Đặt nội khí quản ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết: Tránh đặt thất bại

Đặt nội khí quản ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết: Tránh đặt thất bại

Rahul Shah  

Những điểm chính

Bệnh nhân nhiễm trùng huyết là thách thức về mặt sinh lý và do đó cần được xử trí chuyên biệt.

Pre-oxygenation là rất cần thiết để tránh trụy tim mạch.

Bệnh nhân cần được ưu tiên hồi sức trước và điều trị nhiễm trùng huyết liên tục.

Lựa chọn loại và liều lượng của các thuốc khởi mê và gây liệt là rất quan trọng để đảm bảo không xảy ra thêm sự tổn hại nào.

Tại sao đặt nội khí quản cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết là một thách thức?

Bệnh nhân nhiễm trùng huyết bị cướp mất đồng minh lớn nhất của họ: THỜI GIAN! 

Các vấn đề góp phần vào quản lý đường thở ở bệnh nhân nhiễm trùng  huyết:

R. K. Shah (*) Department of Neurology/ Neuro Critical Care, Bakersfield  Memorial Hospital, Bakersfield, CA, USA © Springer Nature Switzerland AG 2021                 R. Garvin (ed.), Intubating the Critically Ill Patient, https://doi.org/10.1007/978-3-030-56813-9_12

Pre-oxygenation ít hiệu quả hơn ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và họ thường không chịu được bất kỳ mức độ ngừng thở nào, chủ yếu do tổn thương sinh lý đáng kể với bất thường thông khí/tưới máu (V / Q) và dung tích cặn chức năng (FRC) kém [1].

Tình trạng huyết động không ổn định kết hợp với thuốc anthần và tăng áp lực trong lồng ngực thường có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp và làm cho quá trình xử trí đường thở trở nên khó khăn hơn.

Có một số bằng chứng hạn chế cho thấy rằng một chất thuốckhởi mê và an thần nhất định sẽ hoạt động thích hợp trên tất cả các bệnh nhân nhiễm trùng huyết.

Mỗi bệnh nhân đòi hỏi một đánh giá riêng để có sự kết hợp tối ưu các loạt thuốc tùy thuộc vào dấu hiệu sống và sinh lý bệnh cơ bản của họ..

Thời gian: Sớm hơn là Tốt hơn

Chương “Khi nào thì nên bóp cò” (“When to Pull the Trigger”) trình bày chi tiết các yếu tố cần xem xét khi đưa ra quyết định quan trọng về thời điểm đặt nội khí quản.

Biết khi nào nên bóp cò ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết cóthể phức tạp vì họ có thể mất bù nhanh chóng.

Việc xác định sớm các dấu hiệu và chỉ số lâm sàng dẫn đếnđặt nội khí quản sớm, có thể là sự khác biệt giữa đặt nội khí quản cho bệnh nhân một cách có kiểm soát tốt so với việc tàn phá đường thở ở bệnh nhân bị suy huyết động nặng [1, 2]. • Nếu bệnh nhân của bạn có thể được đặt nội khí quản với ít hoặc không dùng thuốc an thần vì ảnh hưởng của nhiễm trùng huyết, thì bạn đã đợi quá lâu [1, 2, 3].

Pre-Oxygenation

Bệnh nhân ICU có thể bị giảm độ bão hòa oxy dưới 85%(SPO2) trong vòng chưa đầy 23 giây, nhanh hơn gần 25 lần so với người khỏe mạnh [1, 40, 41].

Thời gian này thậm chí còn ng   ắn hơn ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng sau khi việc thở tự phát bị ngừng lại do dùng thuốc gây liệt cơ.

Pre  -oxygenation giúp tăng dự trữ O2 phế nang và lần lượt    làm tăng thời gian ngừng thở - là khoảng thời gian từ khi ngừng thở đến khi giảm độ bão hòa oxy (thường là SpO2   < 90%).

