Chiến lược hồi sức dịch truyền tĩnh mạch trong bệnh nhân chấn thương

Chiến lược hồi sức dịch truyền tĩnh mạch trong bệnh nhân chấn thương

Robert Wise, Michael Faurie, Manu L. N. G. Malbrain, and Eric Hodgson

Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – Bv Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Quản lý dịch qua đường tĩnh mạch của bệnh nhân chấn thương có rất nhiều quyết định phức tạp, thường phức tạp do rối loạn đông máu và mất máu. Tổng quan này thảo luận về quản lý dịch truyền ở bệnh nhân chấn thương từ quan điểm của thế giới đang phát triển. Ngoài ra, bài báo mô tả cách tiếp cận các trường hợp cụ thể trong quá trình ra quyết định về dịch truyền chấn thương và đưa ra các khuyến nghị cho môi trường hạn chế về tài nguyên.

Quản lý dịch truyền hồi sức ban đầu

Bối cảnh

Hồi sức dịch truyền cho bệnh nhân chấn thương là một thách thức liên tục, được xem xét và tranh luận liên tục, dẫn đến các khuyến nghị thay đổi về việc sử dụng dung dịch tinh thể/dung dịch keo/hồng cầu lắng/máu tươi toàn phần ấm và các yếu tố đông máu. Những thách thức khác, chẳng hạn như nguồn lực hạn chế, ảnh hưởng đến việc lựa chọn dịch truyền của các bác sĩ — dịch truyền tốt nhất hiện có không phải lúc nào cũng tương đương với dịch truyền tốt nhất cho bệnh nhân, đặc biệt là những nơi truyền máu cũ và không có sẵn máu. Những quyết định và chiến lược quản lý này có vẻ phù hợp để thảo luận và nghiên cứu thêm, vì phương pháp hồi sức bằng dịch truyền cố gắng cung cấp đầy đủ tưới máu cho các cơ quan và cung cấp oxy trong một hệ thống bị tổn hại do hậu quả sinh lý của chấn thương. Một số câu hỏi đã nảy sinh từ chủ đề này: Loại dịch truyền nào là tốt nhất, nên truyền bao nhiêu và các chấn thương cụ thể có yêu cầu các chiến lược khác nhau không (ví dụ: chấn thương xuyên thấu so với chấn thương kín)? Để đạt được thăng bằng trong giai đoạn hồi sức là một thách thức, đặc biệt là thể tích được truyền vào cơ thể. Trên thực tế, nhiều dịch truyền hơn không phải lúc nào cũng tốt hơn [1–3]. Phần lớn tài liệu về hồi sức truyền dịch tập trung vào những bệnh nhân bị bệnh nặng bị nhiễm trùng huyết, hoặc những bệnh nhân chu phẫu mổ chương trình [4-7]. Các nhóm nhỏ bệnh nhân chấn thương có thể được tìm thấy trong các nghiên cứu lớn hơn, nhưng cần nhớ rằng hầu hết các dữ liệu này bao gồm các bệnh nhân từ ICU [4, 5]. Không thể ngoại suy dữ liệu về giai đoạn hồi sức ban đầu của bệnh nhân chấn thương [8, 9]. Bài báo này nhấn mạnh các loại dịch truyền khác nhau có sẵn, khi nào chúng nên được sử dụng và các khuyến nghị về cách điều chỉnh hồi sức dịch truyền thông qua các kỹ thuật theo dõi. Các mục tiêu cải thiện sinh lý, phục hồi hoặc duy trì đẳng thể tích máu và giảm thiểu rối loạn đông máu nên được coi là tối quan trọng trong suốt cuộc thảo luận.

