Tình huống lâm sàng HSCC: Quản lý tăng áp lực nội sọ và trạng thái động kinh

Tình huống lâm sàng HSCC: Quản lý tăng áp lực nội sọ và trạng thái động kinh

Christopher Begley và Debra Roberts

Tăng áp lực nội sọ

Một phụ nữ 53 tuổi nhập khoa cấp cứu (ED) đã được đặt nội khí quản và an thần bởi đội cấp cứu ngoại viện (EMS). Cô nhanh chóng được thăm khám bởi một bác sĩ nội trú y học cấp cứu (EM) trong khi dấu hiệu sinh tồn và các mẫu xét nghiệm đang được thu thập. EMS báo cho bác sĩ ED chịu trách nhiệm, vị này hướng dẫn bác sĩ nội trú EM chỉ định CT đầu không chất tương phản.

Một lát sau, chồng bệnh nhân đến phòng hồi sức của ED và bắt đầu kể lại các sự việc vào buổi tối. Ông nói rằng bệnh nhân đã ở trong tình trạng sức khỏe bình thường suốt cả ngày và đầu buổi tối. Sau bữa ăn tối, bệnh nhân đi tắm và quay lại than phiền về một cơn đau đầu khủng khiếp như búa bổ. Khi chồng bệnh nhân hỏi liệu đó có phải là một cơn đau nửa đầu sắp xảy ra không, cô nói rằng cảm giác rất khác với cơn đau nửa đầu điển hình và đó là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời cô. Cô hy vọng nó sẽ cải thiện khi nghỉ ngơi. Khi chuẩn bị đi ngủ, bệnh nhân than phiền đau cổ và sau đó bắt đầu nôn ói. Sau nhiều lần ói, ông dìu cô lên giường và rời khỏi phòng để lấy cho cô một ít rượu gừng theo yêu cầu của cô. Khi ông quay lại, cô lờ đờ và không phản ứng. Ngay lập tức ông gọi 911. Khi đến nơi, EMS phát hiện bệnh nhân bị trơ đi, đáp ứng tối thiểu với kích thích đau. Trước sự lo ngại về tắc nghẽn đường thở, cô đã được đặt nội khí quản vào thời điểm đó và được chuyển đến bệnh viện.

Lúc này bệnh nhân được đưa đi chụp CT. Chồng bệnh nhân được hỏi về tiền sử y khoa của cô. Ông cho biết bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, bệnh thận, và đau nửa đầu. Mặc dù ông không biết tất cả các chi tiết, nhưng ông nói rằng khi còn trẻ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn nặng và từ thời điểm đó chỉ có “một thận hoạt động”. Cô ấy điều trị với bác sĩ thận và có thể cần lọc máu trong tương lai. Ông nghĩ rằng chứng đau nửa đầu của cô đã được kiểm soát tốt trong vài năm qua và hiếm khi bùng phát. Ông nói rằng cô ấy tuân thủ với thuốc điều trị huyết áp, nhưng không chắc chắn về tên thuốc. Khác với các loại thuốc được kê đơn, cô chỉ uống vitamin tổng hợp và thỉnh thoảng dùng thuốc không kê đơn để điều trị chứng đau nửa đầu. Tiền sử phẫu thuật duy nhất của cô là giải phóng ống cổ tay được thực hiện vài năm trước. Bệnh nhân từng hút thuốc lá nhưng đã bỏ cách đây khoảng 5 năm khi cô được chẩn đoán tăng huyết áp và phát hiện mắc bệnh thận. Cô thỉnh thoảng dùng thức uống có cồn khi xã giao. Ông phủ nhận mọi lạm dụng ma túy bất hợp pháp. Ông nói rằng cả cha mẹ cô đều còn sống và biết rằng cha cô bị tăng huyết áp và bệnh tim, còn mẹ cô có vấn đề với tuyến giáp.

Bệnh nhân chụp CT về đến ED và được lấy dấu hiệu sinh tồn mới, đáng chú ý là huyết áp 195/95. Cô ấy đang thở máy tối thiểu nhưng tần số thở trên máy khoảng 20 lần/phút. Anh bác sĩ nội trú mô tả các dấu hiệu khám thực thể đáng chú ý là đồng tử phải giãn 6 mm và không phản xạ, đồng từ trái 3 mm và phản xạ. Bệnh nhân dường như đã định vị được các kích thích đau kèm tư thế mất não của tay trái (tư thế duỗi thẳng) khi khám, đồng thời việc thăm khám phải tạm ngưng vì đang an thần nên không làm theo lời nói hoặc mở mắt.

Hình 1.1 a) SAH trong rãnh bên (mũi tên). Giãn sừng thái dương của não thất bên chỉ ra tình trạng não úng thủy (đầu mũi tên). b) SAH trong khe Sylvian và rãnh liên bán cầu đại não (mũi tên). Não thất bên tròn cho thấy não úng thủy cấp (đầu mũi tên)

Hình CT đã được tải lên hệ thống máy tính và được đánh giá, xem Hình 1.1. Nó cho thấy xuất huyết dưới nhện rộng khắp bao gồm các bể nền lan vào khe Sylvian hai bên và rãnh liên bán cầu. Ngoài ra, có sự phát triển não úng thủy với giãn não thất. Các nhóm phẫu thuật thần kinh và chăm sóc thần kinh đã được hội chẩn. Kế hoạch là phẫu thuật thần kinh đặt ống dẫn lưu não thất ra bên ngoài (EVD) cùng với truyền dung dịch có tính thẩm thấu cao do lo ngại tăng áp lực nội sọ (ICP). Bệnh nhân được truyền nhanh 250 mL nước muối 3%. Không dùng mannitol vì tiền sử bệnh thận. EVD đã được đặt thành công và ICP là 22 mmHg. Nhiệt độ của cô được ghi nhận là 38.2°C, do đó làm mát bên ngoài bằng chăn đã được áp dụng. Tăng liều thuốc an thần do bệnh nhân kích động, truyền liên tục nicardipine để hạ huyết áp xuống HA tâm thu (SBP) mục tiêu <160 mmHg, đảm bảo duy trì áp lực tưới máu não (CPP) 50-70 mmHg. Ngay sau đó, ICP cải thiện còn 14 mmHg.

