Tiếp cận sinh lý thở máy trong suy thất phải

Tiếp cận sinh lý thở máy trong suy thất phải

Ảnh hưởng của giảm oxi máu và toan máu đến hậu tải thất phải.

Giảm oxi máu gây co động mạch phổi, toan máu cũng vậy. Một khi cùng xuất hiện sẽ gây tác động hiệp đồng lên hiệu ứng co mạch phổi => tăng kháng trở mạch phổi => tăng hậu tải thất phải.

Tác động khi thở máy lên tiền tải thất phải.

Các buồng tim trong đó có hai buồng tim phải được bao bọc bởi các cấu trúc giải phẫu của phổi bao gồm khoang ảo – khoang màng phổi – vốn dĩ hoạt động như một cái bơm tạo áp lực thông qua các hoạt động của cơ hô hấp – đó là Áp suất màng phổi. Áp suất này tác động cùng chiều lên áp suất nhĩ phải.

Hồi lưu tĩnh mạch (VR) về tim phải được xác định độ chênh áp lực giữa hai áp suất; đó làm Áp suất trong tâm nhĩ phải (hay là CVP) và Áp suất đổ đầy hệ thống (MSFP):

VR = MSFP – CVP

Như vậy, độ chênh này càng lớn thì hồi lưu – tiền tải về tim phải căng nhiều và ngược lại

Áp suất màng phổi tác động lên áp suất trong khoang ngực. Trong thở tự nhiên; áp suất khoang màng phổi âm hơn khi hít vào – tạo áp lực âm trong lồng ngực – làm cho hồi lưu tĩnh mạch về tim phải dễ dàng hơn – làm tăng tiền tải thất phải.

Trong thở máy, có tác động ngược lại lên tiền tải thất phải. Thở máy áp lực dương làm cho áp suất màng phổi dương hơn – làm cho áp lực lồng ngực dương hơn – làm cho hồi lưu tinh mạch về tim ít hơn – tiền tải thất phải giảm.

PEEP làm cho Áp suất màng phổi hơn và tăng áp lực nhĩ phải; từ đó; làm giảm tiền tải thất phải.

Tác động thở máy và PEEP lên hậu tải thất phải.

Thất phải có cấu trúc thành tim mỏng hơn thất trai, cho nên, rất nhạy cảm về thay đổi áp suất động mạch phổi  kháng trở của tuần hoan phổi (hậu tải).

Tuần hoàn tại các đơn vị hô hấp phổi chia thành 2 nhóm: (1) các mạch máu phế nang – tức các mao mạch trong thành phế nang, bao xung quanh nó là áp suất trong phế nang; (2) các mạch máu bên ngoài phế nang – mô kẻ phổi.

Kháng trở của hai thành phần này chính là kháng trở toàn bộ tuần hòan phổi  hậu tải thất phải.

Tuần hoàn dòng chảy trong mạch máu phế nang bên cạnh độ chênh áp suất động mạch phổi (Pa) và tĩnh mạch phổi (Pv) mà còn phụ thuộc và áp suất phế nang (Palv) bao quanh vốn dĩ bị tác động trực tiếp từ thở máy và PEEP.

Dựa vào tương quang giữa 3 áp suất – Pa; Pv; Palv; West đã chia thành 3 vùng phổi (Hình 1):

Hình 1. West’s zone distribution

Vùng phổi nào có áp suất phế nang đều lớn hơn áp suất động mạch và tinh mạch phổi (Palv > Pa > Pv) thì đó là Vùng I theo West. Đây là vùng phổi mà mạch máu phế nang xẹp hoàn toàn.

Vùng phổi mà áp suất phế nang nhỏ hơn áp suất động mạch phổi nhưng lại lớn hơn áp suất tĩnh mạch ( Pa > Palv > Pv) thì vung đó là Vùng II theo West. Đây là vùng phổi mà mạch máu phế nang bị đè và đường kính mạch nhỏ.

Vùng phổi mà áp suất phế nang đều nhỏ hơn áp suất động mạch và tĩnh mạch phổi (Pa > Pv > Palv) thì vung đó là Vùng III theo West. Đây là vùng mà mạch máu phế nang thông thoang hoàn toàn.

Như vậy, vùng I và vùng II góp phần hình thành sức cản tuần hoàn phổi.