Thời gian để giảm độ bão hòa oxy có thể tăng gấp đôi b  ằng cách tăng FiO2 từ 90% lên 100% [34, 35].

Nhiều nghiên cứu đã nêu bật lợi ích của việc sử dụng NIPPV để pre  -oxygenation so với thông khí túi  -van (bag-valve) tiêu chuẩn ở nhóm bệnh nhân nặng.

NIPPV với PEEP hỗ trợ làm tăng áp lực đường thở trung bình và tăng cường huy động phế nang.

Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, Baillard và cộng sự cho thấy một sự giảm đáng kể số lượng bệnh nhân bị giảm độ bão hòa oxy trong 3 phút khi s    ử dụng NIPPV so với pre-oxygenation tiêu chuẩn bằng mặt nạ túi  -van (7% so với 46%) [35].

Kỹ thuật NO DESAT, còn được gọi là sự oxy hóa khi ng  ừng thở, trong đó một ống thông mũi tiếp tục cung cấp O2 với tốc độ 15 L/phút trong khi soi thanh quản hiện đang được sử dụng phổ biến tại nhiều ED và ICU.

Phương pháp THRIVE (trao đổi thông khí ẩm dòng cao qua mũi) cho phép cung cấp 60–70L O2  ẩm trong cùng  một khoảng thời gian và có ưu điểm là kéo dài thời gian ngừng thở so với các kỹ thuật truyền thống đồng thời cung cấp một số mức độ thanh thải CO2,l àm chậm sự gia tăng nồng độ CO2 nghiêm trọng [35, 36].

Mặc dù  được sử dụng rộng rãi, các chỉ số SpO2v à khí máu không phải là chỉ số chính xác nhất trong việc đánh giá hiệu quả của quá trình pre-oxygenation vì chúng bị ảnh hưởng bởi các tương tác tim phổi [1].

Nồng độ O2 cuối thì thở ra (ETO2) khi có sẵn sẽ là chỉ số được ưu tiên sử dụng. Chúng   tôi  định nghĩa pre-oxygenation đầy đủ là ETO2 ≥ 90% [1, 37–39].

Mặc dù  không  có nghiên cứu ngẫu nhiên nào so sánh cụ thể các kỹ thuật này trên quần thể nhiễm trùng  huyết, bất kỳ can thiệp nào giúp   tăng dự trữ O2 và kéo   dài thời gian ngừng thở ở nhóm bệnh nhân ICU này đều sẽ có lợi. [35].

Điều trị nhiễm trùng huyết đang diễn tiến

Điều cần thiết là tiếp tục điều trị nhiễm trùng huyết tích cực trong khi kiểm soát đường thở. Nỗ lực hồi sức thích hợp có thể giúp đảm bảo đặt nội khí quản trơn tru hơn. Chương này không chỉ thảo luận toàn bộ về xử trí nhiễm trùng huyết mà chúng tôi còn tóm tắt một số thành phần quan trọng của xử trí nhiễm trùng huyết mà nếu được giải quyết đúng cách, có thể giúp quản lý đường thở an toàn hơn:

Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết là một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong cao hơn [4, 5].

Việc khắc phục tình trạng hạ thân nhiệt ngay lập tức bằng máy làm ấm bề mặt là cực kỳ quan trọng.

Việc điều chỉnh tình trạng hạ thân nhiệt có thể hữu ích trong việc giảm nhu cầu dùng thuốc vận mạch, nâng cao hiệu quả của các nỗ lực hồi sức.

Có thể sử dụng máy làm ấm bề mặt như máy ôm gấu (bear huggers), miếng đệm sưởi ấm, Arctic Sun, hoặc truyền dịch ấm đường tĩnh mạch.

Toan máu

Bolus bicarbonate đã được sử dụng trước khi đặt nội khí quản nhằm cải thiện huyết động để bệnh nhân dung nạp thuốc an thần tốt hơn hoặc để giảm nhu cầu dùng thuốc vận mạch.