Chấn thương xâm nhập so với chấn thương kín so với chấn thương đầu

Có ba nhóm bệnh nhân chấn thương riêng biệt, nhưng thường có sự chồng chéo. Thường gặp nhất là sự kết hợp của chấn thương kín (blunt trauma) và chấn thương đầu liên quan đến tai nạn giao thông. Trong khi cách tiếp cận quản lý Hỗ trợ Cuộc sống sau Chấn thương Nâng cao (Advanced Trauma Life Support - ATLS) chung cho ba nhóm vẫn tương tự nhau, các chiến lược trị liệu bằng dịch truyền có sự khác biệt. Các tài liệu cho thấy những bệnh nhân bị chấn thương xuyên thấu (penetrating injuries), đặc biệt là vùng ngực bụng, có kết quả tốt hơn với các chính sách hồi sức bằng dịch trong (clear fluid) hạn chế, cho phép huyết áp tâm thu (HA) từ 60 đến 70 mmHg cho đến khi bệnh nhân có thể được đưa đến phòng mổ [10]. Một khi tình trạng xuất huyết đã được kiểm soát trong phòng mổ và có sẵn các sản phẩm máu, có thể nhắm đến các giá trị huyết áp cao hơn. Không có thử nghiệm lớn nào so sánh các chiến lược hạn chế và tự do dịch truyền trong bối cảnh chấn thương kín. Tuy nhiên, một chính sách hạn chế có thể chấp nhận được với việc truyền chậm hơn được ưu tiên hơn là truyền nhanh [10]. Một lần nữa cho phép huyết áp tâm thu cao hơn một chút là 80–90 mmHg, cho đến khi đạt được sự kiểm soát tại phòng mổ và các sản phẩm máu có sẵn. Chính sách hạn chế này được cho là để giảm thiểu chảy máu trong ổ bụng trong khi duy trì tưới máu các cơ quan đầy đủ và giảm nguy cơ tăng áp lực trong ổ bụng và các biến chứng đã đề cập trước đây. Tuy nhiên, cần nhớ rằng các tình huống lâm sàng thường phức tạp, và các mục tiêu huyết áp cần được cá nhân hóa theo sinh lý bệnh nhân, bệnh đi kèm và bù trừ sinh lý để chống sốc trong thời gian hồi sức.

Ngoại lệ đối với các hướng dẫn ở trên là bệnh nhân đa chấn thương (kín hoặc xuyên thấu) bị chấn thương sọ não (TBI). Để duy trì áp lực tưới máu não đầy đủ và ngăn ngừa chấn thương não thứ phát, người ta cần đặt mục tiêu áp lực động mạch trung bình (MAP) lớn hơn 80 mmHg (áp lực tưới máu não khoảng 60 mmHg) [10].

