Vô cảm hồi sức trên bệnh nhân có bệnh tim mạch

Vô cảm hồi sức trên bệnh nhân có bệnh tim mạch

GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM

Khi một người bệnh bị suy tim phân số tống máu giảm nặng thì kỳ vọng sống tăng thêm 2 năm chỉ còn 30%. Các nguyên nhân chủ yếu gây suy tim thường là: bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh van tim. Cơ chế chính của suy tim thường là do sự giảm co bóp của cơ tim, còn nguyên nhân do giảm độ giãn nở của cơ tim thì hiếm gặp hơn.

Sinh lý bệnh của suy tim

Suy tim do chức năng tâm thu của tim trái: khi tim trái co bóp kém thì đến cuối thời kỳ tâm thu mà máu vẫn không tống ra hết nên tâm thất giãn to hơn bình thường. Thể tích tim cuối thời kỳ tâm thu đáng lẽ thu nhỏ nhất thì nay vẫn to, bù lại thể tích cuối tâm trương to hơn để đảm bảo đủ thể tích mỗi nhát bóp. Do thể tích tim cuối tâm trương tăng nên áp lực trong tim cuối tâm trương và áp lực động mạch phổi bít cũng tăng. Trong bối cảnh ấy nếu có những biến đổi nào đó về huyết áp động mạch thì đều gây biến động lớn về thể tích tống ra của mỗi nhát bóp tim. Cần nhớ rằng ở một người tim bình thường thì tuần hoàn trở về giữ phần rất quan trọng trong việc duy trì thể tích trên.

Suy tim do suy chức năng tâm trương của tim trái. Loại suy tim này hay gặp ở các bệnh nhân có bệnh mạch vành tiến triển, bệnh tăng huyết áp. Trong tình hình như vậy huyết áp động mạch phổi bít tăng lên để thắng sức cản đối với sự giãn nở của tim trái nhằm làm cho thể tích cuối tâm trương tăng, từ đó duy trì được thể tích tống ra của mỗi nhát bóp.

Đánh giá các yếu tô nguy cơ trước mê, sau mổ

Bản chất và thời gian mổ: tai biến sẽ tăng lên nếu mổ ngực, mổ bụng cao, nhất là khi mổ kéo dài.

Tiền sử có cơn suy tim: ở những bệnh nhân trên 40 tuổi, tim bình thường thì tỉ lệ suy tim sau mổ chỉ dưới 4%, nhưng nếu trong tiền sử có suy tim mà được điều trị tốt thì nguy cơ xuất hiện phù phổi cấp sau mổ dưới 10%, ngược lại dù có điều trị mà đến khi mổ vẫn suy tim thì tỉ lệ phù phổi cấp sau mổ lên đến 20%.

Khả năng sinh hoạt bình thường của bệnh nhân: tỉ lệ tử vong sau mổ liên quan thuận chiều với sự hạn chế các sinh hoạt bình thường trưóc mổ của người bệnh. Nếu trước mổ khả năng sinh hoạt của bệnh nhân càng hạn chế thì tỉ lệ tử vong cũng như tỷ lệ biến chứng sau mổ càng cao và ngược lại.

Rối loạn điện tim trước mổ: nếu suy tim mà có kèm ngoại tâm thu nhĩ trước mổ thì trong trong sẽ dễ dẫn đến loạn nhịp hoàn toàn và tỉ lệ suy tim sau mổ cũng tăng lên rõ rệt. Cần điều trị các rối loạn nhịp bằng các thuốc trước khi mổ.

Mức độ rối loạn chức năng thất trái: rất khó đánh giá mức độ này. Người ta cho rằng chỉ số về phân số tống máu của tim (EF) có giá trị ước lượng mức độ rối loạn. Có mối liên quan chặt chẽ giữa phân số tống máu và chỉ số tim ngực trên film chụp ngực thẳng. Chỉ số tim ngực càng tăng (bình thường dưới 1/2) thì phân số tống máu càng giảm.

Trừ trường hợp cấp cứu, khi tim suy nặng cần điều trị trước để bảo đảm hoạt động sinh lý của tim trước khi mố.

Gây tê và gây mê

Thuốc mê lý tưởng là không ức chế cơ tim, không làm thay đổi trương lực động mạch, tĩnh mạch nhưng lại kiểm soát được các biến đối huyết động gây ra bởi mổ xẻ. Hiện nay chưa có thuốc nào như thế cả.