Đây hoàn toàn là một giai thoại và không có bằng chứng để hỗ trợ nó.

Các guidelines về nhiễm trùng huyết khuyến cáo không sử dụng bicarbonate khi pH > 7,15 cho những bệnh nhân bị toan acid lactic máu do giảm tưới máu [6].

Mục tiêu là điều chỉnh nguyên nhân gây toan máu.

Hạ huyết áp

Hồi sức dịch đầy đủ là cốt lõi của điều trị nhiễm trùng huyết và có khả năng ngăn ngừa nhu cầu dùng vận mạch.

Tối ưu hóa việc hồi sức dịch dựa trên khả năng đáp ứng bù dịch của bệnh nhân, sử dụng các marker động (dynamic markers) như áp lực xung mạch (pulse pressure) hoặc sự biến đổi thể tích nhát bóp (stroke volume), đánh giá siêu âm, v.v.

Vận mạch có thể được bắt đầu trong khi đang tiến hành hồi sức dịch để tránh thời gian MAP < 65 mmHg kéo dài nhằm giảm nguy cơ tổn thương cơ quan đích.

Norepinephrine là thuốc vận mạch được khuyến cáo lựa chọn hàng đầu trong nhiễm trùng huyết [6, 7].

Vasopressin hoặc epinephrine là thuốc thứ hai tốt có thể được thêm vào để bổ sung hoặc giảm liều của norepinephrine [6].

Khi sử dụng epinephrine, độ thanh thải lactate là một hướng dẫn hồi sức sẽ có thể không chính xác vì nó có thể gây tăng sản xuất lactate do kích thích thụ thể adrenergic beta-2 của cơ xương.

Nên dành dobutamine cho những bệnh nhân bị giảm tưới máu dai dẳng mặc dù đã được hồi sức dịch đầy đủ và dùng liều norepinephrine cao [6, 7].

Những bệnh nhân có cung lượng tim kém không chỉ do nhiễm trùng huyết mà còn do rối loạn chức năng tim vốn có thường là những ứng cử viên lý tưởng cho một thuốc inotropic như dopamine [6, 7].

Các vấn đề liên quan đến thiết bị / kỹ thuật

Sự chuẩn bị

Các chương 3, 4 và 5 trình bày sâu về sự chuẩn bị cần thiết trước khi đặt nội khí quản trong ED và ICU bao gồm câu trả lời cho các câu hỏi phổ biến liên quan đến thiết bị, v.v.

Mọi bệnh nhân nặng và theo mặc định, mọi bệnh nhân nhiễm trùng huyết phải được coi là đường thở khó vì bạn thường không có nhiều thời gian chuẩn bị..

Điều cần thiết là phải chuẩn bị sẵn ống soi thanh quản video cũng như bộ dụng cụ đường thở nâng cao ở cạnh giường trước khi thực hiện lần đặt nội khí quản đầu tiên [1]. [1].

Một checklist đặt nội khí quản bao gồm việc phân định rõ ràng các nhiệm vụ cho nhóm, bao gồm cả bác sĩ đặt nội khí quản thứ hai có sẵn bên giường bệnh, nếu lần thử đầu tiên không thành công.

Thông khí bóng-mask (BVM)

Bệnh nhân nhiễm trùng huyết có nguy cơ hít sặc rất cao, do dịch tiết quá nhiều, thay đổi ý thức và quá trình làm rỗng dạ dày chậm.

Thông khí BVM quá tích cực ở những bệnh nhân này có thể làm tăng nguy cơ hít sặc, và nên tránh nếu có thể [1, 8].

Thông khí BVM ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng cũng có nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp do giảm sự hồi lưu tĩnh mạch một cách đột ngột [1].

Thể tích thấp, tần số thấp ổn định khi thông khí mask được  ưu tiên[1, 8].   

Ống nội khí quản  

Khi đặt nội khí quản cho bệnh nhân sốc nhiễm trùng, cái nhìn đầu tiên thường là cái nhìn duy nhất để đặt nội khí quản ở những bệnh nhân này.