Hồi sức dịch truyền trong

Cuộc tranh luận đang diễn ra về việc nhóm dịch truyền nào (dung dịch keo tổng hợp hoặc dung dịch tinh thể [3]) là tốt nhất để sử dụng trong giai đoạn hồi sức của bệnh nhân chấn thương vẫn chưa được giải đáp với các nghiên cứu lớn cho thấy rất ít, nếu có lợi ích của tinh bột hydroxyethyl 130/0,4 [11] so với các dung dịch tinh thể được sử dụng truyền thống. Thử nghiệm CRISTAL đã xác định được lợi ích về tỷ lệ tử vong trong một nhóm thuần tập bệnh nhân giảm thể tích không đồng nhất được hồi sức với nhiều loại dung dịch keo so với dung dịch tinh thể. Tuy nhiên, một số hạn chế được các tác giả xác định làm hạn chế khả năng áp dụng: thiếu tổn thương thận và lợi ích tiềm năng về kết cục trong 90 ngày, đáng được nghiên cứu thêm [7]. Khi xem xét các tài liệu hiện có, trong một số thử nghiệm, các yêu cầu về tuyển chọn và đồng ý đã dẫn đến việc so sánh các dịch truyền bắt đầu sau giai đoạn hồi sức ban đầu, dẫn đến khó khăn trong việc giải thích lợi ích kết quả ở bệnh nhân chấn thương [4,5,7,12]. Tuy nhiên, những nghiên cứu này chứng minh xu hướng dung dịch keo tổng hợp ít hơn cần thiết để đạt được các mục tiêu huyết động học so với dung dịch tinh thể với tỷ lệ (thể tích dung dịch keo so với dung dịch tinh thể dẫn đến các hiệu ứng sinh lý tương tự) thay đổi giữa 1:1,1 và 1:1,6 (dung dịch keo:tinh thể) [4,5, 7,12]. Tỷ lệ này nhỏ hơn so với suy nghĩ trước đây (ATLS dạy tỷ lệ là 1:3), và ý nghĩa trong các phân nhóm bệnh nhân vẫn chưa được xác định. Vẫn còn lo ngại về tác dụng phụ của tinh bột hydroxyethyl 130/0,4 đối với chức năng thận và rối loạn đông máu mặc dù dịch dung dịch tinh thể không phải là không có biến chứng [7]. Các nghiên cứu sâu hơn cần được thực hiện để so sánh các dung dịch tinh thể và dung dịch keo này trong giai đoạn hồi sức ban đầu của bệnh nhân chấn thương. Một mối quan tâm nữa là tải lượng clorua được cung cấp trong các dịch truyền này và khả năng đóng góp vào nhiễm toan và tổn thương thận [13]. Kết quả là nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu có thể có hậu quả tiêu cực. Phân tích tổng hợp của Krajewski et al. [13] cho thấy mối liên quan đáng kể giữa dịch có hàm lượng clorua cao và chấn thương thận cấp tính, lượng máu truyền và thời gian thở máy. Tỷ lệ tử vong không bị ảnh hưởng trong quần thể bệnh nhân chu phẫu này. Mặc dù vậy, nước muối 0,9% vẫn được sử dụng rộng rãi như một dịch truyền hồi sức và vẫn là dịch truyền được lựa chọn cho bệnh nhân chấn thương não, hạ natri máu và nhiễm kiềm chuyển hóa. Các dung dịch muối cân bằng (dung dịch có độ pH sinh lý và nồng độ chất điện giải đẳng trương), về bản chất sinh lý hơn, đang được sử dụng thường xuyên hơn, cho thấy xu hướng ít gây hại hơn natri clorua 0,9% — cho dù ở dạng đơn hay là môi trường mang dung dịch keo [14]. Dung dịch muối cân bằng gần giống với huyết tương người và do đó có hàm lượng natri và clorua thấp hơn so với dung dịch muối 0,9% với việc bổ sung chất đệm như axetate hoặc lactate. Những dịch truyền này (ví dụ: Ringer’s lactate, dung dịch Hartmann’s) có tác dụng tối thiểu đến độ pH nhưng có tác dụng nhược trương, do đó có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù nề, đặc biệt là phù não ở não bị chấn thương. Ngoài ra, khi sử dụng dung dịch Ringer lactate, cần xem xét đến tương tác tiềm tàng giữa citrate có trong máu dự trữ và bicarbonate, giải thích tại sao nước muối 0,9% vẫn là dịch hồi sức thường được sử dụng ở bệnh nhân chấn thương, mặc dù lượng clorua cao [15]. Những lo ngại về tác dụng gây viêm do truyền Ringers lactate, đã được chứng minh trên các mô hình động vật, đã không được chứng minh là ảnh hưởng đến kết quả trong các nghiên cứu trên người. Mối quan tâm lớn hơn là những hậu quả tiêu cực của nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu. Không có thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn nào chứng minh lợi ích tử vong của nước muối 0,9% so với các dung dịch cân bằng. Hiện nay, nước muối được ưu tiên ở bệnh nhân chấn thương não và dung dịch cân bằng được ưu tiên ở bệnh nhân đã nhiễm toan. Mặc dù chỉ ở mô hình lợn con, việc hồi sức sau xuất huyết nặng với nước muối 0,9% kém hơn so với Ringer lactate do tác dụng giãn mạch, và nguy cơ nhiễm toan chuyển hóa và tăng kali máu [16]. Ở những bệnh nhân phẫu thuật thần kinh chương trình, Ringer lactate cũng tỏ ra tốt hơn nước muối 0,9% về mặt quản lý điện giải (đặc biệt là natri và clorua) và cân bằng axit-bazơ [17].

Trong môi trường hạn chế về tài nguyên, việc sử dụng các dung dịch tinh thể rẻ hơn vẫn được khuyến khích do thiếu dữ liệu cho thấy lợi ích kết quả đáng kể so với các dung dịch keo tổng hợp đắt tiền hơn. Việc lựa chọn các dung dịch tinh thể khác nhau thường không có sẵn trong các cơ sở hạn chế về tài nguyên, làm cho dung dịch có sẵn trở thành lựa chọn tốt nhất và duy nhất. Trong một tổng quan của Cochrane, việc sử dụng nước muối ưu trương để hồi sức cho các nạn nhân chấn thương đã không cho thấy bất kỳ lợi ích nào so với các dung dịch tinh thể đẳng trương hoặc gần đẳng trương, và hai thử nghiệm được cung cấp đầy đủ điều tra tỷ lệ tử vong ở điểm cuối đã bị dừng lại sớm do vô ích. Tuy nhiên, tranh cãi vẫn tiếp tục được thúc đẩy bởi các nghiên cứu trên động vật chứng minh những lợi ích chưa được phản ánh như lợi ích kết quả trong các nghiên cứu trên người [18]. Dân số không đồng nhất và sự khác biệt về phương pháp luận giữa các nghiên cứu làm cho việc giải thích bằng chứng trở nên khó khăn. Nước muối ưu trương có thể có vai trò khi được sử dụng cho bệnh nhân bị chấn thương đầu như một cầu nối với phẫu thuật thần kinh [19].