Chụp CT mạch máu (Hình 1.2) cho thấy phình động mạch thông trước và không xuất huyết rộng thêm. ICP của bệnh nhân một lần nữa bắt đầu tăng lên, nước muối ưu trương một lần nữa được truyền nhanh, và thuốc an thần được tăng liều. Nhiệt độ cơ thể bây giờ là 37°C. Mặc dù được quản lý tích cực, nhưng khám thần kinh của cô vẫn tiếp tục suy giảm, và đồng tử bên phải giãn rộng 7 mm, không đều và không phản xạ, đồng tử bên trái 5 mm và không phản xạ. Vì ICP tăng cao liên tục, mặc dù đã dẫn lưu CSF (dịch não tủy), an thần, bình thường hóa thân nhiệt, và muối ưu trương, nên quyết định được đưa ra là bắt đầu truyền pentobarbital. Cô được đo điện não đồ liên tục để chuẩn độ pentobarbital thành dạng ức chế-bùng nổ, điều này đã làm giảm ICP. Bệnh của cô ấy quá nặng để cố gắng sửa chữa phình động mạch vào thời điểm này. Phẫu thuật mở sọ giải áp cũng đã được xem xét, nhưng do tính chất lan tỏa của phù não và xuất huyết, nên e rằng nó sẽ khó có thể giải quyết tình trạng này. Thật không may, huyết động của bệnh nhân dần dần không ổn định khi truyền pentobarbital và cần hỗ trợ thuốc vận mạch. Chức năng thận của cô tiếp tục xấu đi dẫn đến nhu cầu điều trị thay thế thận. Chụp CT lại cho thấy vùng giảm đậm độ lớn phù hợp với nhồi máu não đa ổ. Gia đình đã quyết định chuyển bệnh nhân sang các biện pháp giảm nhẹ và bệnh nhân đã ra đi.

Hình 1.2 Chụp CT động mạch não với chất tương phản cho thấy phình động mạch thông trước (mũi tên)

Tăng áp lực nội sọ (ICP) thường được gọi là tăng áp nội sọ được định nghĩa rộng là đo ICP cao hơn 20 mmHg trong ít nhất 5 phút. Hậu quả của việc tăng ICP có khả năng tàn phá nghiêm trọng và có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ não, nhồi máu, hoặc thoát vị não do giảm lưu lượng máu não; do đó, các bác sĩ lâm sàng cần nhanh chóng nhận ra tăng ICP và quản lý nó một cách thích hợp.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân tăng ICP ban đầu có thể tinh tế như buồn ngủ hoặc thực hiện y lệnh chậm chạp, nhưng thường xấu đi, bao gồm đau đầu, thay đổi trạng thái tinh thần và mức độ tỉnh táo, kích động, và buồn nôn với có hoặc không nôn. Khi ICP tăng cao và thoát vị não tiến triển, mức độ ý thức của bệnh nhân suy giảm nhanh chóng và họ rơi vào hôn mê. Dấu hiệu thần kinh sọ thường bắt đầu với giảm phản xạ đồng tử và/hoặc không đều. Thiếu máu cục bộ não giữa được chứng minh bằng đồng tử cố định, kích thước trung bình. Đồng tử có thể trở nên co nhỏ ở giai đoạn thoát vị của cầu não và cuối cùng sẽ giãn to, không đều và cố định ở giai đoạn tủy. Ho và sặc cũng mất trong giai đoạn tủy. Khám thần kinh vận động sẽ tiến triển qua các giai đoạn liệt nửa người, tư thế mất vỏ (tư thế gấp), tư thế mất não, và cuối cùng là liệt mềm tứ chi. Tam chứng Cushing được mô tả kinh điển bao gồm tăng huyết áp, nhịp tim chậm, hoặc thở không đều có thể có/không có và thường được thấy sau đó trong diễn biến của thoát vị não.

Nguyên nhân của tăng ICP cấp tính có thể bao gồm não úng thủy do tắc nghẽn, phù não, và tổn thương dạng khối trong hoặc ngoài trục. Ở bệnh nhân được mô tả trong trường hợp trên, việc được cung cấp thông tin về bệnh sử hiện tại và biểu hiện lâm sàng sẽ giúp bác sĩ thu hẹp chẩn đoán phân biệt. Bệnh nhân đã than phiền về cơn đau đầu dữ dội khởi phát cấp tính và ngay sau đó là đau cổ và nôn ói. Đây là một biểu hiện kinh điển cho xuất huyết dưới nhện với tăng ICP và nên đặt ở đầu chẩn đoán phân biệt. Người ta cũng có thể xem xét một loại xuất huyết nội sọ tự phát khác, chẳng hạn như xuất huyết trong nhu mô não hoặc trong não thất. Sự đột ngột của các triệu chứng sẽ đẩy các nguyên nhân tiềm năng khác của tăng ICP xuống thấp hơn trong chẩn đoán phân biệt. Các khối u não, cho dù di căn hay nguyên phát cũng sẽ ít có khả năng trừ khi tổn thương dạng khối có xuất huyết cấp. Nguyên nhân truyền nhiễm cũng sẽ ít có khả năng khởi phát cấp tính và thiếu tiền triệu. Các rối loạn thần kinh do viêm không nhiễm khuẩn có thể được xem xét, chẳng hạn như bệnh não do độc tính và chuyển hóa, nhưng ít có khả năng gây ra biểu hiện thế này. Không có mô tả về chấn thương, làm cho xuất huyết dưới màng cứng và ngoài màng cứng rất khó xảy ra. Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp phải là chẩn đoán phân biệt, và các công việc ban đầu sẽ rất giống nhau, với chụp CT không tương phản là khảo sát nhất định phải thực hiện để xác định sự hiện diện của xuất huyết.

Trong trường hợp của chúng tôi, nhóm ED nghi ngờ cao đối với SAH dẫn đến việc họ chỉ định một CT đầu không tương phản và chỉ ra SAH. Các nhóm thích hợp đã được hội chẩn và quản lý đã được bắt đầu một cách khẩn cấp. Ở đây chúng tôi sẽ tập trung vào việc quản lý ICP cao vì việc quản lý chi tiết SAH nằm ngoài phạm vi của chương này. Sự nghi ngờ về tăng ICP với thoát vị não sớm là rất cao do than phiền đau đầu trước đó, sự xuất hiện của nôn ói và tình trạng trơ liên quan đến việc mất phản xạ của đồng tử. Hai loại thiết bị đo ICP thường được sử dụng nhất là catheter đặt trong não thất (còn được gọi là ống dẫn lưu não thất ra bên ngoài hoặc EVD) và máy theo dõi trong nhu mô bằng sợi quang (thông thường được gọi là “bolts”). Mỗi thiết bị đều có ưu và nhược điểm, nhưng EVD được coi là tiêu chuẩn vàng để đo ICP và thường là thiết bị được ưu tiên vì nó có thể được sử dụng như một phương thức trị liệu để dẫn lưu dịch não tủy (CSF). Tuy nhiên, để EVD cho phép đo ICP chính xác, nó phải được kẹp lại để CSF chỉ chảy vào bộ chuyển đổi áp suất, điều này sẽ ngăn cản sự dẫn lưu CSF tại thời điểm đó. Ngoài ra, EVD có thể khó đặt về mặt kỹ thuật nếu não thất bị dịch chuyển hoặc bị chèn ép bởi các tổn thương dạng khối. Bất kể thiết bị nào được chọn, điều quan trọng là phải xem xét các nguy cơ vì cả hai đều là thủ thuật xâm lấn. Chẳng hạn, những nguy cơ chính bao gồm chảy máu và nhiễm khuẩn vì mỗi thiết bị đòi hỏi một lỗ khoan và đi vào màng cứng. EVD là thủ thuật xâm lấn nhiều hơn và có nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy máu cao hơn một chút. Nguy cơ viêm não thất là 8.1% của bệnh nhân được đặt EVD dựa trên phân tích gộp [1], trong khi đó, nguy cơ nhiễm khuẩn với máy theo dõi trong nhu mô chỉ là 1.8% [2]. Với EVD, tỷ lệ nhiễm khuẩn đã giảm khi sử dụng catheter được tẩm kháng sinh, nhưng đối với mỗi loại thiết bị, kháng sinh toàn thân thường không được chỉ định. Khi đặt EVD, xuất huyết dọc theo đường catheter là có thể, nhưng có triệu chứng chỉ trong ít hơn 2.4% trường hợp [3]. Lợi thế của dẫn lưu CSF bằng EVD cũng gây ra các biến chứng tiềm ẩn vì thoát dịch quá mức có thể dẫn đến tụt áp lực nội sọ, xóa mất não thất bên, hình thành các khối máu tụ hoặc nang dịch dưới màng cứng, và khả năng làm trầm trọng thêm sự dịch chuyển đường giữa khi có sự hiện diện của tổn thương dạng khối ở bán cầu [4] .

