Thất bại của thông khí không xâm lấn đối với suy hô hấp thiếu oxy cấp tính mới mắc

Thất bại của thông khí không xâm lấn đối với suy hô hấp thiếu oxy cấp tính mới mắc: Vai trò của thể tích khí lưu thông

Mục tiêu: Thể tích khí lưu thông thở ra thấp hoặc trung bình có thể khó đạt được trong quá trình thông khí không xâm lấn đối với suy hô hấp thiếu oxy cấp tính mới mắc (tức là, không phải do đợt cấp bệnh phổi mãn tính hoặc suy tim). Chúng tôi đã đánh giá thể tích khí lưu thông thở ra và mối liên hệ của nó với kết quả thông khí không xâm lấn. 

Thiết kế: Nghiên cứu quan sát tiền cứu.

Thiết lập: ICU nội khoa hai mươi bốn giường.

Bệnh nhân: Bệnh nhân thở máy không xâm lấn do suy hô hấp thiếu oxy cấp tính trong khoảng thời gian từ tháng 8 năm 2010 đến tháng 2 năm 2013.

Can thiệp: Thông khí không xâm lấn được phân phối đồng đều bằng thuật toán đơn giản nhắm vào thể tích khí lưu thông thở ra từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán.

Các phép đo: Thể tích khí lưu thông thở ra được tính trung bình và các biến hô hấp và huyết động được ghi lại một cách có hệ thống tại mỗi phiên thông khí không xâm lấn.

Kết quả chính: Sáu mươi hai bệnh nhân đã được ghi danh, bao gồm 47 tiêu chí đáp ứng cho hội chứng suy hô hấp cấp tính, và 32 lần thở máy không xâm lấn thất bại (51%). Viêm phổi (n = 51, 82%) là nguyên nhân chính của suy hô hấp thiếu oxy cấp tính. Thể tích khí lưu thông trung bình thở ra trong thông khí không xâm lấn là 9,8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (8.1–11.1 mL/kg). Thể tích khí lưu thông thở ra trung bình cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân thất bại với thông khí không xâm lấn so với những người đã thành công (10,6 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán [9,6-12,0] so với 8,5 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán [7,6-10,2]; p = 0,001), và thể tích khí lưu thông thở ra liên quan đến sự thất bại thông khí không xâm lấn trong phân tích đa biến. Tác dụng này chủ yếu được điều khiển bởi những bệnh nhân mắc PaO₂/FiO₂ lên đến 200 mm Hg. Ở những bệnh nhân này, thể tích khí lưu thông thở ra trên 9,5 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán dự đoán sự thất bại thông khí không xâm lấn với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 87%.

Kết luận: Thể tích khí lưu thông thở ra thấp gần như không thể đạt được ở phần lớn bệnh nhân sử dụng thông khí không xâm lấn cho suy hô hấp thiếu oxy cấp tính mới mắc, và lượng khí lưu thông thở ra cao có liên quan độc lập với suy hô hấp không xâm lấn. Ở những bệnh nhân bị thiếu oxy từ trung bình đến nặng, thể tích khí lưu thông thở ra trên 9,5 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán dự đoán chính xác sự thất bại thông khí không xâm lấn.

GIỚI THIỆU

Có bằng chứng mạnh mẽ cho thấy thể tích khí lưu thông cao làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) được thở máy xâm lấn (1, 2). Lợi ích của việc giảm thể tích khí lưu thông cũng được đề xuất mạnh mẽ ở những bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng không có ARDS (3, 4) và gần đây đã được chứng minh ở những bệnh nhân được gây mê trong phẫu thuật lớn (5).