Một số thử nghiệm cho thấy hoặc không có lợi ích, hoặc trong một số trường hợp kết quả tồi tệ hơn, với albumin, do đó dung dịch này không được khuyến cáo trong hồi sức bệnh nhân chấn thương [20–22].

Tác động sinh lý của thể tích dịch truyền được truyền vào có thể bằng, hoặc thậm chí quan trọng hơn loại được chọn [2, 23–26]. Dịch truyền quá nhiều dẫn đến rối loạn đông máu do loãng và phù nề mô lan tỏa. Điều này tác động tiêu cực đến chức năng của các cơ quan ở cả cấp độ vĩ mô và tế bào bằng cách tăng khoảng cách mà các chất điện giải, nguyên tố và oxy phải di chuyển [3]. Hậu quả là làm suy giảm chức năng thận, gan và tim cũng như tăng thể tích nước phổi ngoài mạch máu, làm trầm trọng thêm tình trạng không phù hợp thông khí - tưới máu. Hội chứng tăng áp lực ổ bụng/hội chứng khoang bụng có thể tiến triển thành hội chứng đa ngăn [23, 26].

Do đó, cho đến khi có sẵn máu và các sản phẩm máu, chỉ nên hạn chế hồi sức bằng dịch trong vì chỉ cần thiết để duy trì tưới máu các cơ quan đầy đủ. Một số yếu tố ảnh hưởng đến quyết định tại thời điểm này của việc hồi sức. Các đơn vị chấn thương có khả năng tiếp cận dễ dàng với máu và các sản phẩm máu tại chỗ nên tiến hành hồi sức bệnh nhân mất máu nhiều bằng các sản phẩm này ngay từ đầu. Trong môi trường hạn chế các sản phẩm máu, các tác giả đề nghị sử dụng hợp lý các dịch truyền trong để duy trì sự tưới máu các cơ quan trong khi tránh các tác động tiêu cực của dịch truyền dư thừa. Đáp ứng với việc truyền dịch và xác định nhu cầu sử dụng thêm dịch sẽ được thảo luận trong phần tiếp theo.

Theo định nghĩa của khóa học Hỗ trợ cuộc sống sau chấn thương nâng cao, việc phân loại bệnh nhân thành những bệnh nhân đáp ứng với hồi sức truyền dịch ban đầu so với những bệnh nhân chỉ đáp ứng thoáng qua hoặc hoàn toàn không đáp ứng là rất quan trọng. Đáp ứng với hồi sức truyền dịch qua đường tĩnh mạch được đánh giá bằng cách sử dụng các dấu hiệu cải thiện sinh lý như huyết áp, nhịp tim, giảm lactate và bình thường hóa kiềm thiếu với việc kiểm soát chảy máu đầy đủ. Những người đáp ứng được coi là những người chứng minh những cải thiện sinh lý này, trong khi những người đáp ứng nhất thời cho thấy sự cải thiện ban đầu sau đó là sự suy giảm sinh lý tiếp theo. Những người không đáp ứng là những người có biểu hiện suy giảm sinh lý liên tục mặc dù đã được hồi sức truyền dịch ban đầu. Sự phân biệt này đòi hỏi sự cảnh giác và đánh giá lâm sàng lặp lại để xác định những bệnh nhân bị tái xuất huyết, hoặc đang chảy máu, và bắt đầu hồi sức sản phẩm máu cùng với can thiệp phẫu thuật. Những gì có thể được coi là các thông số sinh lý có thể chấp nhận được sẽ thay đổi tùy thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm tuổi tác, thuốc cơ bản và các bệnh đi kèm của bệnh nhân.

Hình 1 Sơ đồ quy trình hồi sức dịch ban đầu của bệnh nhân chấn thương

Xem Hình 1 để biết hướng dẫn quản lý dịch truyền ban đầu ở bệnh nhân chấn thương.

