những bệnh nhân này, tình trạng tâm thần thay đổi thường xuyên không đảm bảo thở tự nhiên đúng cách và bảo tồn đường hô hấp trên, hai điều kiện cần thiết để sử dụng NIV thích hợp. Hơn nữa, PIP có xu hướng làm giảm huyết áp, làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tưới máu. Tuy nhiên, trong “nghiên cứu Cardshock”,61 NIV đã được sử dụng ở gần 13% bệnh nhân mắc CS sớm hoặc không nặng, sau khi điều chỉnh hạ huyết áp, phần lớn tránh được EI.62 Do đó, mặc dù việc sử dụng NIV vẫn còn hạn chế ở những bệnh nhân hạ huyết áp, nhưng nó có thể được cân nhắc thận trọng ở những bệnh nhân CS được chọn mà không có sự bất ổn về huyết động nghiêm trọng. Khả năng sử dụng HFNC trong bối cảnh này cần được đánh giá.

Thông khí không xâm lấn trong các tình huống suy tim cấp tính khác

Không có nghiên cứu ngẫu nhiên nào phân tích cụ thể tác dụng của NIV ở những bệnh nhân bị suy RV đơn thuần. Theo nguyên tắc chung, nên tránh thở máy ở những bệnh nhân này.63 Tuy nhiên, trong trường hợp RF có nguồn gốc hỗn hợp (COPD với phù phổi), NIV có thể đặc biệt hữu ích vì nó có thể có lợi cho cả hai tình trạng.64

Áp lực đường thở dương liên tục hoặc thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn

Mặc dù về mặt lý thuyết, NIPSV phải ưu việt hơn CPAP vì nó cung cấp trợ giúp về hô hấp, nhưng không có thử nghiệm hoặc phân tích tổng hợp nào chứng minh lợi thế rõ ràng của kỹ thuật này so với kỹ thuật kia đối với các kết quả quan trọng ở bệnh nhân mắc AHF, nhưng những người được điều trị bằng NIPSV đã cho thấy sự cải thiện nhanh hơn trong một số biến sinh lý trong một số thử nghiệm.^{53, 65–67} Trong loạt trường hợp bệnh nhân mắc ACPE, NIPSV có hiệu quả rõ ràng nhất ở những người tăng CO₂ máu.21, 68 Do đó, cả hai kỹ thuật đều có thể được sử dụng như phương pháp điều trị đầu tay trong ACPE, nhưng có vẻ hợp lý khi ưu tiên NIPSV ở những bệnh nhân bị tăng CO₂ máu nghiêm trọng, mặc dù có rất ít bằng chứng ủng hộ khuyến nghị này.        

Khía cạnh thực tiễn

Thiết bị, dụng cụ

Giao diện

Giao diện là thành phần xác định rõ nhất NIV và nó rất quan trọng để điều trị thành công. Để tránh rò rỉ, cần phải có một miếng đệm kín giữa mặt bệnh nhân và thiết bị, nhưng thường rất khó để có được. Có nhiều loại giao diện khác nhau (xem Hình  3).⁶⁹

Máy thở

Có ba loại máy thở: xách tay (được thiết kế đặc biệt cho NIV), vận chuyển và máy thở ICU. Tất cả đều có cài đặt cụ thể cho CPAP và NIPSV.

Máy thở NIV di động ít tốn kém hơn, có tính cơ động cao hơn, không cần nguồn khí nén và dường như cho phép đồng bộ hóa tốt hơn máy thở ICU và máy thở vận chuyển.⁷⁰ Hiện có nhiều loại máy thở trên thị trường, từ loại đơn giản nhất (chỉ có thể điều chỉnh áp lực) đến máy thở công nghệ cao thế hệ mới nhất (giám sát hiển thị, cài đặt báo động, bù rò rỉ, các kích hoạt khác nhau, kiểm soát chu kỳ và lưu lượng tăng giảm, v.v.). Thuộc tính quan trọng nhất của thiết bị là bù rò rỉ thông qua việc tăng lưu lượng không khí (lên tới 120–180 L/phút).

Bổ sung

Bảo vệ da được khuyến khích. Nên làm ẩm bằng nhiệt hoặc trao đổi nhiệt và ẩm vì chúng có thể tạo điều kiện thuận lợi cho NIV.⁷¹ Máy khí dung có thể được sử dụng một cách an toàn mà không làm gián đoạn liệu pháp NIV.  