Hậu quả của ICP cao có thể gây suy sụp nên quản lý phải tích cực và kịp thời. Ngoài dẫn lưu CSF, có một số kỹ thuật quản lý tiềm năng khác, một phần, được thúc đẩy bởi nguyên nhân nền tảng. Bệnh nhân có ICP cao thường là bệnh lý não và thường phải đặt nội khí quản và thở máy. Điều quan trọng là các nhà lâm sàng phải biết cách cài đặt máy thở, một số kỹ thuật thực sự có thể gây bất lợi trong bối cảnh ICP cao. Giảm oxy máu dẫn đến tăng ICP hơn nữa; tuy nhiên, cố gắng oxy hóa với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao và thể tích khí lưu thông lớn cũng như áp lực đường thở cao cũng có thể dẫn đến tăng ICP. PEEP ≤8 cmH2O thường được coi là không ảnh hưởng đến ICP, và mức độ cao hơn nhiều có thể được sử dụng an toàn nếu tránh được hạ huyết áp và duy trì cung lượng tim. Nếu có lo ngại về ảnh hưởng của PEEP trên MAP và do đó ảnh hưởng đến CPP, thì việc theo dõi khả năng oxy hóa mô não và/hoặc lưu lượng máu não (CBF) có thể được sử dụng để hỗ trợ điều chỉnh máy thở và thuốc vận mạch/thể tích nội mạch [5]. Tác dụng của carbon dioxide đối với thể tích máu não (CBV) và CBF cũng cần được nhận biết. Tăng thán dẫn đến giãn mạch máu não, từ đó gây ra tăng CBV và CBF rồi làm tăng áp lực nội sọ khi mà khả năng giãn nở nội sọ thấp. Sinh lý học này đã dẫn đến thực hành sử dụng chiến lược tăng thông khí trên thở máy. Thật vậy, tăng thông khí dẫn đến co mạch máu não và giảm CBV và CBF làm giảm ICP, nhưng hiệu quả chỉ là thoáng qua, và giờ đây người ta nhận ra rằng tăng thông khí kéo dài hoặc quá lâu có thể dẫn đến thiếu máu não thêm nữa. Do đó, việc sử dụng tăng thông khí để giảm ICP nên được giới hạn trong việc kiểm soát tăng ICP cấp với bằng chứng thoát vị não sắp xảy ra (đồng tử giãn to) trong khi các phương pháp điều trị hiệu quả hơn đang được thực hiện.

Sau khi cho bệnh nhân thở máy, điều quan trọng là duy trì một số mức độ an thần và giảm đau vì kích động, lo lắng, và đau đớn đều có thể dẫn đến tăng ICP thêm nữa. Mức độ an thần có thể được điều chỉnh để cho phép theo dõi đánh giá thần kinh. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có ICP cao kháng trị, thì an thần cách ngày có thể cực kỳ bất lợi. Có thể cần phải bỏ qua các đánh giá thần kinh, thay vào đó tập trung quản lý ICP và tối ưu hóa CPP. Trong những tình huống này, theo dõi đánh giá đồng tử thông qua kiểm tra đồng tử tiêu chuẩn hoặc sử dụng thiết bị đo đồng tử có thể là lựa chọn tốt nhất. Tư thế thích hợp của bệnh nhân bao gồm nâng đầu giường, đầu ở vị trí đường giữa, và tránh đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong có thể tạo điều kiện để máu tĩnh mạch nội sọ hồi lưu dễ dàng hơn và tránh tăng ICP thêm. Nếu một bệnh nhân cần nẹp cổ, thì cần đảm bảo rằng nó vừa vặn nhưng không quá chật gây cản trở thoát máu tĩnh mạch về.

Áp lực tưới máu não (CPP) là một phép đo thay thế cho lưu lượng máu não. Nó được tính bằng cách lấy huyết áp động mạch trung bình (MAP) trừ đi ICP. Nếu một bệnh nhân được phát hiện có CPP thấp, thì họ có nguy cơ cao hơn về các hậu quả đã nêu ở trên. Các hướng dẫn khác nhau tùy theo mục tiêu CPP, nhưng nói chung, người ta khuyến cáo nên duy trì CPP 50-80 mmHg, với mục tiêu khoảng 60 mmHg. Ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não (TBI) được ghi nhận CPP cao là bất lợi và việc sử dụng thuốc vận mạch để đẩy CPP lớn hơn 80 mmHg có liên quan đến tăng phù não cũng như tổn thương phổi [6].

Liệu pháp ưu trương được sử dụng trong quản lý tăng ICP bằng cách tạo ra sự dịch chuyển chất lỏng theo thẩm thấu từ nhu mô não vào huyết tương. Liệu pháp này có thể đặc biệt có lợi khi nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ là thứ phát sau phù não nhưng ít hiệu quả đối với tăng áp lực nội sọ liên quan đến tổn thương dạng khối. Hai loại liệu pháp ưu trương được sử dụng là muối ưu trương và mannitol, cả hai đều có hiệu quả trong việc hạ ICP [7]. Muối ưu trương ở nồng độ từ 2% đến 23.4% có hiệu quả giảm ICP dự kiến kéo dài từ 90 phút đến 4 giờ. Nồng độ dưới 7.5% có thể được truyền qua tĩnh mạch ngoại vi, nhưng chúng tôi khuyến cáo mạnh rằng nồng độ cao hơn nên được truyền qua tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền 23.4%, cần lưu ý rằng, ngoài việc truyền qua tĩnh mạch trung tâm, thì nên truyền trong 5 phút (liều thông thường là 30 mL) với theo dõi chặt chẽ huyết áp. Truyền nhanh hơn có thể dẫn đến giảm khả năng co bóp của tim. Cần thận trọng hơn ở những bệnh nhân bị suy tim hoặc phù phổi vì muối ưu trương đóng vai trò làm tăng thể tích và có thể gây nặng thêm các tình trạng này. Do tác dụng của nó như là chất làm tăng thể tích nội mạch, nên muối ưu trương được ưu tiên hơn mannitol để quản lý ICP ở những bệnh nhân tổn thương cấp có liên quan đến xuất huyết. Quyết định về việc có nên lặp lại liều bolus hay bolus rồi truyền liên tục muối ưu trương vẫn còn gây tranh cãi [8]. Khi đang thực hiện liệu pháp này, các chất điện giải trong huyết thanh, đáng chú ý nhất là natri phải được theo dõi thường xuyên. Ở những bệnh nhân bị hạ natri máu lúc ban đầu, natri huyết thanh tăng nhanh khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc hội chứng hủy myeline do thẩm thấu. Đối với những bệnh nhân nguy kịch có các vấn đề về thần kinh, việc đưa nồng độ natri lên mức >160 mEq/L có liên quan đến kết cục thần kinh tồi tệ hơn trong phân tích hồi cứu [9]. Hơn nữa, ở những bệnh nhân có nồng độ natri tăng lên do liệu pháp ưu trương, cần thận trọng trong việc hạ nồng độ natri xuống vì việc điều chỉnh nhanh có thể làm trầm trọng thêm phù não và làm tăng áp lực nội sọ xấu đi. 