Trong thực tế thuốc mê có tác dụng ức chế sự co bóp của tim, giảm trương lực mạch máu cả động lẫn tĩnh mạch, ức chế sự hoạt động của giao cảm cho nên huyết áp động mạch tụt, lưu lượng tim giảm. Ngoài ra trong khi gây mê phải kể thêm các yếu tố hạ thân nhiệt, rối loạn điện giải cũng ảnh hưởng không nhỏ đến sức co bóp và hoạt động bình thường của cơ tim.

Hiện nay người ta không dùng các thuốc ức chế mạnh như: thiopental, halothan, profoxyde d'azot, mà dùng etomidat vì thuốc không ức chế cơ tim, không gây những biến động lớn về huyết động. Nếu mổ dài, người ta phối hợp vói fentanyl 4-6mcg/kg tiêm tĩnh mạch, có thể dùng phối hợp với isofluran liều nhỏ khoảng 0,5-1% vì thuốc làm giãn động mạch nên rất có lợi cho cơ tim khi phải co bóp để tống máu.

Đề phòng và điều trị suy tim cấp mạch trong mổ cần phải theo dõi áp lực động mạch phổi bít để bù khối lượng tuần hoàn một cách tối ưu. Khi huyết áp giảm hoặc tụt có thể sử dụng dobutamin 5-10mcg/kg/phút tuỳ tình hình để cải thiện sức co bóp của tim và nâng huyết áp.

GÂY MÊ  BỆNH NHÂN BỊ HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Hẹp van động mạch chủ có nguy cơ cao nhất trong số các bệnh van tim, Goldman đưa ra 9 yếu tố nguy cơ cho bệnh nhân có bệnh van tim :

Tim có tiếng thứ ba, tĩnh mạch cổ nổi.

Vừa mới bị nhồi máu cơ tim.

Rối loạn nhịp.

Quá 5 ngoại tâm thu thất/phút.

Mổ trong ổ phúc mạc, mổ ngực, mổ động mạch chủ.

Tuổi trên 70.

Mổ cấp cứu.

Thể trạng yếu.

Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ

Bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ không biểu hiện triệu chứng gì trong 30-40 năm. Triệu chứng chỉ rõ lên 1-2 năm sau cùng. Bệnh nhân bị cơn đau thắt ngực, ngất, cuối cùng là suy tim. Các nguyên nhân làm đau thắt ngực bao gồm:

Cơ tim trái dày lên làm tăng nhu cầu oxy.

Áp lực thành tim trái tăng lên để khắc phục tình trạng tắc nghẽn luồng máu do van động mạch chủ bị hẹp gây ra.

Thời gian tâm thu phải kéo dài nên thời gian tâm trương ngắn lại, từ đó lưu lượng vành giảm.

Do tim trái kém đàn hồi nên áp lực trong tim cuối tâm trương tăng, điều đó càng làm cho lưu lượng vành giảm.

Bệnh mạch vành thường đi kèm hẹp van động mạch chủ.

Dòng máu đi qua lỗ van hẹp, gây hiệu ứng Venturi, đây là một yếu tố góp phần làm giảm lưu lượng vành.

Do hẹp van nên tim phải luôn chịu đựng một áp lực cao ở cuối thời kỳ tâm trương, dần dần cơ tim co bóp kém và lưu lượng máu tim giảm nhất là khi nhịp chậm. Do tim kém đàn hồi nên việc làm đầy tim (tiền gánh) phụ thuộc vào khả năng bóp của tâm nhĩ và khối lượng tuần hoàn. Một khi có biến loạn nhịp 5 nhĩ hay giảm khôi lượng tuần hoàn thì lưu lượng tim giảm mạnh. Tất cả những gì làm giảm sức cản ngoại biên (thuốc giãn mạch, ức chế giao cảm) đều dẫn đến hạ huyết áp động mạch, từ đó giảm tưới máu vành. Mặt khác nếu nhịp tim nhanh do bất cứ nguyên nhân gì cũng đều làm giảm tưới máu vành.

Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hẹp van động mạch chủ

Nguyên tắc khi gây mê cho các bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ là không để cho huyết áp biến động. Huyết áp có thể tụt do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc giảm sức cản ngoại biên, hoặc cơ tim bị ức chế (tác động của thuốc mê Thiopental liều cao, nhanh, hay halothan). Khi huyết áp tụt sẽ kéo theo giảm lưu lượng vành, suy tim. xử lý cần tránh các thuốc mê ức chế cơ tim, phương pháp mê gây ức chế giao cảm mạnh (gây tê tuỷ sống...) không cho các thuốc dãn mạch, mà ngược lại phải cho các thuốc cường alpha (ephedrin, phenylephrin) khi tụt huyết áp do giảm khối lượng thì cần phải dựa vào huyết áp tĩnh mạch trung ương, nếu được thì áp lực động mạch phối bít, để bù khối lượng một cách hợp lý, thường nên giữ áp lực động mạch phối bít cao hơn bình thường một chút. Khi tăng huyết áp do rối loạn thông khí hay kích thích mổ xẻ, tuỳ nguyên nhân mà điều chỉnh, bởi vì tăng huyết áp là tăng gánh cho tim trái. Tuyệt đối tránh loạn nhịp vì ảnh hưởng đến tiền gánh, không cho mạch nhanh để tránh ảnh hưỏng đến tưới máu vành, nhưng cũng không được đế mạch chậm quá vì thể tích nhát bóp không thể tăng lên để bù trừ do sức đàn hồi tim trái giảm nên lưu lượng tim giảm, rồi huyết áp động mạch giảm.

GÂY MÊ TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Bệnh nhân thường chịu đựng được, không biểu hiện triệu chứng gì đến 20 năm. Các triệu chứng chỉ xuất hiện khi lượng máu phụt trở lại tăng đến 40%, bệnh nhân xuất hiện khó thở mệt mỏi. Huyết áp tâm trương giảm, về sau nhịp tim mới nhanh, chứng tỏ tim đã giãn.

Sinh lý bệnh của hở van động mạch chủ

Do lượng máu bị phụt trở lại khi tâm trương nên cơ tim bị phì đại và buồng tim giãn. Lưu lượng tim duy trì được là do tăng thể tích cuối tâm trương cho nên tất cả những gì làm giảm sức co bóp cơ tim đều làm giảm lưu lượng tim. Lưu lượng máu bị phụt trở lại nhiều hay ít tuỳ thuộc vào :

Lỗ van động mạch chủ.

Độ chênh lệch giữa áp lực trong động mạch chủ và tim trái.

Thời gian tâm trương.

Tất cả các yếu tố làm tăng sức cản ngoại biên đều làm giảm lưu lượng tim và tăng máu phụt trở lại nếu như có sức co bóp cơ tim không đổi. Lượng máu phụt cũng tăng lên khi thời gian tâm trương kéo dài. Tuy áp lực tâm trương giảm làm giảm áp lực tưới máu vành nhưng cơ tim chịu đựng tốt hơn là ở trường hợp hẹp van động mạch chủ, nhu cầu oxy của cơ tim có tăng nhưng ít, nguy cơ thiếu máu cơ tim ít hơn so với hẹp van động mạch chủ. Sức đàn hôi của cơ tim vẫn được duy trì vì vậy tuy thể tích cuối tâm trương có tăng nhưng áp lực cuối tâm trương không tăng nhiều.

Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hở van động mạch chủ

Có thể để nhịp tim hơi nhanh (80-100) để hạn chế lượng máu phụt trở lại làm cho áp lực tâm trương cao hơn. về lý thuyết có thể cho hạ huyết áp một ít để hạn chế lượng máu phụt, tuy nhiên trong thực tế người ta không dám dùng thuốc giãn mạch vì sợ ảnh hưởng lưu lượng vành. Ngược lại phải tìm mọi cách không cho sức cản ngoại biên tăng (ngủ nông, kích thích) để giảm lưu lượng máu phụt trở lại. Tránh tụt áp và một khi cơ tim bị ức chế phải cho thuốc hỗ trợ (dobutamin). Có thể cho gây tê ngoài màng cứng hay tuỷ sống thấp nhưng khi huyết áp hạ thì phải cho ephedrin hay bù khối lượng tuần hoàn kịp thời.

GÂY MÊ TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN HẸP HAI LÁ

Bệnh nhân chịu đựng được đến 20 năm không có triệu chứng. Triệu chứng nổi bật là khó thỏ khi gắng sức, trong giai đoạn muộn xuất hiện các biến chứng như khó thở ban đêm, loạn nhịp, phù phổi cấp.