Thuốc an thần: Thuốc an thần nhẹ làm giảm nhịp hô hấp và không dung nạp^{72, 73} và được sử dụng gần 20% bệnh nhân điều trị bằng NIV.⁷⁴ Tuy nhiên, thuốc an thần có thể gây ra các tác dụng phụ (giảm thông khí, hạ huyết áp và cả nôn mửa hoặc hít phải với thuốc gây nghiện) và chỉ nên được sử dụng ở những bệnh nhân không hợp tác hoặc cho thấy sự đồng bộ kém với máy thở, và chỉ sau khi các phương pháp không dùng thuốc đã được thực hiện⁷⁵ (ví dụ: thay đổi giao diện, điều chỉnh máy thở, trấn an bệnh nhân, v.v.), nhân viên có kinh nghiệm và theo dõi thích hợp (ví dụ: nhắm mục tiêu thang an thần hoặc nhịp thở) là điều cần thiết.⁷⁶ Liều tối thiểu không liên tục của một loại thuốc có thể tốt hơn so với truyền liên tục hoặc kết hợp các thuốc khác nhau. ^{74, 75} Morphine (tiêm nhanh 2–4 mg) là loại thuốc đơn lẻ được sử dụng nhiều nhất trong bối cảnh này,⁷² mặc dù dữ liệu gần đây nêu lên mối lo ngại về tính an toàn của việc sử dụng nó trong AHF.77 Các opioid khác, propofol, midazolam, và gần đây là dexmedetomidine, một chất chủ vận thụ thể α2-adrenergic ít ức chế hô hấp trung tâm hơn, đã được sử dụng trong bối cảnh này.^{75, 76}        

Bắt đầu thông khí không xâm lấn

Trước khi bắt đầu kỹ thuật, nên xem xét các chống chỉ định của NIV (Bảng  4). Giao tiếp đồng cảm giữa y tá/bác sĩ và bệnh nhân là điều cần thiết, với hướng dẫn rõ ràng về những gì sẽ xảy ra và khuyến khích thường xuyên sau đó. Bằng cách lắp mặt nạ thủ công ngay từ đầu, bệnh nhân sẽ tự tin với kỹ thuật này và sau đó nó có thể được cố định bằng các dải theo cách tương tự.

Cài đặt thiết bị

Đối với NIPSV, nên bắt đầu với mức PEEP thấp (3–4 cmH₂O) và hỗ trợ áp lực 7–8 cmH₂O, tăng dần theo mức độ thích nghi và đáp ứng của bệnh nhân. Thể tích khí lưu thông mục tiêu là 4–7 mL/kg (thường thấp hơn ở bệnh nhân COPD). Với sự hỗ trợ áp lực là 10–18 cmH₂O và PEEP là 4–7 cmH₂O (IPAP 15–20 cmH₂O/EPAP 4–7 cmH₂O), thường đạt được thông khí phù hợp. Áp lực cao có thể gây rò rỉ khí quá mức, không đồng bộ (đặc biệt ở những bệnh nhân có nhịp thở cao) và khó chịu. Với máy thở di động, PEEP trên 4 cmH₂O thường là cần thiết để tránh thở lại. F_IO₂ nên được chuẩn độ, có thể cao đến 100% để đạt được SpO₂ mong muốn.

Khi sử dụng CPAP, nên bắt đầu với 5 cmH₂O, sau đó tăng dần lên 7,5 hoặc 10 cmH₂O, tùy theo đáp ứng. Khi sử dụng HFNC ở những bệnh nhân nguy kịch, thường được bắt đầu với F_IO₂ là 100% và lưu lượng dung nạp tối đa. Sau đó, F_IO₂ và tốc độ lưu lượng có thể giảm xuống tùy theo SpO₂⁴¹ và nhu cầu của bệnh nhân. Trong trường hợp ít nghiêm trọng hơn, nó thường được bắt đầu với lưu lượng và F_IO₂ thấp hơn.

Bảng 4 Chống chỉ định của NIV

Tuyệt đối	Ngừng tim hoặc hô hấp
	Bất thường về giải phẫu (không thể vừa với giao diện)
	Không có khả năng giữ thông thoáng đường thở (kích động không kiểm soát được, hôn mê hoặc trạng thái tâm thần sa sút)
	Hạ huyết áp kháng trị
Liên quan đến	Kích động nhẹ hoặc kém hợp tác
	Hạ huyết áp nhẹ
	Xuất huyết đường tiêu hóa trên hoặc nôn
	Không có khả năng khạc ra nhiều chất tiết
	Phẫu thuật đường tiêu hóa hoặc đường thở yếu gần đây
	Thất bại đa yếu tố
	Suy thất phải đơn thuần

^aCác chế độ như NIV có kiểm soát thể tích hoặc 'Hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích trung bình' đã được sử dụng trong bệnh não tăng CO₂.