Máu và các sản phẩm từ máu

Mục tiêu của hồi sức là đạt được đầy đủ oxy và tưới máu mô trong khi điều chỉnh bất kỳ rối loạn đông máu nào. Các hồng cầu lắng, và ở một mức độ nào đó là chất mang oxy dựa trên hemoglobin (hemoglobin-based oxygen carriers - HBOC), giúp đạt được hiệu quả trước đây trong khi liệu pháp thành phần cố gắng đối phó với rối loạn đông máu. Máu toàn phần có thể đạt được cả hai mục tiêu [27]. Hiện nay, không có định nghĩa thống nhất cho việc truyền máu khối lượng lớn [28]; tuy nhiên, các khuyến nghị về khái niệm truyền máu khối lượng lớn đề xuất huyết tương:tiểu cầu:hồng cầu theo tỷ lệ 1:1:1 hoặc 1:1:2 [29]. Mục tiêu này hiếm khi đạt được do khả năng tiếp cận và cung cấp các sản phẩm máu còn hạn chế ở các nước đang phát triển, nơi mà tỷ lệ 1:1:2 dễ đạt được hơn. Một lựa chọn thay thế cho việc sử dụng tỷ lệ này là sử dụng máu tươi toàn phần ấm có hematocrit cao hơn, nhiều tiểu cầu hơn và tỷ lệ phần trăm các yếu tố đông máu chức năng trên một đơn vị thể tích cao hơn khi so sánh với liệu pháp thành phần [27]. Tuy nhiên, những lo ngại về việc sử dụng nó bao gồm tỷ lệ nhiễm trùng huyết cao hơn một chút, có thể tăng nguy cơ chấn thương thận cấp tính, cũng như nguy cơ điều hòa miễn dịch liên quan đến truyền máu (transfusion-related immunomodulation - TRIM), mặc dù điều này được giảm thiểu bằng cách sử dụng bộ lọc bạch cầu [27]. Một số thử nghiệm đã tồn tại so sánh việc sử dụng liệu pháp thành phần [30] so với làm ấm máu tươi toàn phần, nhưng nhiều thử nghiệm không đưa ra so sánh trực tiếp này mà là sự kết hợp giữa máu tươi ấm với hồng cầu lắng và huyết tương, làm cho việc so sánh trở nên khó khăn. Cả hai thời gian sống sót sau 24 giờ và 30 ngày đều cao hơn ở nhóm máu tươi toàn phần/hồng cầu/huyết tương ấm so với nhóm chỉ điều trị thành phần, nhưng cần có các thử nghiệm sâu hơn so sánh các nhóm này [27]. Máu toàn phần cũng ít gây ra hiệu ứng pha loãng hơn và cung cấp nồng độ fibrinogen cao hơn so với liệu pháp thành phần. Sở thích truyền máu khối lượng lớn hiện nay đang có xu hướng sử dụng máu toàn phần; tuy nhiên, nếu điều này không có sẵn, vì trong môi trường hạn chế về nguồn lực, nên sử dụng liệu pháp thành phần với tỷ lệ 1:1:1 [27–29, 31, 32].

Dung dịch huyết sắc tố

Các dung dịch hemoglobin biến tính không phải là chất thay thế cho máu vì chúng không có các chức năng chuyển hóa của hồng cầu. Chúng hoàn toàn hoạt động như chất mang oxy [33]. Điều tra và thử nghiệm quy mô lớn trong lĩnh vực này đã được thực hiện, với việc sử dụng không chỉ giới hạn cho bệnh nhân chấn thương mà còn cho bệnh nhân phẫu thuật nói chung, bệnh nhân ung thư và Hội chứng Jehovah’s Witnesses bị thiếu máu trầm trọng do nhiều lý do khác nhau [33]. Sản phẩm duy nhất đã được đăng ký sử dụng, ở Nam Phi và sau này là Nga, là Hemopure (R) (HbO₂ Therapeutics LLC, Nam Phi), được sử dụng riêng lẻ cũng như kết hợp với các sản phẩm máu, hoặc làm cầu nối truyền máu [34, 35]. Dung dịch hemoglobin không chỉ giúp vận chuyển oxy mà còn tăng cường giải phóng oxy từ hemoglobin tự nhiên ở cấp độ mô, một số trong số chúng có tác dụng tăng co bóp (inotropic) dương tính có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị sốc do chấn thương. Sự tăng co bóp dương tính này liên quan đến tốc độ dùng thuốc và nếu tiêm chậm thì không đáng kể [33, 34]. Các tác dụng ngoại ý nghiêm trọng (serious adverse events - SAE) hiếm khi xảy ra với trường hợp nghiêm trọng nhất là quá tải dịch truyền. Một đánh giá gần đây về tài liệu nêu bật một số sai sót trong phân tích tổng hợp trước đây của Natanson cho thấy rằng mặc dù một số ít HBOC đã có các tác dụng phụ nghiêm trọng (thiếu máu cục bộ cơ tim, tai biến mạch máu não), điều này không thể ngoại suy như một hiệu ứng nhóm do sự khác biệt lớn giữa các HBOC liên quan đến cấu trúc, nồng độ hemoglobin và tác dụng thu gom oxit nitric của chúng. Do đó, người ta đang quan tâm đến việc sử dụng HBOC, đặc biệt là hợp chất Hemopure, cho đến nay đã thành công nhất với ít tác dụng phụ nghiêm trọng nhất [36]. Cần có các nghiên cứu sâu hơn trước khi các liệu pháp này được sử dụng rộng rãi.