Sinh lý bệnh hẹp hai lá

Do tim trái không được làm đầy một thời gian dài nên cả thể tích và áp lực cuối thời kỳ tâm trương giảm. Ban đầu chức năng tim trái được duy trì, nhưng theo thời gian do không được làm đầy nên sức co bóp của tim trái cũng giảm và tim to dần lên.

Áp lực nhĩ trái tăng làm nhĩ trái giãn và giảm co bóp. về sau nhịp xoang mất và được thay băng loạn nhịp hoàn toàn. Hậu quả là có máu cục trong nhĩ trái, sự đóng góp vào tiền gánh (làm đầy tim trái) của nhĩ trái giảm dẫn đến lưu lượng tim giảm, mặt khác gây ứ máu phổi và gây phù phổi cấp, hay suy tim phải, suy tim phải làm gan to ra và đẩy vách liên thất nên cũng góp phần làm giảm co bóp tim trái. Loạn nhịp làm tim nhanh nên giảm thời gian tâm trương, nên để đảm bảo sự làm đầy tâm thất trái cần duy trì một chênh áp giứa nhĩ và thât trái. Tăng áp nhĩ trái lại gây ra một vòng luẩn quẩn bệnh lý như đã trình bày .

Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hẹp hai lá

Gây mê phải tránh dùng các thuốc ức chế cơ tim. Trong khi đó phải bảo đảm đủ tiền gánh để duy trì lưu lượng tim nhưng không quá vì dễ gây phù phổi cấp. Tránh làm tăng nhịp tim (không cho atropin) vì nó làm giảm máu xuống tim trái dẫn đến giảm lưu lượng tim, khi nhanh thậm chí có thể phải cho cả thuốc chẹn beta nhưng phải tránh các chống chỉ định của thuốc. Vì áp lực động mạch phổi tăng nên phải tránh thiếu oxy, thừa CO2.

Không dùng các thuốc kích thích thụ thể alpha vì đa số làm mạch nhanh, mặt khác làm tăng áp lực động mạch phổi và đặc biệt làm tăng hậu gánh, có hại cho sức co bóp cơ tim. Cũng không được dùng các thuốc giãn mạch vì giãn mạch ngoại biên nhiều hơn mạch phổi nên làm giảm tiền gánh, giảm tưới máu vành nhất là vành phải. Có thể dùng dobutamin để tăng sức co bóp tim mà không tăng áp lực động mạch phổi, ít làm mạch nhanh.

Không nên dùng gây tê ngoài màng cứng cao hay gây tê tuỷ sống nhất là khi chức năng tim trái đã giảm.

GÂY MÊ TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN HỞ HAI LÁ

Sinh lý bệnh của hở hai lá

Cũng như trong hở động mạch chủ, ở đây tim trái bị tăng gánh thể tích nên cơ tim phì đại và buồng tim giãn. Thể tích cuối thời kỳ tâm trương tăng, thể tích tống máu toàn bộ của một nhát bóp (thế tích máu phụt lên tâm nhĩ và thể tích máu bị đẩy ra động mạch chủ khi tim trái to) cũng như lưu lượng toàn bộ tăng, về sau lưu lượng tim mới giảm do suy. Vì vậy tất cả những gì làm giảm sức co bóp cơ tim đều làm giảm lưu lượng tim hữu ích.

Lưu lượng máu phụt trở lại khi tim trái bóp phụ thuộc vào

Diện tích lỗ van

Độ chênh lệch giữa tâm thất và tâm nhĩ trái,

Thời gian tâm thu

Vì vậy tất cả các yếu tố làm tăng sức cản ngoại biên đều làm giảm lưu lượng tim hữu ích, làm tăng lượng máu phụt trở lại. Nhịp tim chậm cũng làm tim trái giãn thêm và tăng lượng máu phụt trở lại.

Các yếu tố làm giãn động mạch và tĩnh mạch đều có lợi. Giãn động mạch làm tim dễ bóp và giảm lượng máu phụt trở lại. Giãn tĩnh mạch làm giảm sự giãn tim trái do giảm máu về phổi nên máu bị đấy xuống tim trái trong thì tâm trương ít đi. Tâm nhĩ trái giãn, thường thì lúc đầu độ đàn hồi của nhĩ trái còn khá nên áp lực nhĩ trái cũng như áp lực động mạch phổi không tăng, nhưng về sau hay trong một số tình huống (hở cấp tính hay hở mạch) thì loạn nhịp và áp lực nhĩ trái cũng như áp lực động mạch phổi tăng làm cho cả tim phải suy.

Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hở hai lá

Duy trì một mức độ nhịp tim nhanh vừa phải.

Tránh làm tăng sức cản ngoại biên.

Một số tác giả cho duy trì huyết áp hơi thấp một ít hay dùng một ít thuốc giãn mạch.

Khi có tăng áp lực động mạch phổi, cần tránh thiếu oxy, thừa CO2, thuốc co mạch hay truyền dịch quá nhiều.

Tránh dùng các thuốc ức chế sự co bóp cơ tim, nếu cơ tim bị ức chế nên dùng dobutamin.

GÂY MÊ CHO BỆNH NHÂN CÓ BỆNH MẠCH VÀNH

Sinh lý bệnh của bệnh nhân bị bệnh mạch vành

Thiếu máu vành

Xuất hiện khi có các biến động về huyết động (mạch, huyết áp) nhất là mạch nhanh. Ngoài ra sau mổ còn do tăng nhu cầu oxy (đau, hạ thân nhiệt, rét run).

Nhồi máu cơ tim

Liên quan đến 3 yếu tố :

Tắc mạch vành trên cơ sở chít hẹp phối hợp với vỡ mảng xơ vữa động mạch.

Giảm lưu lượng vành do hạ huyết áp, tăng áp lực động mạch phổi bít, mạch nhanh, co thắt vành, cường giao cảm bởi các kích thích trong và sau mổ mà ảnh hưởng chủ yếu lên các động mạch vành ỏ vùng thượng tâm mạc.

Ở một bệnh nhân có hẹp động mạch vành từ trước thì tác dụng giãn mạch vành trên toàn bộ động mạch vành thường do thuốc mê (isofluran), do biến đổi hoạt động của hệ thân kinh tự động gây ra phân phối lại máu làm cho thiếu máu vùng sau hẹp trở nên trầm trọng hơn. Loại này tác động chủ yếu lên vùng nội tâm mạc.

Tăng động mạnh sau mổ : về điểm này nhiều công trình nghiên cứu nêu ưu thế của kỹ thuật gây tê ngoài màng cứng để mổ và giảm đau sau mổ. Ngoài ra nếu trước, trong mổ, cơn thiếu máu xuất hiện nhiều lần kéo dài thì trong và sau mổ củng dễ gây ra nhồi máu cơ tim. Loại nhồi máu này biểu hiện không có sóng Q, chỉ có ST chênh xuống, đây là loại nhồi máu không xuyên thành, chỉ khu trú ở lớp nội tâm mạc. Ngược lại, loại xuyên thành mà ta thường gặp có sóng Q. Tài liệu nước ngoài nêu nhồi máu cơ tim có thế xuất hiện vào ngày thứ 4, thứ 5 sau mổ. Các yếu tố thuận lợi thường là cơn đau ngực không ổn định, tuần hoàn vành thay đổi lớn thông qua test thalium dipyridamol, suy tâm thất trái (phân số tống máu giảm), khoảng cách giữa thời điếm bị nhồi máu cơ tim trước mổ cho đến cuộc mổ (nếu dưới 6 tháng tỉ lệ nhồi máu cơ tim tái diễn cao từ 16-36%).

Thăm khám, đánh giá, chuẩn bị bệnh nhân trước mổ

Khám xét lâm sàng và thực hiện các nghiệm pháp trước mổ, người ta sẽ có đủ thông tin để chuẩn bị bệnh nhân trước mổ, để có các biện pháp gây mê, hồi sức trong và sau mổ. Khám lâm sàng nhằm mục đích thu được các thông tin sau:

Thời gian xuất hiện nhồi máu trước mổ :

Theo các nghiên cứu 6% bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim sẽ bị nhồi máu sau mổ, trong khi chỉ có 1% ở người bình thường.

Nếu sau khi nhồi máu 3 tháng thì tỉ lệ nhồi máu sau mổ là 37%, từ 3-6 tháng là 17% và 5% nếu trên 6 tháng. Vì vậy trừ trường hợp cấp cứu, không nên mổ trong vòng 6 tháng sau khi bị cơn nhồi máu cơ tim.