Thông khí không xâm lấn (NIV) ngày càng được sử dụng như là hỗ trợ thông khí đầu tiên ở suy hô hấp thiếu oxy cấp tính (AHRF) mới mắc (nghĩa là không phải đợt cấp bệnh phổi mãn tính hoặc suy tim) trong nhiều thập kỷ qua (6-8). Trong NIV, thể tích khí lưu thông là kết quả của cả áp lực không khí được cung cấp bởi máy thở và áp lực cơ hô hấp được điều khiển bởi trung khu hô hấp của bệnh nhân tạo ra. Thông tin về thể tích khí lưu thông đạt được trong NIV cho mới mắc AHRF là khan hiếm trong tài liệu, nhưng mức độ hoạt động trung khu hô hấp và nỗ lực hít vào đã được báo cáo là cao (9-11). Do đó, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng thể tích khí lưu thông thấp bảo vệ có thể khó đạt được ở hầu hết các bệnh nhân sử dụng NIV cho AHRF mới mắc. Hơn nữa, do tổn thương phổi do thông khí khí lưu thông cao xảy ra trong thực nghiệm xảy ra bất kể liệu thể tích khí lưu thông được tạo ra bởi áp lực đường thở dương (thở máy) và/hoặc áp lực màng phổi âm tính (áp lực ngoài âm tính hoặc nỗ lực thở tự nhiên), chúng tôi tự hỏi liệu thể tích khí lưu thông cao trong NIV có thể gây khó chịu và liên quan đến thất bại của NIV hay không.

Do đó, chúng tôi đã thực hiện nghiên cứu này để: 1) đánh giá các giá trị thể tích khí lưu thông (Vte) đã thở ra mà bệnh nhân nhận được NIV cho AHRF mới mắc và 2) kiểm tra mối quan hệ giữa giá trị thể tích khí lưu thông và thất bại NIV.

PHƯƠNG PHÁP

Đây là một nghiên cứu quan sát đơn trung tâm được thực hiện trong ICU nội khoa 24 giường của Bệnh viện Đại học Henri Mondor, Créteil, Pháp. Do tính chất quan sát của nghiên cứu, bệnh nhân không cần ký tên đồng ý nghiên cứu. Theo dõi nghiên cứu được thực hiện cho đến khi xuất viện ICU.

Người bệnh

Tất cả các bệnh nhân liên tiếp nhận được NIV dưới dạng hỗ trợ thông khí đầu tiên cho AHRF mới mắc trong khoảng thời gian từ tháng 8 năm 2010 đến tháng 2 năm 2013 đã được bao gồm. AHRF được định nghĩa là khó thở cấp tính (với nhịp thở > 25 nhịp thở/phút và/hoặc co thắt chủ động của các cơ hô hấp phụ) với thâm nhiễm mới trên X quang phổi và PaCO₂ dưới hoặc bằng 45 mm Hg (12). Bệnh nhân bị suy hô hấp là do đợt cấp của bệnh phổi mãn tính hoặc suy tim không được đưa vào. 

Giao thức NIV

Điều chỉnh hỗ trợ áp lực đã được thực hiện trong một nỗ lực để có được phạm vi Vte được xác định trước (12, 13) là 6-8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) (14). Vte đã được nhắm mục tiêu và không lấy khí lưu thông hít vào vì nó bao gồm rò rỉ đường hô hấp và Vte phản ánh tốt hơn những gì bệnh nhân thực sự nhận được. Tóm lại, chỉ định NIV hàng ngày của bác sĩ chỉ ra phạm vi mục tiêu Vte tính bằng ml và mức hỗ trợ áp lực thấp nhất cho phép. Loại thứ hai được đặt ở mức 7 cm H₂O, để đảm bảo mức độ hỗ trợ đáng kể ở những bệnh nhân này thường thể hiện các nỗ lực hô hấp ở mức độ cao, trong khi giảm thiểu rò rỉ. NIV được bắt đầu với mức hỗ trợ áp lực 8 cm H₂O và sau đó được các y tá điều chỉnh bằng thuật toán đơn giản (12, 13) để đạt được phạm vi Vte được nhắm mục tiêu. Mức PEEP được giữ dưới 10 cm H₂O để giảm thiểu rò rỉ (15). Không có thuốc an thần được dùng trong điều trị NIV. Khuyến cáo nên cung cấp NIV ít nhất 8 giờ/ngày khi bắt đầu điều trị NIV.

