Tổn thương phổi do thông khí có tổn tại ở bệnh nhân thở tự phát bị suy hô hấp cấp: Có

Tổn thương phổi do thông khí có tổn tại ở bệnh nhân thở tự phát bị suy hô hấp cấp: Có

Giới thiệu

Y học chăm sóc tích cực đã bước vào kỷ nguyên mới, đặc trưng bởi sự xuất hiện của y học sinh lý bệnh, pha trộn bằng chứng, kinh nghiệm và cách tiếp cận dựa trên sinh lý học. Sinh lý học là một phần cơ bản của kiến thức cần thiết để quản lý bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, nhưng có một khoảng cách lớn giữa việc biết  điều gì là bình thường, tức là sinh lý học và biết đâu là giải pháp tốt nhất để đối phó với các bệnh, tức là  sinh lý bệnh. Sau khi sinh ra ở khoa Chăm sóc tích cực vào năm 1952 tại Bệnh viện Blegdham ở Copenhagen [1], thở máy đã được công nhận trên toàn cầu là một kỹ thuật cứu sống. Phải mất nhiều năm để nhận ra rằng thở máy được cung cấp để tái tạo sinh lý bình thường, tức là đạt được sự trao đổi khí bình thường, nhưng nó cũng đồng thời có thể làm tổn thương phổi và gây hại cho bệnh nhân [2-4]. Chúng tôi nhận ra rằng, việc thông khí bảo vệ một phổi là cần thiết [5]. Chúng tôi vẫn không hiểu tất cả mọi thứ, nhưng ngoài tác dụng có lợi không thể chối cãi, tình huống PEEP  bị coi là thủ phạm khi gây ra quá căng phồng phổi (hyperinflation). Bởi vì mọi thứ không thể phù hợp với lý thuyết quá đơn giản, chúng tôi cũng đã có những cuộc tranh luận gay gắt xung quanh việc ảnh hưởng của huyết động trên thông khí, thường bị lãng quên khi chúng ta nhìn vào phổi [6]. Cuối cùng, mặc dù tích lũy bằng chứng, chúng tôi cũng không thể nhận ra rằng các cơ chế tiềm ẩn gây tổn thương phổi do máy thở là đối với nhiều người trong số họ chỉ đơn giản phản ánh tổn thương phổi do thông khí, bất kể nguồn gốc của hơi thở là thở máy hay thở tự nhiên.

Bằng chứng tổn thương phổi do thở máy trong khi thở tự nhiên

Mascheroni và các đồng nghiệp đã chứng minh vào năm 1988 rằng sự tăng thông khí tự phát có thể làm tổn thương phổi trong một thí nghiệm cổ điển xuất sắc [7], rất giống với bài báo của Webb và Tierney [4], vẫn bị đánh giá thấp trong nhiều năm. Họ đã tiêm axit salicylate vào magna cisterna ở não của động vật lớn thở tự nhiên để tạo ra nhiễm toan chuyển hóa trung tâm mạnh và kích thích thông khí. Điều thú vị là, họ có hai nhóm đối chứng, trong đó có một nhóm động vật tạo ra toan nhưng bị tê liệt để ngăn chặn sự tăng thông khí. Điều này chứng tỏ rằng các tác động không phải là trực tiếp gây ra bởi nhiễm toan. Những gì họ thể hiện bằng cách theo dõi các động vật thở nhanh là quá trình oxy hóa của họ ngày càng xấu đi, và khi khám nghiệm tử thi các động vật này đã bị phù phổi và chấn thương tương tự như sau này được gọi là tổn thương phổi do thông khí (ventilation-induced lung injury).

Liên quan đến khả năng thở tự nhiên gây tổn thương khi thở máy, Yoshida và các đồng nghiệp đã thực hiện một loạt các thí nghiệm chứng minh sự tổn thương phổi do thở máy tự nhiên ở động vật thở máy bị tổn thương phổi [8]. Thật thú vị, họ thấy rằng ảnh hưởng của thông khí tự phát phụ thuộc vào mức độ tổn thương phổi. Trong chấn thương nhẹ, thêm thở tự nhiên trên đầu thở máy đơn điệu là có lợi, trong khi ngược lại được quan sát thấy trong tổn thương phổi nghiêm trọng. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), Papazian et al. thể hiện trong một loạt các nghiên cứu lâm sàng được kết thúc bằng một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn, ngăn chặn thở tự nhiên bằng thuốc ức chế thần kinh cơ trong 48 giờ làm giảm viêm phổi [9] và cải thiện khả năng sống sót [10]. Mặc dù chúng ta không biết các cơ chế chính xác, nhưng điều này cho thấy mạnh mẽ một tác động xấu của việc thở tự nhiên dưới thở máy. Thở tự nhiên có thể làm tăng thông khí bằng cách hơi thở chồng (breath stacking) [11] hoặc kích hoạt ngược (reverse triggering) [12], nhưng Yoshida et al. cũng cho thấy rằng, nếu không tăng thể tích khí lưu thông, thông khí tự phát với tăng hoạt động trung khu kiểm soát hô hấp có thể tạo ra sự phân phối lại bên trong thể tích khí lưu thông khí hít vào tạo ra lực gây tổn thương cục bộ [13]. Gần đây, chúng tôi đã đề xuất khái niệm về tổn thương phổi tự gây ra cho bệnh nhân (P-SILI, patient self-inflicted lung injury) để mô tả tất cả các tình trạng này khi một tăng hoạt động trung khu kiểm soát hô hấp do tổn thương phổi cục bộ có thể dẫn đến thay đổi áp lực toàn cục hoặc khu vực dễ làm nặng thêm tổn thương phổi ban đầu [14 ].