Mannitol là lựa chọn khác cho liệu pháp ưu trương đối với bệnh nhân tăng ICP. Đây là một chất lợi tiểu thẩm thấu được đào thải qua thận nên phải tránh ở bệnh nhân suy thận vì tích lũy thuốc sẽ dẫn đến phù não nặng hơn. Vì lý do này, cần theo dõi khoảng trống thẩm thấu (độ thẩm thấu huyết thanh đo được – độ thẩm thấu huyết thanh tính toán) để phát hiện sự hiện diện của các chất thẩm thấu không đo được (như mannitol) ở những bệnh nhân đang sử dụng nhiều liều bolus với mục tiêu giữ khoảng trống thẩm thấu dưới 15 để phòng ngừa tích lũy mannitol và tăng áp lực nội sọ do hội chứng dội ngược [10]. Vì lý do này, mannitol đã được tránh ở bệnh nhân của chúng tôi và muối ưu trương đã được sử dụng. Liều mannitol cho tăng ICP thường là 0.5-1.5 g/kg TM trong 10-20 phút và tác dụng lợi tiểu kéo dài 90 phút đến

6 giờ. Không giống như muối ưu trương có thể cần truyền qua tĩnh mạch trung tâm ở nồng độ cao, mannitol có thể được truyền qua tĩnh mạch ngoại vi với lưu ý cần có bộ lọc bên trong đường truyền để ngăn chặn sự hình thành tinh thể. Các tác dụng phụ không mong muốn tiềm tàng ngoài những gì đã được đề cập, bao gồm hạ huyết áp, giảm thể tích, và một số bất thường về chất điện giải thông qua bài niệu thể tích lớn do thẩm thấu. Điện giải và tình trạng thể tích nên được theo dõi cẩn thận và được bù lại theo chỉ định.

Rõ ràng là tăng thân nhiệt ở bệnh nhân bị tổn thương thần kinh cấp dẫn đến thời gian nằm viện kéo dài và tăng tỷ lệ tử vong [11]. Ngoài ra, sốt gây giãn mạch và tăng chuyển hóa não, cả hai đều có thể dẫn đến tăng ICP. Do đó, cần thận trọng quản lý nhiệt độ theo mục tiêu trong chăm sóc những bệnh nhân này. Các kỹ thuật phổ biến để thực hiện điều này bao gồm hạ sốt bằng thuốc và các thiết bị làm mát. Vai trò của hạ thân nhiệt chủ động (32-35°C) đã được chứng minh ở những bệnh nhân TBI, và mặc dù có làm giảm ICP nhưng không cải thiện kết cục [12]. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt chủ động có thể được thực hiện ở những bệnh nhân ICP cao không đáp ứng với các điều trị khác. Ở những bệnh nhân được quản lý nhiệt độ theo mục tiêu hoặc hạ thân nhiệt trị liệu, bắt buộc phải theo dõi run và điều trị tích cực nếu nó xảy ra. Run, cũng như sốt, dẫn để tăng tốc chuyển hóa não và do đó có thể làm ICP tăng cao hơn. Run có thể được kiểm soát bằng thuốc hạ sốt, opiate, propofol, hoặc thậm chí thuốc giãn cơ trong trường hợp nặng. Phác đồ về run của Columbia thường được sử dụng để theo dõi và quản lý run [13].

Đối với những bệnh nhân mà các phương pháp điều trị trên đã thất bại, thì bắt đầu liệu pháp barbiturate, cụ thể là pentobarbital, có thể được xem là phương pháp điều trị nội khoa cuối cùng cho tăng áp lực nội sọ kháng trị. Thường được gọi là gây mê pentobarbital vì mức độ an thần sâu và thời gian bán hủy dài (15-50 giờ), liệu pháp này làm giảm tốc chuyển hóa não đối với oxy, do đó làm giảm ICP [14]. Kết hợp với theo dõi ICP, theo dõi EEG liên tục được thực hiện để giúp chuẩn độ pentobarbital thành dạng ức chế-bùng nổ nhằm cố gắng phòng ngừa quá liều thuốc an thần. Liều tải pentobarbital thường là 10 mg/kg TM, sau đó truyền liên tục 1-2 mg/kg/giờ và sau đó được chuẩn độ dựa trên dấu hiệu EEG. Ngoài việc không thể đánh giá thần kinh trong vài ngày, các tác dụng phụ khác bao gồm hạ huyết áp và ức chế tim có thể cần hỗ trợ thuốc vận mạch, hạ thân nhiệt, thúc đẩy nhiễm khuẩn và tắc ruột nặng [15].

Một lựa chọn tiềm năng khác để quản lý ICP cao là phẫu thuật giải áp. Một thảo luận rộng rãi về phẫu thuật giải áp nằm ngoài phạm vi của chương này vì chỉ tập trung vào tiếp cận nội khoa trong việc kiểm soát tăng áp lực nội sọ. Một nhà lâm sàng ICU cần nhận ra là nên thực hiện hội chẩn phẫu thuật thần kinh sớm nếu nghi ngờ tăng ICP như trường hợp bệnh nhân của chúng tôi.

Những điểm chính

Tăng ICP là một cấp cứu y khoa với các hậu quả tiềm tàng nghiêm trọng bao gồm thiếu máu cục bộ não, thoát vị não, và tử vong.

Cần tham khảo ý kiến phẫu thuật thần kinh sớm nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ để đặt các thiết bị theo dõi ICP và để đánh giá lợi ích của phẫu thuật giải áp.

Quản lý ban đầu có thể bao gồm các can thiệp tương đối đơn giản như tối ưu hóa tư thế bệnh nhân, an thần, tránh sốt, giảm thiểu các kỹ thuật và cài đặt máy thở có hại.

Liệu pháp ưu trương là một điều trị chính cho tăng ICP, nhưng quyết định sử dụng mannitol hay muối ưu trương nên giải thích bằng các bệnh đồng mắc của bệnh nhân.

Barbiturate và hạ thân nhiệt chủ động là những lựa chọn tiềm năng cho tăng áp lực nội sọ kháng trị.