Thu thập và định nghĩa dữ liệu

Dữ liệu lâm sàng và thông khí (bao gồm Fio2, mức siêu áp lực, PEEP, nhịp hô hấp, thông khí phút, SpO₂, nhịp tim, huyết áp và Thang an thần kích thích Richmond) (16) được ghi lại hai lần trong mỗi phiên NIV trên một giám sát cụ thể hình thức (thu thập trong một đăng ký tiềm năng). Điểm sinh lý cấp tính đơn giản (SAPS) II (17) khi nhập viện ICU, điểm đánh giá thất bại cơ quan tuần tự (SOFA) (18) khi bắt đầu NIV và khí máu động mạch sau 1 giờ NIV cũng được thu thập. Bệnh nhân được phân loại thành hai nhóm tùy theo tỷ lệ PaO₂/FiO₂ của họ sau 1 giờ điều trị NIV như sau: giảm oxy máu nhẹ (200 mm Hg < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mm Hg) và giảm oxy máu từ trung bình đến nặng (PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mm Hg), theo các ngưỡng được xác định trong tiêu chí Berlin cho ARDS (19, 20). Vte được tính trung bình tại mỗi phiên NIV từ hai phép đo: lần đầu tiên và lần cuối cùng. Giá trị trung bình Vte được tính cho mọi bệnh nhân từ các giá trị trung bình của tất cả các phiên NIV trong toàn bộ thời gian của NIV. Tiêu chí đặt nội khí quản được xác định trước. Thất bại NIV được định nghĩa là sự cần thiết của đặt nội khí quản; bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí đặt nội khí quản được xác định trước nhưng đã chết vì ngừng tim trước khi đặt nội khí quản được coi là thất bại.

CÁC KẾT QUẢ

Người bệnh

63 bệnh nhân đã nhận được NIV cho AHRF mới mắc trong thời gian nghiên cứu. Một bệnh nhân đã được loại trừ bởi vì anh ta bị ung thư phổi; 62 bệnh nhân còn lại được phân tích. Bảng 1 cho thấy các đặc điểm nhân khẩu học và lâm sàng chính của họ. Hai mươi chín bệnh nhân bị thiếu oxy máu nhẹ, và 33 bệnh nhân bị thiếu oxy từ trung bình đến nặng. Nguyên nhân của AHRF là như sau: viêm phổi (n = 51), xuất huyết trong phế nang (n = 5), ARDS từ nguyên nhân ngoài phổi (n = 4), viêm phổi do thuốc (n = 1), hoặc viêm phổi kẽ (n = 1). Mười lăm bệnh nhân có hình ảnh thâm nhiễm 1 bên trên X quang ngực và 47 tiêu chí ARDS hoàn thành.

Bảng 1. Đặc điểm nhân khẩu học và lâm sàng của 62 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính giảm oxy máu mới mắc khi bắt đầu thở máy không xâm lấn

 

Thể tích khí lưu thông

Chúng tôi đã phân tích 968 giá trị Vte trên tổng số 484 phiên NIV (hai phiên Vte trên mỗi phiên NIV không có dữ liệu bị thiếu). Mặc dù các điều chỉnh hỗ trợ chắc chắn nhằm nhắm mục tiêu Vte trong khoảng từ 6 đến 8 mL/kg PBW, giá trị trung bình của Vte trung bình trên tất cả các phiên NIV (có nghĩa là Vte) là 9,8 mL/kg PBW (8.1–11.1 mL/kg PBW) với giá trị trung bình của mức hỗ trợ áp lực là 7 cm H₂O (7-9 cm H₂O). Chỉ có 14 bệnh nhân (23%) có Vte trung bình từ 6 đến 8 mL/kg PBW trong tất cả các phiên NIV và tất cả các bệnh nhân khác (77%) có Vte trung bình trên 8 mL/kg PBW (Hình 1). Vte trung bình trong NIV tương tự giữa các bệnh nhân bị thiếu oxy máu nhẹ (9,9 ml/kg PBW [8,2-10,9] so với trung bình đến nặng 9,2 ml/kg PBW [7,9-11,5], tương ứng; p = 0,90).

Hình 1. Phân bố tương đối của thể tích khí lưu thông thở ra trung bình (Vte) trong tổng thời gian thông khí không xâm lấn theo các phạm vi được xác định trước trong tổng thể (n = 62) và ở những bệnh nhân bị thiếu oxy nhẹ (tỷ lệ 200 < PaO₂/FiO₂  300 mm Hg ; n = 29) hoặc thiếu oxy từ trung bình đến nặng (tỷ lệ PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mm Hg; n = 33). Không có bệnh nhân nào có Vte trung bình dưới 6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW).

Khi cần phải thở máy xâm lấn sau thất bại NIV, Vte do bác sĩ lâm sàng đặt sau khi đặt nội khí quản đã giảm trung bình 39% (28-47%) so với Vte theo NIV (Bảng 2).