Bảng 5 Theo dõi bệnh nhân NIV

Bệnh nhân

Nhịp thở

Các dấu hiệu sinh tồn khác

Khó thở/sử dụng cơ hô hấp phụ/thở bụng nghịch thường

Mức độ ý thức

Thoải mái với giao diện

Sự hợp tác

Thông số máy thở

Thể tích khí lưu thông (>4 mL/Kg: 6–7 mL/Kg) và thông khí phút

Thể tích rò rỉ khí (<0, 4 L/giây hoặc < 25 L/phút)

Hỗ trợ áp lực và cài đặt PEEP

Không đồng bộ (nỗ lực không hiệu quả, kích hoạt tự động, kích hoạt kép, chu kỳ ngắn/dài)a

Cài đặt kích hoạt/độ dốc/Thời gian hít vào/thời gian thở ra

Tự động PEEP

Báo động (ngừng thở hoặc nhịp thở cao, thông khí phút thấp/cao, các loại khác)

Trao đổi khí

Đo oxy xung liên tục (SpO2)

Mẫu khí máu động mạch hoặc tĩnh mạchb

Các yếu tố nguy cơ của sự thất bại

Trước khi bắt đầu

Nhiễm trùng phổi

Thay đổi trạng thái tinh thần

Huyết áp thấp

Điểm bệnh nặng cao

Chất tiết nhiều

Tần số hô hấp cực cao

Thiếu oxy máu nghiêm trọng mặc dù FIO2 cao

Sau khi bắt đầu

Cài đặt máy thở không phù hợp

Giao diện không phù hợp

Rò rỉ không khí quá mức

Không đồng bộ với máy thở

Khả năng chịu NIV kém

Sau 60–90 phút

Không giảm tần số hô hấp hoặc carbon dioxide

Không cải thiện độ pH hoặc oxy hóa (↓SpO2 hoặc ↓PaO2/FiO2)

Dấu hiệu mệt mỏi

Suy giảm thần kinh hoặc bệnh tiềm ẩn

Tiêu chuẩn đặt nội khí quản

Ngừng tim hoặc hô hấp

Tiến triển xấu đi của tình trạng tâm thần thay đổi

pH, PaCO2, hoặc PaO2 ngày càng xấu đi mặc dù NIV

Dấu hiệu mệt mỏi tiến triển trong NIV

Cần bảo vệ đường thở

Rối loạn huyết động dai dẳng

Kích động hoặc không dung nạp NIV với suy hô hấp tiến triển

^aXem thêm Hình 4. Không đồng bộ: Nỗ lực không hiệu quả: nỗ lực hít vào không được máy thở đáp ứng theo chu kỳ. Kích hoạt tự động hoặc kích hoạt kép: hô hấp theo chu kỳ theo yêu cầu của bệnh nhân. Những không đồng bộ này nên được quản lý bằng cách giảm rò rỉ, điều chỉnh bộ kích hoạt hô hấp và điều chỉnh mức hỗ trợ áp lực. Chu kỳ kéo dài (chuyển chu kỳ bị trì hoãn): thời gian hít vào cơ học theo chu kỳ dài hơn thời gian hít vào của bệnh nhân. Nó có thể được bù đắp bằng cách giảm rò rỉ, giảm hỗ trợ áp lực, thời gian hít vào hoặc độ dốc, và nếu có, chuẩn độ kích hoạt thở ra. Tự động PEEP: bẫy khí do hạn chế của luồng khí thở ra. Quan sát thấy trong COPD và các trường hợp có tần số hô hấp cao. Điều trị bằng các biện pháp kéo dài thời gian thở ra và giảm nhịp thở, điều chỉnh PEEP (bù 80% PEEP tự động ở bệnh nhân COPD). bĐường cơ bản và sau 60–90 phút NIV cho: PaO₂/FiO₂, pH, PaCO₂ và bicarbonate; mẫu tĩnh mạch phù hợp với pH, bicarbonate và SvO₂.

PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra; PaO₂, áp lực oxy riêng phần động mạch; PaCO₂, áp lực riêng phần carbon dioxide động mạch; FiO₂, nồng độ oxy hít vào; SpO₂, độ bão hòa oxy bằng phép đo oxy xung; NIV, thông khí không xâm lấn.

Theo dõi thông khí không xâm lấn

Để đảm bảo thành công của NIV, cần theo dõi chặt chẽ (Bảng  5), đặc biệt là nhịp thở (nỗ lực của bệnh nhân), độ bão hòa oxy (có thể cần điều chỉnh F_IO₂) và pH/PaCO₂ (để đánh giá hiệu quả).