Trường hợp 2: Trạng thái động kinh

Một nam thanh niên 19 tuổi được bạn cùng phòng đại học và một người bạn từ trường gần đó đưa đến khoa cấp cứu (ED) sau khi bệnh nhân có những biểu hiện mà bạn cùng phòng cho là bị động kinh. Người bạn cùng phòng mô tả rằng khi anh ta bước vào phòng ký túc xá thì thấy bệnh nhân nằm trên mặt đất với những cú giật nhẹ nhịp nhàng ở cánh tay rồi dừng lại và sau đó tiếp tục. Họ không thể đánh thức bệnh nhân, vì vậy họ bế bệnh nhân lên xe và chở đến bệnh viện. Anh ta nói rằng lần cuối anh nhìn thấy bệnh nhân là khoảng 2 giờ trước khi đang học trong phòng ký túc xá để kiểm tra giữa kỳ. Người bạn cùng phòng báo rằng anh biết bệnh nhân bị rối loạn động kinh nhưng cho đến thời điểm này trong năm, bệnh nhân không bị co giật lần nào. Người bạn cùng phòng đưa cho bác sĩ ED một chai lamotrigine, anh ta nói rằng bệnh nhân uống rất đều đặn cùng một thời điểm mỗi ngày. Khi hỏi thêm, anh ta cho biết bệnh nhân đã ngồi nhiều giờ trong thư viện và ngủ ít hơn trong tuần qua khi học bài kiểm tra. Ngoài ra, anh ta biết rằng bệnh nhân đã đến phòng khám sinh viên vài ngày trước và được kê đơn thuốc kháng sinh không rõ loại cho bệnh cảm lạnh và đã uống thuốc không kê đơn để trị ho và nghẹt mũi. Anh nói bệnh nhân không sử dụng ma túy hoặc thuốc lá bất hợp pháp và thừa nhận rằng bệnh nhân thỉnh thoảng có uống rượu trong các bữa tiệc nhưng vì các kỳ thi nên đã không ra ngoài một tuần. Anh ta không biết liệu bệnh nhân có bất kỳ tiền sử nội khoa hoặc phẫu thuật nào trước đây.

Các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân đáng chú ý là nhiệt độ 38.3°C và nhịp tim nhanh 112 lần/phút, còn lại không có gì đáng kể. Khám thực thể có các dấu chứng thích hợp bao gồm hai mắt nhìn lệch sang trái và GCS là 6. Một tĩnh mạch ngoại vi được đặt, và bệnh nhân được tiêm mạch 4 mg lorazepam khi nhóm ED chuẩn bị đặt nội khí quản cho bệnh nhân. Mẫu xét nghiệm và cấy máu được thu thập. Sau khi tiêm lorazepam, không có sự thay đổi nào về GCS và mắt nhìn bên vẫn còn.

Thêm 4 mg lorazepam TM, và nhóm ED tiến hành đặt nội khí quản rồi cho bệnh nhân thở máy. Bệnh nhân được đưa ngay đến máy chụp CT để chụp CT đầu không tương phản. Cả nhóm thần kinh cũng như nhóm hồi sức thần kinh đều được hội chẩn. CT đầu là âm tính đối với bất kỳ tổn thương nội sọ cấp nào (Hình 1.3). Vì lo ngại về trạng thái động kinh không co giật (NCSE), fosphenytoin đã được dùng liều tải 20 mg/kg. Xét nghiệm cho thấy tăng bạch cầu nhẹ trên công thức máu. Một bảng chuyển hóa đầy đủ cho thấy tổn thương thận cấp nhẹ, không có bất thường điện giải đáng kể hoặc bất thường gan. Khí máu động mạch sau khi đặt nội khí quản chỉ cho thấy nhiễm toan chuyển hóa nhẹ, do tăng lactate. Sàng lọc chất độc trong nước tiểu là âm tính với ethanol. Một điện não đồ (EEG) liên tục đã được chỉ định. Trong khi đó, chọc dịch não tủy đã được thực hiện, và dịch não tủy (CSF) đã được gửi để phân tích. Sau đó, bệnh nhân được bắt đầu điều trị kháng sinh phổ rộng.

Hình 1.3 a) CT đầu không tương phản bình thường ở mức đồi thị. b) CT đầu không tương phản bình thường ở mức não thất bên

Điện não đồ cho thấy bệnh nhân thực sự bị NCSE mặc dù đã được dùng liều tải fosphenytoin. Kết quả CSF ban đầu không gợi ý nhiễm khuẩn. Bệnh nhân được tiêm bolus propofol rồi truyền liên tục. Huyết động của bệnh nhân dung nạp với liều propofol tăng dần và cắt cơn động kinh đã được nhìn thấy trên EEG. Bệnh nhân được tiếp tục dùng liều lamotrigine tại nhà và 300 mg phenytoin mỗi ngày. Anh được duy trì truyền propofol trong 24 giờ sau khi cắt cơn động kinh và sau đó dần dần cai máy thở mà không tái phát hoạt động động kinh nào. Anh được rút nội khí quản thành công với sự phục hồi thần kinh tốt.

Các định nghĩa trước đây về động kinh trạng thái (SE) yêu cầu các cơn động kinh liên tiếp hoặc tái phát trong hơn 30 phút mà không trở lại trạng thái tâm thần cơ bản. May mắn thay, sự thừa nhận rằng thời gian điều trị kéo dài dẫn đến tăng nguy cơ SE kháng trị và khiến bệnh nhân tăng nguy cơ tổn thương thần kinh, định nghĩa đã được thay đổi thành hơn 5 phút hoạt động động kinh liên tục hoặc động kinh tái phát thường xuyên mà không trở lại tình trạng thần kinh vốn có. SE có thể dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trực tiếp với tổn thương tế bào thần kinh làm mất thần kinh và chết tế bào, cũng như gián tiếp thông qua các cơ chế như hít sặc, ức chế hoặc ngừng hô hấp, và thậm chí ngừng tim [16]. Trang thái động kinh co giật (CSE) có tỷ lệ tử vong ước tính lên tới 22% và trạng thái động kinh không co giật (NCSE) là khoảng 18% làm cho cả hai đều là tình trạng khẩn cấp về thần kinh [16, 17]. Khi một bệnh nhân có biểu hiện co giật toàn thân, SE dễ dàng được chẩn đoán; thật không may, các biểu hiện lâm sàng thường có thể khó nhận biết. Các dấu hiệu có thể tinh tế như nhìn chằm chằm, nhìn bên, co giật trên khuôn mặt, hành vi bất thường, hoặc bệnh não. Các nghiên cứu đánh giá việc sử dụng EEG liên tục ở bệnh nhân mắc bệnh lý não trong ICU nội khoa và phẫu thuật cho thấy động kinh không co giật là 10% và 16%, tương ứng, với 5% bệnh nhân là NCSE [18, 19].