Kết quả của NIV

NIV thất bại ở 32 bệnh nhân (52%; 95% CI, 35-64), trong đó có hai bệnh nhân bị ngừng tim do thiếu oxy trước khi đặt nội khí quản. Lý do bị thất NIV bao gồm thiếu oxy máu kháng trị (được ghi nhận là nguyên nhân chính gây đặt nội khí quản ở tất cả các bệnh nhân, n = 32; 100%), các dấu hiệu suy hô hấp và tăng CO₂ máu kéo dài (n = 4; 12%), sốc (n = 2 ; 6%), và khả năng chịu đựng kém và kích động tâm lý (n = 3; 9%). Hai mươi mốt bệnh nhân (34%) đã chết trong ICU. Tỷ lệ tử vong chuẩn hóa dựa trên SAPS II là 1,62 (95% CI, 2,49 trừ0,99).

Các đặc điểm liên quan đến thất bại NIV khi phân tích đơn biến bao gồm ức chế miễn dịch, giá trị thấp hơn của tỷ lệ PaO₂/FiO₂ trước khi bắt đầu điều trị NIV, điểm SAPS II khi nhập viện ICU và điểm SOFA khi bắt đầu NIV, thông khí phút và Vte theo NIV (Bảng 2). Mặc dù tỷ lệ PaO₂/FiO₂ khác nhau giữa các nhóm thành công và thất bại trước khi bắt đầu NIV, sự khác biệt này không tồn tại sau 1 giờ của NIV (Bảng 1 và 2). Phân tích đa biến xác định Vte trung bình là yếu tố rủi ro độc lập đối với thất bại NIV, cùng với SAPS II khi nhập viện (Bảng 3).

Trong số những bệnh nhân thất bại với NIV, thời gian điều trị NIV không khác biệt đáng kể giữa những người sống sót và không sống sót [12,0 giờ (6.2–25.2) so với 15,9 giờ (6.7–20.3), tương ứng; p = 0,87].

Phân tích phân nhóm

Sự khác biệt về trung bình Vte quan sát được giữa thành công và thất bại của NIV chủ yếu được điều khiển bởi những bệnh nhân bị thiếu oxy từ trung bình đến nặng (Hình 2). Trong phân nhóm này, khu vực dưới đường cong ROC đánh giá độ chính xác của Vte trung bình khi dự đoán thất bại NIV đạt 0,85 (95% CI, 0,71-1,00; p = 0,001) (Hình 3). Giá trị ngưỡng Vte trung bình 9,5 mL/kg PBW được xác định từ đường cong ROC là chính xác nhất để dự đoán thất bại NIV, với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 87%, giá trị tiên đoán dương là 87%, và giá trị tiên đoán âm là 82%. 

Hình 2. Thể tích khí lưu thông thở ra (Vte) trung bình trong toàn bộ thời gian thông khí không xâm lấn (NIV) ở bệnh nhân thiếu oxy máu nhẹ (tỷ lệ 200 < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mm Hg; n = 29) hoặc thiếu oxy từ trung bình đến nặng (PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mm Hg; n = 33). Các ô hình đại diện cho trung vị (thanh ngang dày), phần trăm thứ 25 và 75 (cực trị của các hộp), phần trăm thứ năm và 95 (thanh ngang mỏng). * p <0,05 so với NIV thành công.

Hình 3. Đường cong ROC của thể tích khí lưu thông trung bình đã thở ra (Vte) khi thở máy không xâm lấn (NIV) để dự đoán thất bại NIV ở bệnh nhân bị thiếu oxy từ trung bình đến nặng (tỷ lệ PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mm Hg; n = 33 ). AUC = diện tích dưới đường cong ROC.

Hình 4. Ước tính Kaplan-Meier về xác suất tích lũy của thất bại thông khí không xâm lấn (NIV) theo thể tích khí lưu thông trung bình (Vte) trong bốn giờ tích lũy đầu tiên của NIV (cao hơn hoặc thấp hơn 9,5 ml/kg) ở bệnh nhân trung bình giảm oxy máu nặng (tỷ lệ PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mm Hg; n = 33).

Các đường cong ROC đánh giá Vte trung bình trong dự đoán thất bại NIV ở các thời gian điều trị NIV khác nhau có sẵn trong hình 1 (Dữ liệu bổ sung). Bệnh nhân có tỷ lệ PaO₂/FiO₂ lên dưới 200 mm Hg có Vte trung bình trên 9,5 ml/kg PBW trong 4 giờ đầu của NIV có xác suất NIV tích lũy cao hơn đáng kể so với những người khác (p = 0,003) (Hình 4).