Sự khác biệt giữa thở tự nhiên và thở máy

Về lý thuyết, sự thay đổi áp lực xuyên phổi tương tự có thể được tạo ra bằng thông khí cơ học có kiểm soát, thông khí hỗ trợ một phần hoặc thở tự nhiên. Trong một loạt các bệnh nhân được cài đặt các mức hỗ trợ áp lực khác nhau và thở máy có kiểm soát, và trong đó áp lực xuyên phổi được đo bằng áp lực đường thở trừ áp lực thực quản, Bellani et al. kiểm tra xem giả định này có đúng không [15]. Thật vậy, khi hơi thở được kết hợp để có cùng thể tích và lưu lượng, sự dao động của phổi là giống hệt nhau cho dù phương thức thông khí là gì. Tuy nhiên, áp lực phế nang khác nhau do sự phân bố khác nhau của áp lực tương ứng. Sự dao động áp lực âm trong áp lực thực quản càng cao, áp lực phế nang trung bình càng thấp, nhanh chóng giảm xuống dưới PEEP cho mức hỗ trợ thấp. Vì vậy, PEEP thấp hơn hoặc áp lực phế nang âm tính có thể tạo thuận lợi cho việc tạo ra phù phổi trong các trường hợp rò rỉ mạch máu trước đó. Phù phổi áp lực âm đã được mô tả tốt, và một hiện tượng như vậy có thể tham gia vào các nguy cơ của thông khí tự phát [16].

Lâm sàng liên quan đến thông khí không xâm lấn

Gần đây, Carteaux et al. đã là người đầu tiên theo dõi cẩn thận thể tích khí lưu thông được tạo ra bởi các bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy dưới thông khí không xâm lấn [17]. Các quan sát của họ đã đưa ra ba kết luận quan trọng: (1) không thể kiểm soát được thể tích khí lưu thông bằng cách điều chỉnh mức hỗ trợ áp lực trên mức PEEP thấp; (2) bệnh nhân thất bại và cần đặt nội khí quản có thể tích khí lưu thông cao hơn bệnh nhân thành công; và (3) thể tích khí lưu thông trung bình ở mức 9,5 ml/kg hoặc cao hơn trọng lượng cơ thể dự đoán có khả năng dự đoán cao về sự thất bại. Ngoài ra, như đã thấy trước đây trong nhiều nghiên cứu, kết cục của bệnh nhân đặt nội khí quản sau khi thất bại NIV rất kém [18]. Thật thú vị, một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc sử dụng mũ bảo hiểm (helmet) làm giao diện cho NIV có liên quan đến kết quả tốt hơn so với mặt nạ mũi miệng truyền thống [19]. Liệu khả năng cung cấp PEEP cao hơn có thể là một phần của lời giải thích không được biết. PEEP cao hơn có thể làm giảm họat động trung khu kiểm soát hô hấp và sự thay đổi áp lực âm tính của áp lực màng phổi trong thì hít vào của thở tự phát. Cuối cùng, kỹ thuật thở oxy qua ống thông mũi lưu lượng cao đã cho thấy kết quả đáng chú ý trong chỉ định này, với khả năng sống sót được cải thiện ở bệnh nhân không đặt nội khí quản bằng cách so sánh với liệu pháp oxy đơn giản hoặc thông khí không xâm lấn [20]. Lợi ích có thể có được từ việc rửa sạch khoảng chết hầu họng, làm giảm nhu cầu thở máy và công thở, mỗi hơi thở hoặc mỗi phút, vì nhịp thở thường giảm nhất với kỹ thuật này.

Theo dõi hoạt động hô hấp của bệnh nhân

Ở những bệnh nhân được hỗ trợ thở máy một phần, các bác sĩ lâm sàng không nên xem xét rằng bệnh nhân của họ được bảo vệ bởi vì họ chỉ đặt mức áp lực đường thở dương khiêm tốn trong khi hít vào với sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực. Để hiểu rõ hơn những gì bệnh nhân đang tạo ra, việc theo dõi hoạt động của cơ hô hấp và/hoặc trung khu hô hấp là cần thiết. Áp lực tắc, còn được gọi là P0.1 đối với áp lực âm được tạo ra ở mức 0,1 giây, là một chỉ số khá tốt của trung khu hô hấp và nên được sử dụng rộng rãi hơn ở đầu giường để phát hiện bệnh nhân có nguy cơ mắc P-SILI cao [21, 22].