Khi phát hiện ban đầu, bệnh nhân của chúng tôi có hoạt động nhịp nhàng của tứ chi, nhưng khi đến ED, gợi ý duy nhất về cơn động kinh khi khám lâm sàng là mắt nhìn bên. Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân nền liên quan đến SE là rất nhiều. Điều quan trọng là các bác sĩ lâm sàng nhận ra rằng mặc dù việc xác định nguyên nhân cuối cùng có thể giúp quản lý trực tiếp, nhưng mục tiêu ban đầu là cắt cơn động kinh; do đó, việc điều trị không nên bị trì hoãn trong khi bắt đầu công việc tìm các nguyên nhân gây động kinh.

Các phác đồ và hướng dẫn điều trị SE đi qua sự tiến triển theo từng bước từ ba đến bốn giai đoạn sẽ được mô tả ở đây. Cần lưu ý rằng dữ liệu liên quan đến phương pháp điều trị được dựa trên CSE và khuyến cáo điều trị cho NCSE đã được suy ra từ dữ liệu này. Điều trị nên được bắt đầu ngay lập tức khi một cơn động kinh được nhận ra để giảm tổn thương thần kinh và cải thiện kết cục thần kinh tổng thể. Một nghiên cứu cho thấy bệnh nhân SE được điều trị trong vòng 30 phút kể từ khi khởi phát bằng thuốc chống động kinh đầu tay so với bệnh nhân được điều trị hơn 2 giờ sau khi khởi phát có tỷ lệ đáp ứng và cắt cơn động kinh là 80% so với 40% bệnh nhân, tương ứng [20]. Với những bệnh nhân không xác định được mức đường huyết hoặc sử dụng rượu, thì nên cho thiamine và dextrose trong khi thuốc chống động kinh (AED) đang được bắt đầu.

Điều trị đầu tay cho SE là một benzodiazepine. Lorazepam đã cho thấy là có hiệu quả như thuốc đầu tay với liều 0.1 mg/kg, tối đa 4 mg TM × 2 liều, khi so sánh với phenytoin và phenobarbital [21, 22]. Midazolam tiêm bắp (IM) với liều 0.2 mg/kg tối đa 10 mg đã cho thấy là cắt SE hiệu quả và có thể hiệu quả hơn lorazepam nếu bệnh nhân không có đường tĩnh mạch trong bối cảnh trước khi vào viện [23]. Một ưu điểm nữa của midazolam khi so sánh với lorazepam là không cần làm lạnh, điều này khiến nó trở thành một lựa chọn lý tưởng cho những người đầu tiên phát hiện bệnh nhân. Diazepam TM là một lựa chọn khác, mặc dù dữ liệu cho thấy rằng nó có thể kém hiệu quả hơn trong việc chấm dứt SE so với các benzodiazepine khác [22].

Điều quan trọng là lưu ý liều dùng của các benzodiazepine cần phải đầy đủ để đạt được chấm dứt SE. Tác dụng phụ thường gặp của nhóm thuốc này là hạ huyết áp và ức chế hô hấp, vì vậy bác sĩ lâm sàng cần lưu ý về những tác dụng phụ này; tuy nhiên, chúng không nên được sử dụng dưới liều cho mục đích tránh nguy cơ đặt nội khí quản. Trên thực tế, người ta đã phát hiện rằng việc sử dụng benzodiazepine sớm và thích hợp sẽ làm giảm nguy cơ suy hô hấp cần đặt nội khí quản, điều này cho thấy tự bản thân SE có nguy cơ suy hô hấp cao hơn so với tác dụng phụ của điều trị đầu tay [20].

Mặc dù benzodiazepine có hiệu quả nhưng nhiều bệnh nhân có thể tiếp tục bị SE và do đó sẽ cần liệu pháp bổ sung. Có một số lựa chọn về thuốc phù hợp với hướng dẫn hiện hành, nhưng điều trị bậc hai thường được sử dụng nhất bao gồm phenytoin và tiền chất tan trong nước của nó là fosphenytoin, cũng như acid valproic. Cả phenytoin và fosphenytoin đều ổn định màng tế bào thần kinh chống lại sự tăng động bằng cách tăng dòng ion natri đi ra trên màng tế bào. Cả hai đều được dùng liều tải TM 20 mg/kg (fosphenytoin đo được là tương đương phenytoin (phenytonin equivalent - PE)), với tốc độ tối đa 50 mg/phút cho phenytoin và 150 PE mg/phút cho fosphenytoin [24]. Trong số các tác dụng phụ của phenytoin, đáng kể nhất là độc tính tim và hạ huyết áp. Vì lý do này, fosphenytoin thường được ưu tiên cho liều tải vì những tác dụng phụ này ít được thấy rõ và do đó có thể được truyền nhanh hơn. Ngoài ra, vì phenytoin là chất gây cảm ứng của hệ thống cytochrome P450 và được chuyển hóa ở gan. Nó vẫn có thể được tải ở bệnh nhân suy gan trong bối cảnh SE cấp, nhưng ít tối ưu hơn để quản lý lâu dài. Thông thường, nồng độ huyết thanh tự do và toàn phần được lấy sau liều tải 3 giờ, và bệnh nhân có thể được cho một liều tải khác nếu nồng độ thấp. Tuy nhiên, vì SE là một cấp cứu thần kinh, nên nếu cơn động kinh tiếp tục sau liều tải ban đầu, thì phải thêm liệu pháp bổ sung không chậm trễ.

Acid valproic cũng thường được sử dụng như một chiến lược điều trị bậc hai, với một số dữ liệu cho thấy rằng nó thực sự có hiệu quả tốt hơn khi so sánh với phenytoin trong điều trị SE [25, 26]. Valproate được cho là làm tăng và tăng cường hoạt động của GABA ở các vị trí thụ thể hậu synapse. Liều tải là 20-40 mg/kg và liều có thể được tiêm rất nhanh, với tốc độ lên tới 555 mg/phút được chứng minh là an toàn [27]. Mặc dù nó ít tác dụng phụ về tim mạch như phenytoin, nhưng lo ngại lớn nhất khi sử dụng valproate là độc gan và có thể gây suy gan tối cấp ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan đáng kể trước đó. Hơn nữa, nó được biết là có thể gây dị tật thai và do đó nên tránh ở bệnh nhân mang thai khi có thể.

Một liệu pháp điều trị bậc hai tiềm năng khác cho SE là levetiracetam [28]. Mặc dù không đủ bằng chứng, nhưng thuốc này thường được chỉ định trong bối cảnh SE bổ sung cho phenytoin hoặc valproate và gần đây đã được thêm vào trong thuật toán điều trị SE theo hướng dẫn chính cho cộng đồng [24]. Cơ chế hoạt động bao gồm cả việc ức chế các kênh calci loại N phụ thuộc điện áp cũng như hoạt động tại thụ thể GABA. Liều tải của levetiracetam thường là 60 mg/kg TM tối đa 4500 mg [24]. Sự ít ỏi của dữ liệu báo cáo về các tác dụng phụ đáng kể là rất đáng quan tâm và có lẽ đó là lý do nó thường được sử dụng trong SE.

Mặc dù ít được nhắc đến như là lựa chọn ban đầu của điều trị bậc hai, nhưng pheno-barbital cũng là một lựa chọn để cố gắng chấm dứt SE. Nó cũng hoạt động tại thụ thể GABA. Đối với SE, liều tải là 20-30 mg/kg và được truyền ở 50-100 mg/phút. Hạ huyết áp và giảm thông khí là tác dụng phụ bất lợi nhất [22].