Bảng 2. Biến đổi thông khí và huyết động trong quá trình thông khí không xâm lấn và sau khi đặt nội khí quản trong trường hợp thành công/thất bại với thông khí không xâm lấn ở bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy cấp tính

Bảng 3. Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ đối với suy hô hấp thất bại với thông khí không xâm lấn ở bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy cấp tính

THẢO LUẬN

Phát hiện chính của nghiên cứu của chúng tôi là việc nhắm mục tiêu phạm vi PBW 6-8 mL/kg trong NIV cho mới mắc AHRF không thể thu được ở phần lớn bệnh nhân. Một Vte trung bình cao hơn (trung bình trên tất cả các phiên NIV) có liên quan độc lập với thất bại NIV. Ở những bệnh nhân bị thiếu oxy từ trung bình đến nặng, Vte trung bình hơn 9,5 ml/kg PBW được ghi nhận trong bốn giờ tích lũy đầu tiên của NIV dự đoán chính xác thất bại NIV.

Phạm vi thể tích khí lưu thông

Theo hiểu biết của chúng tôi, nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu đầu tiên khám phá các giá trị của Vte trong toàn bộ thời gian NIV ở bệnh nhân mắc AHRF. Trong hầu hết các nghiên cứu lâm sàng đánh giá NIV trong AHRF, giá trị Vte không được báo cáo (21-29). Trong một đánh giá sinh lý về tác dụng NIV ở 10 bệnh nhân mắc ARDS, L Her et al (11) đã ghi nhận Vte là 483 ± 247 mL và 591 ± 229 mL với mức hỗ trợ áp lực lần lượt là 10 và 15 cm H₂O. Thille et al (12) đã quan sát Vte trung bình 613 mL sau 1 giờ NIV ở bệnh nhân ARDS từ trung bình đến nặng. Trong một nghiên cứu lâm sàng gần đây hơn, Frat et al (30) đã báo cáo Vte trung bình là 9,2 ± 3,0 ml/kg PBW khi bắt đầu NIV ở 110 bệnh nhân mắc AHRF mới mắc. Kết quả của chúng tôi phù hợp với các báo cáo trước đó, vì giá trị tuyệt đối và tương đối của Vte trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi lần lượt là 592 mL (507-704) và 9,8 mL/kg PBW (8.1-11.1). Những kết quả này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu Vte trong khoảng từ 6 đến 8 mL/kg PBW trong NIV cho AHRF (như đề xuất cho ARDS nhẹ) (19) là không thể đạt được ở hầu hết bệnh nhân trong thực hành lâm sàng. Không rõ liệu việc sử dụng mức áp lực dưới 7 cm H₂O có thể giảm thiểu sự gia tăng Vte trong NIV cho mới mắc AHRF hay không. Anjos et al (31) đã báo cáo Vte trên 550 mL với mức hỗ trợ áp lực là 5 cm H₂O và mức PEEP ít nhất 5 cm H₂O ở 30 bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải AHRF.

Kết quả của NIV

Ở những bệnh nhân mắc AHRF, NIV thất bại thường xuyên hơn trong trường hợp suy hô hấp mới mắc so với bệnh nhân bị phù phổi do tim (21-29, 32-34). Tuy nhiên, các nghiên cứu trước đây đánh giá NIV trong AHRF, thường trộn lẫn hai nhóm bệnh nhân này (22, 23, 26, 29), giải thích rõ ràng về sự xuất hiện của NIV liên quan đến phân nhóm mới mắc. Trong đoàn hệ của chúng tôi, khoảng 50% bệnh nhân mắc ARDS (25/47) đã thành công NIV, xác nhận các nghiên cứu trước đây báo cáo tỷ lệ thành công dao động từ 34% đến 75% (21-31).