Trong thở máy và PEEP sẽ làm gia tăng vùng I và II → làm gia tăng hậu tải thất phải.

Các mạch máu ngoài phế nang phân bố trong nhu mô phổi, sẽ căng dãn khi phổi được bơm lên, đặc biệt là trong khi thở máy và cài đặt PEEP. Như vậy, khi đó, sức cản mạch máu ngoài phế nang giảm (Hình 2).

Tóm lại, khi đó, kháng trở tuần hoàn phổi gia tăng khi thở máy và cài đặt PEEP là tổng tác động từ hiệu ứng có được của mạch máu phế nang và ngoai phế nang. Hay diễn đạt một cách dễ hiểu hơn, là khi phổi được bơm căng lên, nếu hiệu ứng tăng sức cản từ việc tăng xuất hiện các vùng I và II >> hiệu ứng giảm sức cản mạch máu ngoài phế nang, sẽ làm tăng sức cản hệ thống tuần hoan phổi → hậu tải thất phải gia tăng.

Và ngược lại, một khi phổi xẹp hay thể tích thông khí quá thấp, sự gia tăng sức cản mạch máu ngoài phế nang vượt quá sự giảm sức cản mạch máu phế nang cũng gây tăng sức cản tuần hoàn phổi → tăng hậu tải thất phải (hình 3).

Hình 2. Sự giãn nở của phổi làm tăng hiệu ứng kéo ra ngoài của nhu mô phổi trên các mạch máu ngoài phế nang (màu đen), trong khi áp lực xuyên phổi tăng lên làm xẹp các mạch máu phế nang (màu đỏ). Trong bối cảnh xẹp phổi, các mạch máu ngoài phế nang xẹp xuống khi các mạch phế nang giãn ra.

Hình 3. Sức cản mạch máu phổi (PVR) thấp nhất ở mức dung tích khí cặn chức năng (FRC). Khi PEEP và thể tích phổi tăng trên FRC, thì có sự gia tăng sức cản mạch máu phổi do sức cản của các mạch máu phế nang tăng lên (màu đỏ), vượt qua sự dãn ra của các mạch máu ngoài phế nang (màu đen). Khi thể tích phổi giảm, sức cản mạch máu phổi tăng lên khi sức cản ở các mạch máu ngoài phế nang (màu đen) tăng lên do xẹp phổi vượt qua sức cản giảm của mạch máu phế nang (màu đỏ).

Tác động lên huyết động của tăng hậu tải thất phải.

Thất phải và thất trai được liên kết trong cùng một khối cơ bao bọc bên ngoài là màng ngoài tim. Bên cạnh đó, thất phải và thất trai cùng chia sẽ chung vách liên thất. Do đó, thay đổi về áp lực và thể tích tim phải có thể được truyền qua thất trái thông qua các cấu trúc trên – gọi là tương tác hai thất.

Tăng hậu tải thất phải → tăng áp lực trong buồng tim phải → giảm độ chung gian vách liên thất hoặc nặng hơn đẩy vách liên thất sang trái → từ đó giảm thể tích cuối tâm trương thất trái do bị đè xẹp → từ đó làm thể tích nhát bóp thất trái + giảm thể tích nhát bóp thất phải do tăng sức cản ĐMP → giảm cung lượng tim → giảm tưới máu mô và gây shock tim (hình 4).

Hình 4. Siêu âm tim hai chiều (hình cắt trục ngắn cạnh bên) cho thấy sự phụ thuộc lẫn nhau của tâm thất. Vị trí của vách liên thất trong chu kỳ tim được xác định bởi sự chênh lệch giữa áp lực thất phải (RV) và thất trái (LV). (A và B) Thông thường, áp suất cuối tâm trương LV lớn hơn áp suất cuối tâm trương RV, và vách liên thất bung về phía tâm thất phải trong thời gian tâm trương. (C) Khi suy RV, áp lực cuối tâm trương của RV vượt quá thất trái và vách liên thất bung về phía tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương, tạo thành hình chữ D (mũi tên đỏ) và làm giảm thể tích đổ đầy của LV. (D) Sự kết hợp của áp suất tâm thu RV cao và giảm đổ đầy LV có thể dẫn đến gần như "tiêu hủy" thất trái ở cuối tâm thu.

Tài liệu tham khảo

DOI: 10.1513/AnnalsATS.201707-533CC.