Rất thường gặp phù thanh môn và phù trên thanh môn thứ phát sau hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) hoặc thậm chí do những lần đặt nội khí quản trước đó.

Cân nhắc sử dụng một ống NKQ có đường kính nhỏ hơn như 7 Fr hoặc nhỏ hơn hoặc ít nhất là chúng đã được chuẩn bị sẵn và sẵn sàng trước khi thử đặt lần đầu tiên với một ống lớn hơn.

Nhược điểm lớn của việc sử dụng ống NKQ nhỏ hơn là nội soi phế quản trở nên khó khăn hơn.

Tuy nhiên, đảm bảo đường thở và ổn định bệnh nhân luôn phải là ưu tiên hàng đầu của bạn ngay cả khi phải đặt một  ống nhỏ hơn.

Thuốc

Etomidate

Etomidate thường được coi là thuốc khởi mê lý tưởng nhất vì nó cực kỳ ưa mỡ và nhanh chóng vượt qua hàng rào máu não, dẫn đến tác dụng bắt đầu rất nhanh.

Nó không gây hạ huyết áp và có lợi về huyết động, đó là lý do tại sao nó là thuốc khởi mê được lựa chọn đầu tiên trong hầu hết các trường hợp đặt nội khí quản ở ED và ICU.

Có một số lo ngại về việc sử dụng nó ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết [1, 11–13]. 

Ức chế thượng thận

Một số nghiên cứu đã xác nhận etomidate ức chế 11 beta-hydroxylase dẫn đến ức chế thượng thận thoáng qua [1, 6, 14–18].

Mặc dù sự ức chế này chỉ là thoáng qua, nhưng không rõ chính xác liệu sự ức chế này kéo dài bao lâu, y văn báo cáo trong khoảng từ 24 đến 72 giờ.

Nhiều báo cáo gần đây cho thấy rằng ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết có giảm chuyển hóa ở gan và thanh thải ở thận kém, thời gian có thể dài hơn [17–19].

Ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong

Không có sự đồng thuận rõ ràng, và đây là chủ đề gây tranh cãi chính với các tài liệu cho thấy các kết quả khác nhau [14, 16, 18, 20].

Hai phân tích tổng hợp của Chan và cộng sự với Albert và cộng sự trong số những nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân nhiễm trùng khi sử dụng etomidate nhưng cả hai nghiên cứu đều có một số hạn chế rõ ràng, kích thước mẫu nhỏ hơn và phần lớn các nghiên cứu là trung tâm đơn lẻ và mang tính chất quan sát [16, 18].

Phân tích tổng hợp của Gu và cộng sự được công bố trên CHEST năm 2015, cho đến nay là phân tích tổng hợp lớn nhất và bao quát nhất xem xét etomidate liều đơn để khởi mê và liên quan đến kết cục, không tìm thấy bất kỳ sự gia tăng tử vong nào ở bệnh nhân dùng etomidate để  khởi mê [14].

Etomidate với Steroids

Một số nghiên cứu đã xem xét các nhóm dùng steroid kèm etomidate và etomidate đơn độc, và vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng cho thấy kết cục được cải thiện.

Các guidelines về nhiễm trùng huyết không khuyến cáo thêm steroid cho mục đích đó [6, 21].

Mặc dù một số chuyên gia đã đề xuất ngừng sử dụng etomidate để khởi mê cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết, nhưng vẫn chưa có sự đồng thuận chính thức về việc sử dụng etomidate có thực sự làm kết cục xấu đi hay không.

Ketamine

Một trong những loại thuốc đã được chú ý nhiều hơn gần đây như một thuốc RSI lý tưởng cho bệnh nhân nặng là ketamine.

Ketamine có nhiều đặc tính khiến nó trở thành thuốc lý tưởng cho bệnh nhân bị suy giảm huyết động.