Chúng tôi thấy rằng Vte trung bình cao hơn có liên quan đến thất bại NIV, với nguy cơ thất bại tăng 29% cho mỗi lần tăng PBW trung bình 1 ml/kg (Bảng 3). Các giả thuyết khác nhau không loại trừ lẫn nhau có thể được đề xuất để giải thích quan sát này. Đầu tiên, Vte cao có thể đại diện cho sự thay thế cho mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh đang diễn ra. Tuy nhiên, Vte vẫn là một yếu tố rủi ro độc lập đối với thất bại NIV khi kiểm soát mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân và suy nội tạng. Thứ hai, Vte cao có thể đóng vai trò là yếu tố xấu đi trong NIV đối với AHRF của mới mắc, bằng cách gây ra tổn thương phổi do máy thở chồng lên (VILI). Ở những bệnh nhân thở máy xâm nhập, Needham et al (35) gần đây đã chỉ ra tầm quan trọng của việc kiểm soát Vte khi bắt đầu điều trị ARDS. Trên thực tế, một trong những yếu tố quyết định chính của VILI trong các báo cáo kinh nghiệm là kích thước thể tích khí lưu thông và thương tích đã được chứng minh hoặc đề xuất liệu thông khí cơ học được truyền qua áp lực dương hay áp lực âm (36-38). Tổn thương phổi cũng đã được báo cáo trong quá trình tăng thông khí tự phát do thuốc trong một nghiên cứu trên động vật thực nghiệm (39). Một tổn thương từ trước (ví dụ như viêm phổi) có thể làm tăng tác dụng nghiêm trọng của thông khí không bảo vệ (theo lý thuyết cú đúp tổn thương) (40), và tổn thương phổi cũng có thể làm nặng thêm hơi thở tự nhiên, đặc biệt là nếu tổn thương từ lâu là nghiêm trọng (41-43). Trong nghiên cứu của chúng tôi, tác động của Vte đến kết quả NIV chủ yếu được điều khiển bởi những bệnh nhân thiếu oxy nhất với tổn thương phổi tồi tệ nhất. Điều thú vị là, trong thử nghiệm lâm sàng được công bố gần đây so sánh liệu pháp oxy, liệu pháp oxy lưu lượng cao và NIV ở mới mắc AHRF, Frat et al (30) đã báo cáo rằng thêm NIV vào liệu pháp oxy lưu lượng cao làm tăng tỷ lệ đặt nội khí quản so với cao điều trị oxy lưu lượng đơn độc ở bệnh nhân có tỷ lệ PaO₂/FiO₂ dưới 200 mm Hg. Do đó, dữ liệu của chúng tôi phù hợp với các kết quả này và có thể góp phần giải thích chúng.

Ý nghĩa lâm sàng

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng Vte cao là một yếu tố có thể xấu đi trong NIV đối với AHRF của mới mắc, trong khi có thể khó xác định giá trị của nó trong cài đặt này. Trong NIV, Vte kết quả cả từ mức hỗ trợ áp lực được cung cấp bởi máy thở và áp lực cơ hô hấp do bệnh nhân tạo ra. Khi mức hỗ trợ áp lực giảm trong quá trình thông khí hỗ trợ áp lực, Vte thường giảm (44); tuy nhiên, mức hỗ trợ áp lực thường đạt giá trị thấp nhất cho phép (7 cm H₂O) trong nghiên cứu của chúng tôi, cho thấy rằng Vte cao liên tục chủ yếu được thúc đẩy bởi những nỗ lực hô hấp bệnh nhân mạnh mẽ tiếp tục như đã thảo luận ở trên. Sử dụng thuốc an thần để giảm các nỗ lực thở tự phát có thể được xem xét. Trong một vài báo cáo có sẵn nơi thuốc an thần được sử dụng trong NIV để cải thiện khả năng dung nạp NIV (45, 46), tác dụng của chúng đối với Vte đã không được báo cáo. Do đó, việc sử dụng thuốc an thần với mục tiêu làm giảm tăng hoạt động trung khu hô hấp trong NIV đối với AHRF mới mắc nên được đánh giá cụ thể trong các nghiên cứu chuyên dụng trước khi được xem xét trong môi trường lâm sàng. Đặt nội khí quản sớm thể hiện một khả năng khác để hạn chế Vte cao dưới NIV. Đánh giá Vte trung bình trong những giờ đầu tiên của NIV có thể giúp lựa chọn bệnh nhân có nguy cơ thất bại NIV. Lợi ích tiềm năng của chiến lược đặt nội khí quản sớm ở những bệnh nhân dùng NIV cho AHRF mới mắc và có Vte cao liên tục nên được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.