Nếu các cơn động kinh chưa được chấm dứt mặc cho các liệu pháp đầu tay và bậc hai được mô tả ở trên, bệnh nhân được gọi là SE kháng trị. Lúc này không có bằng chứng rõ ràng nào trong việc quyết định lựa chọn điều trị, nhưng truyền liên tục propofol hoặc midazolam có thể được thực hiện, truyền pentobarbital thường dành cho bệnh nhân siêu kháng trị [24]. Nếu bệnh nhân chưa được đặt nội khí quản và thở máy, bệnh nhân sẽ phải cần những liệu pháp này để đạt được mức độ an thần hoặc gây mê sâu, cần để chấm dứt SE kháng trị. Tất cả những bệnh nhân này nên được đo EEG liên tục nếu chưa được thực hiện. Mức sâu của an thần vẫn còn gây tranh cãi, từ ức chế động kinh đến ức chế-bùng nổ, hoặc thậm chí ức chế hoàn toàn điện não đồ. Cũng không rõ thời gian ức chế ở mức độ an thần đã chọn là bao lâu. Nhiều khuyến cáo nên tiếp tục truyền ngoài liệu pháp AED trong ít nhất 24 giờ với tối đa 72 giờ trước khi cai. Trong cai an thần, thông thường nó được thực hiện từ từ, và nếu bệnh nhân có hoạt động động kinh tái phát, có thể cần dùng thuốc an thần khác với liều cao hơn hoặc thời gian dài hơn. Như đã lưu ý trong thảo luận về tăng ICP, tác dụng phụ của mức độ an thần này là không quan trọng. Hạ huyết áp cần dùng thuốc vận mạch không phải là hiếm gặp.

Nếu SE tiếp diễn mặc dù đã điều chỉnh liều propofol hoặc midazolam, bệnh nhân được coi là SE siêu kháng trị và sẽ cần truyền pentobarbital, với mục tiêu tạo ra dạng ức chế-bùng nổ trên EEG. Như với các thuốc truyền được mô tả ở trên, thời gian an thần tối ưu vẫn chưa được biết, nhưng việc truyền barbiturate thường kéo dài 24-72 giờ trước khi thực hiện cai thuốc. Có nhiều tác dụng phụ của truyền barbiturate bao gồm hạ huyết áp, tắc ruột, nguy cơ nhiễm khuẩn, và hạ thân nhiệt. Hạ thân nhiệt thực sự có thể có lợi vì hạ thân nhiệt trị liệu đã được chứng minh là ức chế hoạt động động kinh và được xem là một điều trị tiềm năng trong SE siêu kháng trị [29].

Khi SE được kiểm soát, bắt buộc phải xác định nguyên nhân nền. Trong số các nguyên nhân thường gặp nhất của SE ở một bệnh nhân bị rối loạn động kinh đã biết là ngừng thuốc hoặc không tuân thủ AED. Nồng độ huyết thanh của nhiều AED có thể được sử dụng để theo dõi tuân thủ điều trị và giúp điều chỉnh liều. Mặc dù các xét nghiệm này có thể hỗ trợ điều chỉnh phác đồ AED, nhưng lợi ích của chúng trong bối cảnh cấp tính là nghi vấn vì kết quả có thể mất vài giờ đến vài ngày. Ngay cả khi một bệnh nhân tuân thủ liệu pháp AED, cơn động kinh đột ngột là có thể. Bệnh nhân của chúng tôi tuân thủ trị liệu, nhưng anh ấy được ghi nhận là bị thiếu ngủ liên tục trong khi học bài để kiểm tra, có khả năng đóng vai trò kích hoạt đợt SE này.

Các nguyên nhân tiềm năng khác của SE bao gồm sử dụng rượu cũng như thuốc được kê đơn, không kê đơn, và chất cấm. Việc sử dụng (cấp tính hoặc mạn tính) và cai rượu đều có thể dẫn đến hoạt động động kinh. Bệnh nhân của chúng tôi được mô tả là một người chỉ uống rượu trong giao tiếp, không có tiền sử uống rượu gần đây làm cho điều này ít xảy ra hơn, ngoài ra nồng độ rượu là âm tính. Liên quan đến việc uống thuốc, điều quan trọng là phải lấy nước tiểu và có thể tầm soát các độc chất trong huyết thanh vì điều này có thể gợi ý nguyên nhân. Bệnh nhân của chúng tôi đã có một sàng lọc độc chất âm tính.

Danh sách các loại thuốc kê đơn và không kê đơn có liên quan đến động kinh là khá dài. Ngoài ra, một số AED tương tác với thuốc dẫn đến thay đổi chuyển hóa AED có thể thúc đẩy cơn động kinh. Thảo luận chuyên sâu nằm ngoài chương này nhưng cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân uống AED. Đáng chú ý là kháng sinh có thể làm giảm ngưỡng động kinh. Thủ phạm phổ biến nhất là penicillin, cephalosporin, carbapenem, và metronidazole. Bệnh nhân của chúng tôi đã sử dụng một loại kháng sinh không rõ trước khi nhập viện, điều này có thể góp phần vào sự khởi phát SE của anh ấy. Hơn nữa, anh ta đang dùng thuốc trị ho và nghẹt mũi không kê đơn, nhiều loại trong số đó bao gồm diphenhydramine cũng được biết là làm giảm ngưỡng động kinh.

Nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết được biết là có liên quan đến động kinh và SE. Bệnh nhân của chúng tôi đã được mô tả là bị cảm lạnh trước khi nhập viện. Các việc hợp lý đã được thực hiện trong đánh giá bệnh nhân của chúng tôi với cấy máu và dịch não tủy, sau đó dùng kháng sinh phổ rộng. Như đã lưu ý ở trên, việc đánh giá lựa chọn kháng sinh có thể là cần thiết khi biết rằng một số loại thuốc có thể làm giảm ngưỡng động kinh, tuy nhiên điều này không ngăn cản sử dụng các thuốc cần thiết. Bệnh nhân của chúng tôi không có bằng chứng nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương, nhưng viêm màng não và viêm não nên được xem xét ở bệnh nhân SE. Mặc dù mọi bệnh nhân không nhất thiết phải chọc dò tủy sống, nhưng nó cần được xem xét cẩn thận. Rối loạn điện giải có thể dẫn đến hoạt động co giật, trong đó thường gặp nhất là hạ đường huyết, hạ natri máu, hạ calci máu, và hạ magne máu [30]. Ở bệnh nhân của chúng tôi, tổn thương thận cấp nhẹ và nhiễm toan lactic là những bất thường đáng kể duy nhất. Nhiễm toan lactic là một dấu hiệu xét nghiệm thường gặp ở bệnh nhân CSE, và nó thường sẽ giải quyết nhanh chóng khi chấm dứt SE và chăm sóc hỗ trợ. Một xét nghiệm dễ dàng tại giường hoặc trước nhập viện nên luôn luôn được thực hiện là glucose tại chổ để đánh giá hạ đường huyết, điều này có thể được can thiệp ngay lập tức.