Khởi phát tác dụng nhanh, thời gian tác dụng ngắn, gây ra hiện tượng loại bỏ gốc tự do (free  radical scavenging), giãn phế quản, đặc tính chẹn NMDA dẫn đến giảm đau, và quan trọng nhất, có xu hướng làm tăng huyết áp và nhịp tim [1, 10, 17, 22–24].

Trong nhiều năm, những lo ngại rằng ketamine gây tăng áp lực nội sọ (ICP) đã loại trừ việc sử dụng nó trong chấn thương sọ não hoặc các bệnh thần kinh khác. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây đã lật tẩy lý thuyết  sai này [10, 11, 13, 23–25].

Ketamine hiện nay được cho là làm tăng tưới máu não mà không làm tăng ICP.

Nên tránh sử dụng nó ở những bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ do đặc tính giống giao cảm của nó [10].

Nếu bệnh nhân không có bất kỳ chống chỉ định rõ ràng nào, ketamine có thể được coi là một lựa chọn an toàn và hiệu quả như một thuốc khởi mê.

Propofol

Propofol có thể gây hạ huyết áp và nhịp tim chậm, hạn chế sử dụng ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết không ổn định về mặt huyết động.

Trong tình trạng nhiễm trùng huyết / sốc nhiễm trùng với các mức độ thay đổi ý thức khác nhau cũng như khả năng thanh thải của gan kém, có thể đạt được mức an thần mong muốn bằng cách sử dụng một nửa liều propofol ở 0,25 mg/kg hoặc 0,5 mg/kg so với mức tiêu chuẩn 1–2 mg/kg, từ đó có khả năng cải thiện khả năng gây hạ huyết áp nặng và nhịp tim chậm.

Các đặc tính tác dụng ngắn và sự quen thuộc của Propofol mà nhiều bác sĩ hỗ trợ việc sử dụng nó nhưng phải được sử dụng thận trọng cho đối tượng bệnh nhân này [26].

Remifentanil

Remifentanil, một opioid tác dụng siêu nhanh, nhanh chóng trở nên phổ biến như một chất giảm đau để khởi mê và duy trì mê, dùng nó đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc an thần khác để giảm tác dụng phụ của chúng [10].

Thời gian bắt đầu tác dụng khoảng 1 phút và tác dụng của nó phân ly trong vòng 3–10 phút sau khi ngừng truyền.

Không cần điều chỉnh liều đáng kể ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận hoặc gan.

Nó chủ yếu được sử dụng trong phòng mổ, nhưng tất cả các đặc tính được đề cập ở trên khiến nó trở thành một lựa chọn an thần rất hấp dẫn đối với nhóm bệnh nhân nhiễm trùng trong ICU.

Các nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để đánh giá hiệu quả và tính an toàn của nó trên quần thể này [10].

Các tác nhân mới lạ như carboetomidate và cyclopropyl methoxycarbonyl etomidate mang đặc điểm huyết động tuyệt vời của etomidate nhưng lại là chất ức chế tuyến thượng thận ít hơn đáng kể, khiến chúng trở thành lựa chọn cực kỳ hấp dẫn cho tương lai trong nhóm bệnh nhân nhiễm trùng huyết[27].

Các thuốc chẹn thần kinh cơ (NMBA)

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra lợi ích của việc sử dụng NMBA để đặt nội khí quản, đặc biệt là ở những bệnh nhân ICU[11,  28–30].

Việc sử dụng NMBA đã được chứng minh là:

Cho phép liều an thần thấp hơn để giảm mức độ hạ huyết áp do hậu quả

Giảm số lần đặt nội khí quản, một dấu hiệu nhạy cảm đối với tử vong liên quan đến đường thở trong ICU

Cải thiện sự thông thoáng của mặt nạ túi và sự tuân thủ của thành ngực

Giảm tỷ lệ thất bại chung của đặt nội khí quản [9, 28–30]

Succinylcholine (SC) và trong thập kỷ qua, rocuronium đã là thuốc được lựa chọn cho RSI [9, 31, 32]. Tuy nhiên, nhiều nhà cung cấp đang rời khỏi SC trong thời gian gần đây, vì những lý do sau:

Thường gây nguy cơ tăng kali máu gây tử vong và tăng thân nhiệt ác tính, phổ biến hơn ở nhóm bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, ICU do bất động kéo dài.