Theo dõi rối loạn đông máu

Rối loạn đông máu do chấn thương [37] là một khái niệm tương đối mới, và sinh lý bệnh vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Theo truyền thống, các xét nghiệm như prothrombin/tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) [38] và thời gian thromboplastin một phần (PTT) trước đây đã được sử dụng để chẩn đoán này. Trong khi các xét nghiệm này là cơ sở chính của xét nghiệm rối loạn đông máu do chấn thương ở nhiều trung tâm, chúng chỉ tập trung vào phần ban đầu của quá trình hình thành cục máu đông chứ không tập trung vào sự tiến triển của cục máu đông hoặc ly giải cục máu đông. Nồng độ D-dimer và fibrinogen tương ứng được sử dụng làm các dấu hiệu đại diện cho quá trình tiêu sợi huyết và tiêu thụ yếu tố đông máu, nhưng một lần nữa chúng không đặc hiệu khi đánh giá đông máu ở bệnh nhân bị chấn thương [71]. Chẩn đoán rối loạn đông máu do chấn thương sử dụng các xét nghiệm cũ hơn này được xác định là: PT > 18 giây, INR > 1,5, PTT > 60 giây hoặc bất kỳ giá trị nào trong số này ở ngưỡng 1,5 lần giá trị tham chiếu của chúng.

Theo dõi đông máu trong rối loạn đông máu do chấn thương đã được thực hiện dễ dàng hơn với việc sử dụng xét nghiệm tại điểm chăm sóc, cụ thể là xét nghiệm độ nhớt đàn (viscoelastic assays). Bằng chứng gần đây cho thấy nó cải thiện khả năng sống sót ở những bệnh nhân cần truyền máu nhiều so với những bệnh nhân được theo dõi bằng các xét nghiệm truyền thống hơn như đã mô tả ở trên [39]. Mặc dù những thách thức có thể tồn tại trong việc đưa xét nghiệm tại điểm chăm sóc vào các cơ sở hạn chế về nguồn lực, nhưng các hệ thống này sẽ là lý tưởng vì chúng giảm sự phụ thuộc vào xét nghiệm truyền thống trong phòng thí nghiệm và cho phép phản hồi theo thời gian thực và sử dụng sản phẩm máu hướng đến mục tiêu. Các xét nghiệm viscoelastic hướng dẫn thay thế thành phần thay vì hồi sức mà không có hướng dẫn sinh học có thể tái tạo [40]. Bằng cách đánh giá ban đầu sự thiếu hụt huyết khối của bệnh nhân và liên tục đánh giá lại họ sau khi hồi sức với liệu pháp thành phần/máu toàn phần, phương pháp thromboelastometry hướng dẫn hồi sức và có khả năng giảm thiểu việc sử dụng các sản phẩm máu dị thể, dẫn đến giảm nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến truyền máu và giảm thiểu chi phí [41]. Bảng 1 đưa ra hướng dẫn cách giải thích đo huyết khối và các hành động thích hợp, nhưng mô tả chi tiết hơn và cách quản lý dựa trên các xét nghiệm độ nhớt đàn  nằm ngoài phạm vi của bài tổng quan này (Hình 2).

Đề xuất cho các phương pháp hay nhất hiện tại:

Cố gắng xác định sớm các yếu tố nguy cơ và ưu tiên ở bệnh nhân chấn thương (tức là chấn thương sọ não, chấn thương xuyên thấu, mất máu liên tục, hội chứng chèn ép khoang).

Cân nhắc sử dụng sớm các sản phẩm máu theo tỷ lệ 1:1:1 hoặc 1:1:2 nếu có.

Trong trường hợp không có sản phẩm máu, sử dụng phương pháp hồi sức bằng dịch trong. Tốt hơn, nên sử dụng dung dịch muối cân bằng (như Ringer’s lactate hoặc PlasmaLyte); tuy nhiên, cần chú ý không để lẫn dịch này khi truyền máu.