Điểm mạnh và hạn chế

Điểm mạnh của nghiên cứu của chúng tôi bao gồm thu thập toàn diện các thông số hô hấp trong tất cả các phiên NIV và tiêu chuẩn hóa các điều chỉnh cài đặt NIV. Một số giới hạn cũng nên được gạch chân. Đầu tiên, đây là một nghiên cứu đơn trung tâm, được thực hiện trong một đơn vị được đào tạo chuyên sâu về quản lý bệnh nhân theo NIV. Do đó, tỷ lệ thất bại NIV và nguyên nhân gây ra lỗi NIV có thể khác nhau trong các cài đặt khác. Hơn nữa, các điều chỉnh cài đặt máy thở có thể khác nhau giữa các trung tâm. Trên thực tế, trong khi một số bác sĩ có thể dễ dàng giảm mức hỗ trợ áp lực dưới 7 cm H₂O trong nỗ lực tiếp tục giảm Vte, thì những người khác có thể làm tăng mức hỗ trợ áp lực và mức PEEP trong nỗ lực làm giảm nỗ lực hô hấp và mất huy động. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là mức độ hỗ trợ áp lực không khác nhau giữa thành công và thất bại (Bảng 2), trong khi bệnh nhân thất bại có thể tích khí lưu thông cao hơn. Mặc dù mức PS có thể quá thấp, nhưng mức cao hơn sẽ dẫn đến mức khí lưu thông cao hơn. Đo mức hoạt động trung khu hô hấp có thể hữu ích để điều chỉnh tốt hơn mức hỗ trợ áp lực, nhưng điều này không khả thi thường xuyên trong NIV. Cuối cùng, Vte đã được ghi lại hai lần mỗi phiên NIV, nhưng không được theo dõi liên tục và không có dấu hiệu tổn thương phổi nào được đánh giá.

KẾT LUẬN

Phạm vi mục tiêu Vte là 6-8 mL/kg là không thể đạt được ở phần lớn bệnh nhân dùng NIV cho AHRF mới mắc. Vte cao hơn có liên quan độc lập với thất bại NIV. Trong nhóm bệnh nhân có tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg, Vte trung bình hơn 9,5 ml/kg PBW trong bốn giờ tích lũy NIV đầu tiên dự đoán chính xác thất bại NIV.

REFERENCES

Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syn-drome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308

Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al: Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syn-drome. N Engl J Med 1998; 338:347–354

Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clini-cal outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 2012; 308:1651–1659

Slutsky AS, Ranieri VM: Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med 2013; 369:2126–2136

Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al; IMPROVE Study Group: A trial of intraoperative lowtidal-volume ventilation in abdomi-nal surgery. N Engl J Med 2013; 369:428–437

Demoule A, Girou E, Richard JC, et al: Benefits and risks of suc-cess or failure of noninvasive ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1756–1765

Schnell D, Timsit JF, Darmon M, et al: Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure: Trends in use and outcomes. Intensive Care Med 2014; 40:582–591

Walkey AJ, Wiener RS: Use of noninvasive ventilation in patients with acute respiratory failure, 20002009: A population-based study. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:10–17

Brochard L, Lefebvre JC, Cordioli RL, et al: Noninvasive ventilation for patients with hypoxemic acute respiratory failure. Semin Respir Crit Care Med 2014; 35:492–500

Kallet RH, Hemphill JC 3rd, Dicker RA, et al: The spontaneous breath-ing pattern and work of breathing of patients with acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Respir Care 2007; 52:989– 995

L’Her E, Deye N, Lellouche F, et al: Physiologic effects of noninvasive ventilation during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1112–1118

Thille AW, Contou D, Fragnoli C, et al: Non-invasive ventilation for acute hypoxemic respiratory failure: Intubation rate and risk factors. Crit Care 2013; 17:R269

Schortgen F, Follin A, Piccari L, et al: Results of noninvasive ventila-tion in very old patients. Ann Intensive Care 2012; 2:5

Knoben J, Anderson P, Eds: Handbook of Clinical Drug Data. Seventh Edition. Hamilton, IL, Drug  Intelligence, 1993

Carteaux G, Lyazidi A, Cordoba-Izquierdo A, et al: Patient-ventilator asynchrony during noninvasive ventilation: A bench and clinical study. Chest 2012; 142:367–376

Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, et al: The Richmond Agitation-Sedation Scale: Validity and reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338–1344

Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F: A new Simplified Acute Physi-ology Score (SAPS II) based on a European/North American multi-center study. JAMA 1993; 270:2957–2963

Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al: The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/fail-ure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1996; 22:707–710

Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al: The Berlin definition of ARDS: An expanded rationale, justification, and supplementary mate-rial. Intensive Care Med 2012; 38:1573–1582

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA 2012; 307:2526–2533

Antonelli M, Conti G, Esquinas A, et al: A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007; 35:18–25

Antonelli M, Conti G, Moro ML, et al: Predictors of failure of nonin-vasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: A multi-center study. Intensive Care Med 2001; 27:1718–1728

Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al: A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventila-tion in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339:429–435

Confalonieri M, Potena A, Carbone G, et al: Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:1585–1591

Domenighetti G, Gayer R, Gentilini R: Noninvasive pressure support ventilation in non-COPD patients with acute cardiogenic pulmonary edema and severe community-acquired pneumonia: Acute effects and outcome. Intensive Care Med 2002; 28:1226–1232

Ferrer M, Esquinas A, Leon M, et al: Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: A randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:1438 1444

Jolliet P, Abajo B, Pasquina P, et al: Non-invasive pressure support ventilation in severe communityacquired pneumonia. Intensive Care Med 2001; 27:812–821

Martin TJ, Hovis JD, Costantino JP, et al: A randomized, prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:807–813

Wysocki M, Tric L, Wolff MA, et al: Noninvasive pressure support ven-tilation in patients with acute respiratory failure. A randomized com-parison with conventional therapy. Chest 1995; 107:761–768

Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al; FLORALI Study Group; REVA Net-work: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 2015; 372:2185–2196

Anjos CF, Schettino GP, Park M, et al: A randomized trial of noninva-sive positive end expiratory pressure in patients with acquired immune deficiency syndrome and hypoxemic respiratory failure. Respir Care 2012; 57:211–220

Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al; 3CPO Trialists: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359:142–151

Hoffmann B, Welte T: The use of noninvasive pressure support ven-tilation for severe respiratory insufficiency due to pulmonary oedema. Intensive Care Med 1999; 25:15–20

Masip J, Betbesé AJ, Páez J, et al: Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardio-genic pulmonary oedema: A randomised trial. Lancet 2000; 356: 2126– 2132

Needham DM, Yang T, Dinglas VD, et al: Timing of low tidal volume ventilation and ICU mortality in ARDS: A prospective cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191:177–185

Carlton DP, Cummings JJ, Scheerer RG, et al: Lung overexpansion increases pulmonary microvascular protein permeability in young lambs. J Appl Physiol (1985) 1990; 69:577–583

Dreyfuss D, Soler P, Basset G, et al: High inflation pressure pulmo-nary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal vol-ume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1159–1164

Hernandez LA, Peevy KJ, Moise AA, et al: Chest wall restriction lim-its high airway pressure-induced lung injury in young rabbits. J Appl Physiol (1985) 1989; 66:2364–2368

Mascheroni D, Kolobow T, Fumagalli R, et al: Acute respiratory failure following pharmacologically induced hyperventilation: An experimen-tal animal study. Intensive Care Med 1988; 15:8–14

Hernandez LA, Coker PJ, May S, et al: Mechanical ventilation increases microvascular permeability in oleic acid-injured lungs. J Appl Physiol (1985) 1990; 69:2057–2061

Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al: Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2013; 188:1420–1427

Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, et al: Spontaneous breathing during lung-protective ventilation in an experimental acute lung injury model: High transpulmonary pressure associated with strong sponta-neous breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med 2012; 40:1578–1585

Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, et al: The comparison of spon-taneous breathing and muscle paralysis in two different severities of experimental lung injury. Crit Care Med 2013; 41:536–545

Brochard L, Harf A, Lorino H, et al: Inspiratory pressure support pre-vents diaphragmatic fatigue during weaning from mechanical ventila-tion. Am Rev Respir Dis 1989; 139:513–521

Constantin JM, Schneider E, Cayot-Constantin S, et al: Remifentanil-based sedation to treat noninvasive ventilation failure: A preliminary study. Intensive Care Med 2007; 33:82–87

Rocco M, Conti G, Alessandri E, et al: Rescue treatment for noninvasive ventilation failure due to interface intolerance with remifentanil analgose-dation: A pilot study. Intensive Care Med 2010; 36:2060–2065