Trong một nghiên cứu, những bệnh nhân dùng SC giảm độ bão hòa nhanh hơn 116 giây so với rocuronium do hoạt động cơ tăng lên dẫn đến tiêu thụ nhiều O2 hơn [33]. Điều này có thể rất quan trọng ở một bệnh nhân nhiễm trùng với nguồn dự trữ O2 đã cạn kiệt [33].

Trong trường hợp lần đặt đầu tiên không thành công, thời gian tác dụng cực kỳ ngắn sau đó sẽ trở thành vấn đề, vì người ta có thể phải đợi tác dụng hết và sau đó dùng lại, mất đi thời gian quý báu [9].

Mặc dù không có bằng chứng rõ ràng về việc NMBA này vượt trội hơn NMBA kia, nhưng với sự sẵn có dễ dàng của thuốc đảo ngược Sugammadex ở hầu hết các bệnh viện hiện nay, Rocuronium nhanh chóng trở thành NMBA ưa thích cho  RSI ở những bệnh nhân nhiễm trùng nặng, bệnh nặng [9, 33].

References

Higgs  A.  Airway  management  in  intensive  care  medicine.  In: Hagberg C, Aziz M, Artime C, editors. Benumof and Hagberg‟s airway management E-book. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Health Sciences; 2018. p. 50580–3192.

Delbove A, Darreau C, Hamel JF, Asfar P, Lerolle N. Impact of endotracheal  intubation  on  septic  shock  outcome:  a  post  hoc analysis of the SEPSISPAM trial. J Crit Care. 2015;30(6):1174–8. 125

de  Montmollin  E,  Aboab  J,  Ferrer  R,  Azoulay  E,  Annane D. Criteria for initiation of invasive ventilation in septic shock:an  international  survey.  J  Crit  Care  [Internet].  2016;31(1):54–7. Available from:. https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2015.09.032.

Remick  DG,  Xioa  H.  Hypothermia  and  sepsis.  Front  Biosci. 2006;11(1 P.889–1198):1006–13.

Wiewel  MA,  Harmon  MB,  van  Vught  LA,  Scicluna  BP, Hoogendijk AJ, Horn J, et al. Risk factors, host response and outcome of hypothermic sepsis. Crit Care [Internet]. 2016;20(1):1–9. Available from:. https://doi.org/10.1186/s13054-016-1510-3.

Rhodes  A,  Evans  LE,  Alhazzani  W,  Levy  MM,  Antonelli  M, Ferrer  R,  et  al.  Surviving  sepsis  campaign:  international  guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45:486–552.

Nishida O, Ogura H, Egi M, Fujishima S, Hayashi Y, Iba T, et al. The  Japanese  clinical  practice  guidelines  for  management  of Sepsis and Septic Shock 2016 (J-SSCG 2016). J Intensive Care [Internet].  2018;6:7.              Available                  from: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/29435330

Cajander  P,  Edmark  L,  Ahlstrand  R,  Magnuson  A,  de  Leon A.  Effect  of  positive  end-expiratory  pressure  on  gastric  insufflation  during  induction  of  anaesthesia  when  using  pressure- controlled ventilation via a face mask: a randomised controlled trial. Eur J Anaesthesiol. 2019;36(9):625–32.

Higgs A, McGrath BA, Goddard C, Rangasami J, Suntharalingam G,  Gale  R,  et  al.  Guidelines  for  the  management  of  tracheal intubation  in  critically  ill  adults.  Br  J  Anaesth  [Internet]. 2018;120(2):323–52.  Available  from:. https://doi.org/10.1016/j. bja.2017.10.021.