Nên hiển thị dạng sóng lưu lượng và áp lực trên màn hình liên tục78 (Hình 4). Ngoài việc quan sát liên tục, nên đánh giá lại tổng thể sau 60 và/hoặc 90–120 phút, đặc biệt chú ý đến các yếu tố nguy cơ dẫn đến thất bại.79 Vấn đề mấu chốt là sự đồng bộ tối ưu giữa nhịp thở tự phát của bệnh nhân và máy thở.80–82 Rò rỉ khí thường liên quan đến các trường hợp không đồng bộ, có thể giảm thiểu bằng một hoặc nhiều cách điều chỉnh mặt nạ, rút ngắn thời gian hít vào, thay đổi hỗ trợ áp lực theo các bước 2 cmH₂O hoặc di chuyển các kích hoạt hít vào và thở ra (nếu có) theo các bước 5–10% hoặc cuối cùng, cho tác dụng an thần. Nói chung, có thể cho phép rò rỉ <0,4 L/giây (<25 L/phút).

Hình 4 Đường cong áp lực và lưu lượng trong thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn (NIPSV). (A) Thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn được cung cấp với chu kỳ giảm 25% lưu lượng đỉnh tối đa. (B) Giảm thời gian hít vào sau khi giảm độ dốc và tăng chu kỳ giảm xuống 40%. Ví dụ về đường cong lưu lượng với Auto-PEEP (lưu lượng thở ra không về 0). PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra; PS, hỗ trợ áp lực.

Khi nào dừng lại

Thông khí không xâm lấn thường được dừng lại khi đã đạt được sự hồi phục thỏa đáng (thường là 2–5 giờ trong ACPE) hoặc ngược lại, nếu có dấu hiệu thất bại của NIV, yêu cầu EI (Bảng  5). Sau khi sử dụng NIV trung hoặc dài hạn (>24 giờ), giai đoạn cai máy thường được tiến hành, bằng cách giảm dần F_IO₂, PEEP và cài đặt thông khí. Huy động sớm có thể rút ngắn quá trình này. Với F_IO₂ <0,5 và tốc độ lưu lượng < 20 L/phút, HFNC có thể được thay thế một cách an toàn bằng COT.

Kết luận

Trong hội chứng AHF NIV nên được sử dụng ở bệnh nhân mắc ACPE. Nó có thể được xem xét ở những bệnh nhân AHF khác có RF liên quan đến bệnh phổi và trong một số trường hợp CS, sau khi ổn định huyết áp. Áp lực đường thở dương liên tục là một kỹ thuật đơn giản hơn được khuyến cáo là liệu pháp đầu tiên trong những tình huống này, đặc biệt là ở môi trường trước bệnh viện hoặc ở những khu vực được trang bị kém hơn. Thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn có hiệu quả tương đương trong ACPE và có thể được các đội có kinh nghiệm ưa thích hơn ở những bệnh nhân bị tăng CO₂ máu đáng kể. Ống thông mũi lưu lượng cao có thể là một phương pháp thay thế, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc AHF cần NIV kéo dài, nhưng đây là một kỹ thuật NIV dung nạp tốt với các chỉ định tiềm năng rộng hơn.

Cách tiếp cận tổng thể cho việc sử dụng NIV trong AHF, như một phần bổ sung cho các tài liệu và hướng dẫn đồng thuận ESC gần đây,^{35, 84–86} được trình bày trong Hình mang về nhà.    

Hình mang về nhà

Thuật toán thông khí không xâm lấn trong hội chứng suy tim cấp tính. Sau bất kỳ kỹ thuật NIV nào, bệnh nhân nên được điều trị bằng oxy thông thường (COT) trước khi chuyển sang không khí phòng. Việc sử dụng COT ở những bệnh nhân có SpO₂ trong khoảng 91–93% là không rõ ràng.1 Áp lực đường thở dương liên tục có thể được ưu tiên ở những khu vực trước bệnh viện và trang bị thấp, trong khi thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn có thể được lựa chọn bởi các đội có kinh nghiệm, ở những bệnh nhân bị tăng CO₂ máu đáng kể hoặc COPD. Thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ, thông khí thích ứng và HFNC cũng đã được sử dụng trong một số thử nghiệm như liệu pháp đầu tiên trong ACPE. COPD, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; HFNC, ống thông mũi lưu lượng cao; EI, đặt nội khí quản; COT, liệu pháp oxy thông thường; ACPE, phù phổi cấp tính do tim.