Phần kết luận

Chấn thương phổi do thông khí và P-SILI là một thực tế. Chúng ta nên xem xét các kỹ thuật không xâm lấn thích nghi tốt để giảm thiểu những rủi ro này, nhưng cũng coi thở máy là một điều trị cần thiết trong một số trường hợp. Đặt nội khí quản, an thần và liệt cơ có thể cần thiết để mang lại hiệu quả thông khí bảo vệ phổi.

References

Trubuhovich RV (2004) August 26th 1952 at Copenhagen: ‘Bjorn Ibsen’s Day’; a significant event for anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 48:272–277

Dreyfuss D, Saumon G (1994) Ventilation-induced injury. In: Tobin MJ (ed) Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw Hill, New York, pp 793–811

Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS (1997) Injurious ventilatory strategies increase cytokines and cfos m-RNA expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 99:944–952

Webb HH, Tierney DF (1974) Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 110:556–565

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000) Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301– 1308

Mekontso Dessap A, Charron C, Devaquet J, Aboab J, Jardin F, Brochard L, Vieillard-Baron A (2009) Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 35:1850–1858

Mascheroni D, Kolobow T, Fumagalli R, Moretti MP, Chen V, Buckhold D (1988) Acute respiratory failure following pharmacologically induced hyperventilation: an experimental animal study. Intensive Care Med 15:8–14

Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T, Fujino Y (2013) The comparison of spontaneous breathing and muscle paralysis in two different severities of experimental lung injury. Crit Care Med 41:536–545

Forel J, Roch A, Marin V, Michelet P, Demory D, Blache J, Perrin G, Gainnier M, Bongrand P, Papazian L (2006) Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 34:2749–2757

Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, Constantin JM, Courant P, Lefrant JY, Guerin C, Prat G, Morange S, Roch A (2010) Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116

Beitler J, Sands S, Loring S, Owens R, Malhotra A, Spragg R, Matthay M, Thompson B, Talmor D (2016) Quantifying unintended exposure to high tidal volumes from breath stacking dyssynchrony in ARDS: the BREATHE criteria. Intensive Care Med 42:1427–1436

Akoumianaki E, Lyazidi A, Rey N, Matamis D, Perez-Martinez N, Giraud R, Mancebo J, Brochard L, Marie Richard JC (2013) Mechanical ventilation-induced reverse-triggered breaths: a frequently unrecognized form of neuromechanical coupling. Chest 143:927–938

Yoshida T, Torsani V, Gomes S, De Santis RR, Beraldo MA, Costa EL, Tucci MR, Zin WA, Kavanagh BP, Amato MB (2013) Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 188:1420–1427

Brochard L, Slutsky A, Pesenti A (2016) Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. doi:10.1164/rccm.201605-1081CP

Bellani G, Grasselli G, Teggia-Droghi M, Mauri T, Coppadoro A, Brochard L, Pesenti A (2016) Do spontaneous and mechanical breathing have similar effects on average transpulmonary and alveolar pressure? A clinical crossover study. Crit Care 20:142

Bhattacharya M, Kallet RH, Ware LB, Matthay MA (2016) Negative-pressure pulmonary edema. Chest 150:927–933

Carteaux G, Millan-Guilarte T, De Prost N, Razazi K, Abid S, Thille AW, Schortgen F, Brochard L, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A (2016) Failure of noninvasive ventilation for de novo acute hypoxemic respiratory failure: role of tidal volume. Crit Care Med 44:282–290

Antonelli M, Conti G, Moro M, Esquinas A, Gonzalez-Diaz G, Confalonieri M, Pelaia P, Principi T, Gregoretti C, Beltrame F, Pennisi M, Arcangeli A, Proietti R, Passariello M, Meduri G (2001) Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med 27:1718–1728

Patel BK, Hall JB, Kress JP (2016) Face mask vs helmet for noninvasive ventilation-reply. JAMA 316:1497

Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, Prat G, Boulain T, Morawiec E, Cottereau A, Devaquet J, Nseir S, Razazi K, Mira JP, Argaud L, Chakarian JC, Ricard JD, Wittebole X, Chevalier S, Herbland A, Fartoukh M, Constantin JM, Tonnelier JM, Pierrot M, Mathonnet A, Beduneau G, Deletage-Metreau C, Richard JC, Brochard L, Robert R, Group FS, Network R (2015) High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196

Mancebo J, Albaladejo P, Touchard D, Bak E, Subirana M, Lemaire F, Harf A, Brochard L (2000) Airway occlusion pressure to titrate positive end-expiratory pressure in patients with dynamic hyperinflation. Anesthesiology 93:81–90

Milic-Emili J, Whitelaw WA, Derenne JP (1975) Occlusion pressure: a simple measure of the respiratory center’s output. N Engl J Med 293:1029–1030