Panzer  O,  Moitra  V,  Sladen  RN.  Oliver  Panzer.  Crit  Care Clin  [Internet].  2009;25(3):451–69.  Available  from:. https://doi. org/10.1016/j.ccc.2009.04.004.

Stollings JL, Diedrich DA, Oyen LJ, Brown DR. Rapid-sequence intubation:  a  review  of  the  process  and  considerations  when choosing medications. Ann Pharmacother. 2014;48(1):62–76.

Colson  JD.  The  pharmacology  of  sedation.  Pain  Physician. 2005;8(3):297–308.

Morris C, Perris A, Klein J, Mahoney P. Anaesthesia in haemodynamically  compromised  emergency  patients:  does  ketamine represent  the  best  choice  of  induction  agent?  Anaesthesia. 2009;64(5):532–9.

Gu WJ, Wang F, Tang L, Liu JC. Single-dose etomidate does not increase  mortality  in  patients  with  sepsis:  a  systematic  review and meta-analysis of randomized controlled trials and observational studies. Chest. 2015;147(2):335–46.

Morris C, Perris A, Klein J, Mahoney P. Anaesthesia in haemodynamically  compromised  emergency  patients:  does  ketamine represent  the  best  choice  of  induction  agent?  Anaesthesia. 2009;64(5):532–9.

Chan CM, Mitchell AL, Shorr AF. Etomidate is associated with mortality  and  adrenal  insufficiency  in  sepsis:  a  meta-analysis. Crit  Care  Med.  2012;40(11):2945–53. https://doi.org/10.1097/ CCM.0b013e31825fec26;

Jabre  P,  Combes  X,  Lapostolle  F,  Dhaouadi  M,  RicardHibon  A,  Vivien  B,  et  al.  Etomidate  versus  ketamine  for rapid  sequence  intubation  in  acutely  ill  patients:  a  multicentre randomised  controlled  trial.  Lancet.  2009;374(9686):293–300. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60949-1. Epub 2009 Jul 1;

Albert  SG,  Ariyan  S,  Rather  A.  The  effect  of  etomidate  on adrenal function in critical illness: a systematic review. Intensive Care  Med.  2011;37(6):901–10. https://doi.org/10.1007/s00134- 011-2160-1. Epub 2011 Mar 4;

Griesdale DEG. Etomidate for intubation of patients who have sepsis or septic shock – where do we go from here? Crit Care. 2012;16(6):6–7.

Edwin  SB,  Walker  PL.  Controversies  surrounding  the  use  of etomidate  for  rapid  sequence  intubation  in  patients  with  suspected sepsis. Ann Pharmacother. 2010;44(7–8):1307–13.

Ray DC, Mckeown DW. Effect of induction agent on vasopressor and steroid use, and outcome in patients with septic shock. Crit Care. 2007;11(3):1–8.

Wagner BKJ, O‟Hara DA. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of sedatives and analgesics in the treatment of agitated critically ill patients. Clin Pharmacokinet. 1997;33(6):426–53.

Ballow  SL,  Kaups  KL, Anderson  S,  Chang  M.  A  standardized rapid  sequence  intubation  protocol  facilitates  airway  management  in  critically  injured  patients.  J Trauma Acute  Care  Surg. 2012;

Filanovsky Y, Miller P, Kao J. Myth: ketamine should not be used as an induction agent for intubation in patients with head injury. Can J Emerg Med. 2010;12(2):154–201.

Murray H, Marik PE. Etomidate for endotracheal intubation in sepsis: acknowledging the good while accepting the bad. Chest. 2005;127(3):707–9.

Simpson GD, Ross MJ, McKeown DW, Ray DC. Tracheal intubation in the critically ill: a multi-centre national study of practice and  complications.  Br  J Anaesth  [Internet].  2012;108(5):792–9. Available from:. https://doi.org/10.1093/bja/aer504.