Đau ngực:

Đau ngực điều kiện thuận lợi phát triển các biến chứng tim mạch trong và sau mỗ. Nếu cơn đau chưa ổn định, vừa mới xuất hiện 8 tuần trước mổ, ngưỡng đau thấp thì chưa nên mổ, cần phải điều trị nội khoa, thậm chí phải mổ đế làm cầu nối động mạch vành.

Ở những bệnh nhân đã có cơn đau ổn định thì những yếu tố sau đây cần khai thác vì dễ làm biến chứng xuất hiện và nặng thêm :

Ảnh hưởng của cơn đau lên sinh hoạt của người bệnh, thiếu máu trong, sau mổ sẽ trầm trọng nếu chỉ một cố gắng nhẹ cũng làm cơn đau xuất hiện.

Thay đổi tái cực trên điện tim : ST và T.

5 ngoại tâm thu thất trong 1 phút, điều này không những biểu thị tăng tính kích thích cơ tim mà CÒI) nói lên mức độ trầm trọng của thiếu máu cơ tim.

Tim to: nếu chỉ số tim ngực trên 50% khi chụp Xquang thẳng thì chỉ số EF cũng giảm khi làm siêu âm tim.

Tiền sử có suy tim trái: dễ xuất hiện suy tim cấp.

Tăng huyết áp có tỉ lệ tử vong cũng như tỉ lệ xuất hiện nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim cao hơn.

Các nghiệm pháp chuyên khoa tim mạch cần làm thêm:

Siêu âm tim và chụp nhấp nháy tim trái bằng technétium để thăm dò chức năng thất trái.

Nghiệm pháp gắng sức, Holter, chụp nhấp nháy với thallium được tăng cường bởi dipyridamol hay gắng sức, chụp mạch vành để đánh giá tình trạng thương tốn động mạch vành.

Điều trị trước mổ

Tiếp tục điều trị chống co thắt phong bế beta (tốt nhất là atenolol), tuy nhiên phải cẩn thận khi gây tê tuỷ sống vì tác dụng tụt huyết áp rất mạnh.

Thay các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin) bằng calciparin nhất là ở những phẫu thuật có khả năng chảy máu nhiều.

Nếu trong điều trị trước đó có dùng thuốc ức chế men chuyển (catoprin / enalapril) để điều trị suy tim thì vẫn tiếp tục, ngược lại nêu dùng để đieu trị tăng huyết áp kết hợp thì cần thay bằng dihydropyridin (nifedipin) để hạn chế tai biến hạ huyết áp nhất là khi phải gây tê tuỷ sống.

Không nên áp dụng kỹ thuật lấy lại máu trước mổ để truyền trong mổ. Trước cũng như trong mổ nên giữ hematocrit ở mức bình thường hay tương đối cao (35%).

Theo dõi trong và sau mổ

Mục đích phát hiện kịp thời các thay đổi về mạch, huyết áp, chỉ số tiền gánh (nhất là áp lực phổi bít) có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim và biểu hiện thiếu máu cơ tim bằng điện tâm đồ.

Thông số trực tiếp

Monitor điện tim nếu chỉ có màn hình 3 điện cực thì chuyển đạo D2 (tay phải chân trái) cho phép phát hiện các loạn nhịp và thiếu máu vùng sau dưới; còn V5 phát hiện thiếu máu vùng trước bên.

Muốn có V5 ta chuyển điện cực tay phải lên đầu trên phải của xương ức, điện cực tay trái xuống khoảng liên sườn 5 trên đường lách trước, còn điện cực trung tính lên đùi trái hoặc vai trái.

Ngày nay có những máy điện tim có khả năng tự động phân tích đoạn ST. Trên điện tim có thế thấy ST chênh xuống lmm đi ngang hay đi xuống, kéo dài một phút là biểu hiện thiếu máu cơ tim. Nếu ST chênh lên cũng có thể là do co thắt hay hình ảnh soi gương. Khi ST chênh xuống nhưng đi lên nhất là khi chênh xuống không đến lmm có thế là thiếu máu bắt đầu, tốt nhất nên theo dõi diễn biến của ST và tình trạng huyết động để rút ra kết luận chính xác hơn.