Các nguyên nhân khác liên quan đến SE bao gồm các tổn thương não cấu trúc bao gồm đột quỵ, xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não, và khối u não. Mặc dù một tổn thương cấu trúc dường như ít có khả năng ở bệnh nhân của chúng tôi, nhưng điều quan trọng là phải loại trừ những nguyên nhân này vì chúng có thể cần điều trị khẩn cấp bổ sung. Một CT không tương phản ban đầu là đủ trong hầu hết các trường hợp và sẽ giúp xác định nhu cầu thêm về hình ảnh học. Ở bệnh nhân của chúng tôi, CT đầu không có gì đặc biệt, do đó xuất huyết nội sọ cấp được loại trừ, và chấn thương đáng kể hoặc khối u não lớn cũng không thể xảy ra ở một bệnh nhân có CT đầu bình thường. Nếu bệnh nhân có dấu thần kinh khu trú khi khám thần kinh và/hoặc EEG nhưng CT đầu không tương phản bình thường, thì MRI có thể được xem xét để đánh giá thêm về tổn thương cấu trúc. Ở bệnh nhân được biết có rối loạn động kinh, thực hiện quá nhiều hình ảnh học thường là không cần thiết.

Nếu cơn động kinh được cho là thứ phát sau tổn thương dạng khối, có thể rất khó kiểm soát nó. Các khối u não nguyên phát cũng như di căn gây ra phù não liên quan mạch máu có thể làm các cơn động kinh nặng thêm. Trong những tình huống này, steroid nên được xem xét bổ sung cho AED vì chúng có thể hỗ trợ chấm dứt cơn động kinh do giảm phù nề. Dexamethasone có thể được sử dụng, với liều tải 10 mg TM sau đó là 4 mg mỗi 6 giờ, cho đến khi điều trị dứt điểm hơn cho khối u được thực hiện.

Những điểm chính

Trạng thái động kinh là một cấp cứu thần kinh phải được điều trị ngay lập tức để ngăn ngừa tổn thương thần kinh và chết tế bào theo chu trình.

Việc tìm nguyên nhân nền của SE không nên trì hoãn việc sử dụng các liệu pháp dược lý để điều trị động kinh.

Thời gian để sử dụng liệu pháp đầu tiên càng lâu, thì SE càng có khả năng kháng trị.

Nỗi sợ giảm thông khí do benzodiazepine không nên ngăn cản việc sử dụng đủ liều điều trị của nhóm thuốc này.

Các liệu pháp đầu tay và bậc hai thường là cần thiết để chấm dứt SE.

Hướng dẫn điều trị hiện tại đã được phát triển cho CSE và điều trị NCSE đã được suy ra từ các khuyến cáo này.

Điều trị SE kháng trị bao gồm an thần và gây mê sâu; thiếu dữ liệu trong y văn làm cho việc quản lý tình trạng này phụ thuộc nhiều vào nhà lâm sàng.

Tài liệu tham khảo

Lozier AP, Sciacca RR, Romagnoli MF, et al. Ventriculostomy- related infections: a critical review of the literature. Neurosurgery. 2002;51:170–81.

Bekar A, Dogan S, Abas F, et al. Risk factors and complications of intracranial pressure monitoring with a fiberoptic device. J Clin Neurosci. 2009;16:236–40.

Fried HI, Nathan BR, Rowe AS, et al. The insertion and management of external ventricular devices: an evidence-based consensus statement. Neurocrit Care. 2016;24:61– 81.

Muralidharan R. External ventricular drains: management and complications. Surg Neurol Int. 2015;6(Suppl 6):S271–4.

Muench E, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation. Crit Care Med. 2005;33:2367– 72.

Prabhakar H, Sandhu K, Bhagat H, et al. Current concepts of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2014;30:318–27.

Kamel H, Navi BB, Nakagawa K, et al. Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Care Med. 2011;39:554–9.

Diringer MN. New trends in hyperosmolar therapy? Curr Opin Crit Care. 2013;19:77–82. 9.        Aiyagari V, Deibert E, Diringer MN. Hypernatremia in the neurologic intensive care unit: how high is too high? J Crit Care. 2006;21:163–72.

Garcia-Morales EJ, Cariappa R, Parvin CA, et al. Osmole gap in neurologic-neurosurgical intensive care unit: its normal value, calculation, and relationship with mannitol serum concentrations. Crit Care Med. 2004;32:986–91.

Greer DM, Funk SE, Reaven NL, et al. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury. Stroke. 2008;39:3029–35.

Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al. Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med. 2015;373:2403–12.

Choi HA, Ko SB, Presciutti M, et al. Prevention of shivering during therapeutic temperature modulation: the Columbia anti- shivering protocol. Neurocrit Care. 2011;14(3):389–94.

Nordstrom CH, Messeter K, Sundbarg G, et al. Cerebral blood flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg. 1988;68:424–31.

Kim Y, Park S, Nam T, et al. The effect of barbiturate coma therapy for patients with severe intracranial hypertension: a 10-year experience. J Korean Neurosurg Soc. 2008;44:141–5.

Shneker BF, Fountain NB. Assessment of acute morbidity and mortality of non-convulsive status epilepticus. Neurology. 2003;61:1066–73.

DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, et al. A prospective, population based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029–35.

Oddo M, Carrera E, Claassen J, et al. Continuous electroencephalography in the medical intensive care unit. Crit Care Med. 2009;37:2051–6.

Kurtz P, Gaspard N, Wahl AS, et al. Continuous electroencephalography in the surgical intensive care unit. Intensive Care Med. 2014;40:228–34.

Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus at an urban public hospital in the 1980s. Neurology. 1993;43:483–8.

Alldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, et al. A comparison of lorazepam, diazepam and placebo for the treatment of out-of- hospital status epilepticus. N Engl J Med. 2001;345:631–7.

Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. Veterans affairs status epilepticus cooperative study group. N Engl J Med. 1998;339:792–8.

Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein DH, et al. Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus. N Engl J Med. 2012;366:591–600.

Glauser T, Shinnar S, Gloss D, et al. Evidenced based guideline: treatment of convulsive status epilepticus in children and adults: report of the guideline committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016;16:48–61.

Gilad R, Izkovitz N, Dabby R, et al. Treatment of status epilepticus and acute repetitive seizures with i.v. valproic acid vs phenytoin. Acta Neurol Scand. 2008;118:296–300.

Misra UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproate vs phenytoin in status epilepticus: a pilot study. Neurology. 2006;67:340–2.

Limdi NA, Faught E. The safety of rapid valproic acid infusions. Epilespia. 2000;41:1342–5.

Berning S, Boesebeck F, van Baalen K, et al. Intravenous levetiracetam as treatment for status epilepticus. J Neurol. 2009;256:1634–42.

Corry JJ, Dhar R, Murphy T, et al. Hypothermia for refractory status epilepticus. Neurocrit Care. 2008;9:189–97.

Nardone R, Brigo F, Trinka E. Acute symptomatic seizures caused by electrolyte disturbances. J Clin Neurol. 2016;12:21–33.