Khi sử dụng dịch truyền trong trong hồi sức, cần thận trọng chỉ cung cấp dịch truyền cần thiết để duy trì sự tưới máu. Truyền quá nhiều dịch trong có hậu quả tiêu cực như làm loãng các yếu tố đông máu, phù nề mô, nhiễm toan chuyển hóa tăng clo huyết và rối loạn chức năng các cơ quan.

Bảng 1 Hướng dẫn hành động và giải thích phương pháp đo huyết khối

Giá trị xét nghiệm	Diễn dịch	Truyền sản phẩm máu
Thời gian R  <4 phút	Tính tăng đông của enzym	Không điều trị nếu chảy máu
Thời gian R  >11 phút	Yếu tố đông máu thấp	FDP / FFP và RBC
Góc alpha > 45o	Mức fibrinogen thấp	Kết tủa lạnh / fibrinogen / tiểu cầu
MA < 54 mm	Chức năng tiểu cầu thấp	Tiểu cầu / kết tủa lạnh / fibrinogen
MA > 73 mm	Tăng đông máu của tiểu cầu	Không điều trị nếu chảy máu
LY30 > 3%	Tiêu sợi huyết nguyên phát	Axit tranexamic 1 g IV trong 10 phút sau đó 1 g / 250 ml NS trong 8 giờ
CI < 1.0

 

Hình 2 Đo thromboelastometry — sự khác biệt trong phép đo giữa ROTEM và đo huyết khối [42]

Thử nghiệm tại điểm chăm sóc nên được sử dụng bất cứ khi nào có thể để hướng dẫn việc thay thế liệu pháp thành phần để điều chỉnh rối loạn đông máu.

Trong các trường hợp LMIC nông thôn hoặc các tình huống chuyển viện đường dài mà không có máu tiếp cận, một dung dịch keo tổng hợp có thể có lợi trong việc giảm phù nề sau đó.

Quản lý dịch truyền sau hồi sức

Bối cảnh

Hậu quả của việc hồi sức không đủ hoặc quá mức với dịch truyền tĩnh mạch đều bất lợi [43, 44]. Giảm thể tích máu dẫn đến co mạch do kích thích adrenergic, tăng thể tích máu và quá tải dịch truyền, truyền dịch nhiều vào tĩnh mạch gây ra lượng natri lớn, pha loãng các yếu tố đông máu và truyền dịch lạnh nhanh đều dẫn đến tổn thương lớp nội mô và glycocalyx, suy giảm chức năng vi tuần hoàn và di chuyển dịch không thích hợp. Quyết định khi nào nên chuyển từ giai đoạn hồi sức ban đầu sang giai đoạn sau hồi sức là rất quan trọng đối với một kết quả thành công.

Sau giai đoạn hồi sức ban đầu, các mục tiêu sinh lý có thể thay đổi mặc dù mục tiêu tổng thể là tưới máu mô đầy đủ vẫn là mục tiêu chính. Giai đoạn sau hồi sức có thể được xem xét sau:

Cầm máu và điều chỉnh rối loạn đông máu (không cần thay chế phẩm máu đang diễn ra nữa) [45].

Bằng chứng về việc cải thiện lưu lượng vi tuần hoàn (ví dụ, cải thiện các thông số về lactate và khí máu) [45].

Ổn định huyết động (huyết áp tâm thu > 100 mmHg với huyết áp động mạch trung bình > 65 mmHg trong hầu hết các trường hợp; không cần hỗ trợ co bóp hoặc vận mạch; nhịp mạch cải thiện khi có thuốc giảm đau thích hợp).

Ở giai đoạn này, hầu hết bệnh nhân sẽ không còn đáp ứng với việc truyền dịch nhanh chóng, với việc bình thường hóa các dấu hiệu cho trạng thái thể tích (chỉ báo tiền tải khí áp hoặc thể tích) và các dấu hiệu cho khả năng đáp ứng dịch (biến đổi áp suất mạch (PPV), biến đổi thể tích nhát bóp (SVV), nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR)) [46].

Quan trọng là, trong những trường hợp nhất định mà bệnh nhân vẫn đáp ứng với dịch truyền, có thể cần phải cắt giảm quá trình hồi sức dịch truyền đang diễn ra nếu việc dung nạp thêm dịch truyền vào tĩnh mạch được coi là có hại cho các quá trình sinh lý (ví dụ, tăng đột ngột nước ngoài mạch máu phổi; tăng áp lực trong ổ bụng hoặc hội chứng khoang bụng; thông khí khó) [44]. Các chiến lược thay thế nên được xem xét bao gồm hỗ trợ co bóp được hướng dẫn bởi theo dõi cung lượng tim, các chiến lược truyền dịch thay thế và lập kế hoạch chạy thận nhân tạo với siêu lọc ròng.