Siêu âm tim: có thể dùng siêu âm qua thực quản để đánh giá sự di động của một vùng hay toàn bộ thất trái khi bị thiếu máu, mặt khác thông qua siêu âm thực quản có thể đánh giá được tình trạng đổ đầy thất.

Tần số tim

Huyết áp động mạch: với những phẫu thuật ngắn, nhỏ có thể đo huyết áp bằng tay hay máy tự động kiểu không xâm lấn, nhưng với những phẫu thuật lớn, chảy máu cần phải đo bằng phương pháp xâm lấn.

Theo dõi tiền gánh: có thể đo áp lực tĩnh mạch trung ương qua tâm nhĩ phải, nhưng tốt nhất là đo áp lực động mạch phổi bít bằng catheter Swan-Ganz qua động mạch phổi để theo dõi áp lực bên tim trái. Mục đích đo chủ yếu là lượng giá khả năng làm đầy tim (khối lượng tuần hoàn) trong mổ hơn là đo độ giãn nở (compliance) của tim trái trong thời gian tim bị thiếu máu.

Mối liên quan giữa thiếu máu cơ tim và những biến đổi về huyết động

Phần lớn các thiếu máu cơ tim được theo dõi bằng điện tim đồ, xuất hiện sau nhđng thay đổi về huyết động, nhất là mạch nhanh. Tuy nhiên ở khoảng 1/4 số trường hợp không có một biến động huyết động nào trước khi xảy ra thiếu máu cơ tim. Cho nên không có phương tiện đế theo dõi liên tục ST mà chỉ điều trị huyết động càng không đủ để loại trừ hoàn toàn thiếu máu cơ tim.

Thân nhiệt

Cần theo dõi thân nhiệt trong mổ, tốt nhất là đo được nhiệt độ thực quản vì thiếu máu cơ tim sẽ tăng lên nếu xảy ra hạ thân nhiệt trong mổ.

Tiền mê

Cần cho tiền mê tốt vì bệnh nhân thường lo lắng, tuy nhiên tránh để hạ huyết áp. Có thế dùng Diazepam (Seduxen) tối hôm trước và Diazepam hoặc Midazolam sáng hôm sau, 2 giờ trưóc mổ.

Gây mê và gây tê

Gây tê vùng

Gây tê vùng có ưu điểm là bệnh nhân tỉnh táo nên nếu xuất hiện đau ngực có thể báo cho thầy thuốc biết, không xảy ra tăng huyết áp, mạch nhanh do đặt nội khí quản, không bị kích thích trong mổ, có thể giảm đau sau mổ.

Các nhược điểm của gây tê vùng đối với mạch vành:

Khó dự kiến mức độ ức chế giao cảm mà hậu quả là tụt huyết áp làm giảm tưới máu vành.

Nếu phong bế lên quá D5 có thể ảnh hưởng đến hoạt động của tim nếu như trước đó đã có suy tim.

Tác động cộng hưởng với các thuốc dùng điều trị bệnh mạch vành trước đó như Trinitin, ức chế men chuyển, chẹn beta, hậu quả gây tụt huyết áp nặng.

Cho nên tốt nhất chỉ áp dụng gây tê vùng đối với các phẫu thuật nông, ở các chi, dùng Lidocain tốt hơn là dùng Bupivacain và thuốc ức chế beta.

Gây mê

Vấn đề chủ yếu là phải đảm bảo độ mê nhưng cũng tránh các biến đổi huyết động. Tuỳ theo chức năng thất trái mà áp dụng các sơ đồ khác nhau.

Chức năng thất trái bình thường

Cho oxy trước khi đặt nội khí quản hay mask thanh quản.

Cho Diazepam hoặc Midazolam (0,l-0,3mg/kg) có thể phối hợp với Thiopental liều thấp.

Fentanyl 7-20mcg/kg tuỳ theo độ dài thời gian mổ

Giãn cơ bằng Pancuronium nếu trước đó dùng ức chế beta hoặc dùng Vecuronium nếu không dùng ức chế beta.

Đặt nội khí quản, mask thanh quản.

Duy trì mê bằng Isofluran đơn thuần hoặc phối hợp với N2O.

Chức năng thất trái giảm

Etomidat 0,2mg/kg phối hợp liều thấp Fentanyl (5-10mcg/kg). Không dùng Benzodiazepin, N2O [20], thuốc mê họ Halogen (Halothan, Isofluran).