Gagnon  DJ,  Seder  DB.  Etomidate  in  sepsis:  understanding  the dilemma. J Thorac Dis. 2015;7(10):1699–701.

Langeron  O,  Cuvillon  P,  Ibanez-Esteve  C,  Lenfant  F,  Riou  B, Le  Manach  Y.  Prediction  of  difficult  tracheal  intubation:  time for  a  paradigm  change.  Anesthesiology.  2012;117(6):1223–33. https://doi.org/10.1097/ALN.0b013e31827537cb;

Weingart  SD,  Levitan  RM.  Preoxygenation  and  prevention of  desaturation  during  emergency  airway  management.  Ann Emerg  Med.  2012;59(3):165–75.e1. https://doi.org/10.1016/j.annemergmed. 2011.10.002. Epub 2011 Nov 3;

Warters  RD,  Szabo  TA,  Spinale  FG,  Desantis  SM,  Reves  JG. The  effect  of  neuromuscular  blockade  on  mask  ventilation. Anaesthesia. 2011;66(3):163–7. https://doi.org/10.1111/j.1365- 2044.2010.06601.x. Epub 2011 Jan 25;

Girard  T.  Pro:  Rocuronium  should  replace  succinylcholine  for rapid sequence induction. Eur J Anaesthesiol. 2013;30(10):585–9. https://doi.org/10.1097/EJA.0b013e328363159a;

Marsch SC, Steiner L, Bucher E, Pargger H, Schumann M, Aebi T, et al. Succinylcholine versus rocuronium for rapid sequence intubation  in  intensive  care:  a  prospective,  randomized  controlled trial.  Crit  Care.  2011  16;15(4):R199. https://doi.org/10.1186/ cc10367;

Taha SK, El-Khatib MF, Baraka AS, Haidar YA, Abdallah FW, Zbeidy  RA,  et  al.  Effect  of  suxamethonium  vs  rocuronium  on onset  of  oxygen  desaturation  during  apnoea  following  rapid sequence  induction:  original  article. Anaesthesia.  2010;65(4):  p. 358–361;

McNamara  MJ,  Hardman  JG.  Hypoxaemia  during  open-airway  apnoea:  a  computational  mod- elling  analysis.  Anaesthesia. 2005;60(8):741–6. https://doi.org/10.1111/j.1365-2044.2005.04228.x;

Levitan R, Behringer E, Patel A. **Preoxygenation. In: Hagberg C, Artime  C, Aziz  M,  editors.  Benumof  and  Hagberg‟s  airway management  E-book.  4th  ed:  Elsevier  Health  Sciences;  2018. p. 16047–7280.

Patel  A,  Nouraei  SAR.  Transnasal  humidified  rapid-insufflation  Ventilatory  exchange  (THRIVE):  a  physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. Anaesthesia. 2015;70(3):323–9. https://doi.org/10.1111/ anae.12923. Epub 2014 Nov 10;

Machlin HA, Myles PS, Berry CB, Butler PJ, Story DA, Heath BJ. End-tidal oxygen measurement compared with patient factor  assessment  for  determining  preoxygenation  time.  Anaesth Intensive Care. 1993;21(4):409-13;

Bhatia PK, Bhandari SC, Tulsiani KL, Kumar Y. End-tidal oxygraphy and safe duration of apnoea in young adults and elderly patients. Anaesthesia. 1997;52(2):175–8;

Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation  will  occur  before  return  to  an  unparalyzed  state  following  1  mg/kg  intravenous  succinylcholine.  Anesthesiology. 1997;87:979– 982;

Gambee  AM,  Hertzka  RE,  Fisher  DM.  Preoxygenation  techniques:  comparison  of  three  minutes  and  four  breaths. Anesth Analg. 1987;66(5):468–70

Farmery  AD,  Roe  PG.  A  model  to  describe  the  rate  of  oxyhaemoglobin  desaturation  during  apnoea.  Br  J  Anaesth. 1996;76(2):284–91. https://doi.org/10.1093/bja/76.2.284;