Nếu phẫu thuật kéo dài có thể dùng Fentanyl liều cao (30-50mcg/kg) từ đầu và duy trì bằng Etomidat (0,4-lmg/kg/giờ) nhỏ giọt tĩnh mạch, tốt nhất là bằng bơm tiêm điện.

Hồi tỉnh

Nếu là gây tê thì đơn giản, nhất là khi có kết hợp gây tê với giảm đau sau mổ. Vấn đề sẽ phức tạp hơn nếu là gây mê trừ khi gây mê mổ ngắn.

Sau gây mê đáng ngại nhất là bệnh nhân bị hạ thân nhiệt, có khi lại xảy ra rét run làm tăng nhu cầu oxy trong đó có nhu cầu oxy của cơ tim. Vì thế phải giữ được thân nhiệt bệnh nhân trở về bình thường sau khi rời phòng mổ.

Trong thời gian hồi tỉnh không những phải cho thở oxy, thậm chí phải cho hô hấp nhân tạo, thở máy, nhưng không được để bệnh nhân giãy giụa (đau, chống máy, thiếu oxy) vì nếu bệnh nhân kích thích nhiều sẽ làm tăng nhịp tim, tăng nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim và làm xấu đi tình trạng bệnh tim vốn có.

Trở lại sớm chế độ điều trị bệnh mạch vành trước mổ, phải theo dõi cẩn thận vì hội chứng thiếu máu cơ tim vẫn có thể xuất hiện từ ngày thứ 3 đến thứ 5

MỘT SỐ LƯU Ý KHÁC KHI GÂY MÊ HỒI SỨC CHO BỆNH NHÂN CÓ BỆNH TIM MẠCH

Nguy cơ tai biến trong gây mê hồi sức ở bệnh nhân có bệnh lý tim mạch

Nhóm nguy cơ cao:

Đau thắt ngực không ổn định, hoặc đau thắt ngực nặng

Nhồi máu cơ tim cấp (< 7 ngày), mới (< 1 tháng)

Bệnh van tim nặng

Suy tim ứ huyết mất bù

Block nhĩ thất độ 2,3

Rối loạn nhịp tim có triệu chứng kết hợp với bệnh tim

Rối loạn nhịp trên thất không kiểm soát được nhịp thất

Nhóm nguy cơ trung bình:

Đau thắt ngực nhẹ, nhồi máu cơ tim cũ ( > 1tháng)

Suy tim ứ huyết còn bù

Tiểu đường

Creatinine / máu ≥ 2mg/dl

Nhóm nguy cơ thấp:

Người cao tuổi ( > 65 tuổi)

Có bất thường về điện tâm đồ

Rối loạn nhịp tim không có triệu chứng

Cao huyết áp không dùng thuốc điều trị

Tiền sử đột quỵ

Một số chỉ định và chống chỉ định phẫu thuật ngoài tim cho bệnh nhân có bệnh lý tim mạch.

Chống chỉ định tuyệt đối mổ theo chương trình

Nhồi máu cơ tim < 1 tháng.

Suy tim nặng chưa được điều trị ổn định.

Hẹp van 2 lá, hẹp van ĐMC nặng.

Chống chỉ định tương đối mổ theo chương trình

Nhồi máu cơ tim khoảng 1- 6 tháng trước mổ.

Đau ngực.

Suy tim mức độ trung bình.

Tim bẩm sinh: đa hồng cầu, rối loạn đông máu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Nguyễn Văn Chừng (2004), “Gây mê hồi sức trong phẫu thuật tim mạch”. Bài giảng gây mê hồi sức. Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh, tr 180-185

Nguyễn Quốc Kính (2009), “Gây mê mổ tim”. Bài giảng gây mê hồi sức, tập II Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 102-120.

Poliac LC, Barron ME, Maron BJ (2006). “Hypertrophic cardiomyopathy”. Anesthesiology;104, pp 183-192.

Rauch  H,  Motsch  J,  Böttiger  BW (2006), “Newer  approaches  to  the  pharmacologic  management of heart failure”. Curr Opin Anesthesiol; 19, pp 75-81.

Hochman J (2007), “Acute myocardial infarction: complications- Right ventricular infarction”. Textbook of cardiovascular medicine,  pp 316-317.