Bác sĩ lâm sàng nên biết các giai đoạn khác nhau trong quản lý dịch truyền theo khái niệm ROSE. Sau giai đoạn hồi sức ban đầu (R - Resuscitation) là giai đoạn hỗ trợ cơ quan (O - Optimization) và ổn định (S - Stabilization), và cuối cùng là thoát dịch (E - Evacuation) dịch truyền dư thừa có thể cần thiết ở một số bệnh nhân (Bảng 2) [47].

Đây là những hướng dẫn rộng rãi và có những trường hợp ngoại lệ. Lượng nước tiểu không được đưa vào khuyến nghị của chúng tôi do nhiều yếu tố ảnh hưởng, mặc dù nó có thể là một trong những thông số duy nhất để đo lường, đặc biệt ở những cơ sở hạn chế về nguồn lực. Đáp ứng của thận đối với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn là đa yếu tố và phụ thuộc vào sự kết hợp giữa lưu lượng máu qua thận, áp lực tưới máu thận và áp lực tác dụng trong huyết tương. Loại dịch truyền hồi sức rất quan trọng vì nó có thể ảnh hưởng đến áp lực keo. Ngoài ra, sự kiểm soát thần kinh-thể dịch của chức năng thận có thể làm mờ bệnh cảnh lâm sàng và việc giữ nước thích hợp có thể được hiểu là rối loạn chức năng thận khi đây có thể là một cơ chế bảo tồn dịch sinh lý thích hợp. Như đã trình bày bởi Peeters và cộng sự, các nghiên cứu trước đây đã không tìm thấy mối tương quan giữa lượng nước tiểu và các biến số sinh lý có nguồn gốc xâm lấn. Ngoài ra, một số nghiên cứu đã chỉ ra sự thiếu chính xác của việc sử dụng lượng nước tiểu làm mục tiêu hồi sức và hạn chế của nó trong việc xác định những người đáp ứng với dịch truyền. Tình trạng này còn phức tạp hơn nữa ở những bệnh nhân chấn thương do tăng áp lực trong ổ bụng. Những hạn chế của việc sử dụng lượng nước tiểu cần được hiểu bởi các bác sĩ.

 

Bảng 2 Khái niệm ROSE (phỏng theo Malbrain và cộng sự với sự cho phép) [40]

Giai đoạn hồi sức (R) Điều trị cứu hộ hoặc cấp cứu bằng dịch truyền nhanh chóng dưới dạng bolus (4 mL/kg trong 10–15 phút) Mục tiêu là quản lý dịch theo hướng mục tiêu sớm (goal-directed fluid management - EAFM), cân bằng dịch phải dương và các mục tiêu hồi sức được đề xuất là: MAP > 65 mm Hg, CI > 2,5 L/phút/m2, PPV < 12%, LVEDAI > 8 cm/m2 Giai đoạn tối ưu hóa (O) Xảy ra trong vài giờ Thiếu máu cục bộ và tái tưới máu Mức độ cân bằng dịch truyền dương tính có thể là một dấu hiệu của mức độ nghiêm trọng trong giai đoạn này Nguy cơ mắc hội chứng đa ngăn Trạng thái sốc bù, không ổn định đòi hỏi phải điều chỉnh dịch truyền theo cung lượng tim Mục tiêu: MAP > 65 mm Hg, CI > 2,5 L/phút/m2, PPV < 14%, LVEDAI 8−12 cm/m2, IAP (< 15 mm Hg) được theo dõi và APP (> 55 mm Hg) được tính toán. Tiền tải được tối ưu hóa với GEDVI 640—800 mL/m2 Giai đoạn ổn định (S) Tiến triển qua nhiều ngày Điều trị bằng dịch truyền chỉ để duy trì và thay thế thông thường Không bị sốc hoặc đe dọa sốc Theo dõi trọng lượng cơ thể hàng ngày, cân bằng dịch truyền và chức năng các cơ quan Mục tiêu: cân bằng dịch truyền trung tính hoặc âm tính; EVLWI <10−12 mL/kg PBW, PVPI < 2,5, IAP < 15 mm Hg, APP > 55 mm Hg, COP > 16−18 mm Hg và CLI < 60   Giai đoạn dẫn lưu (E) Những bệnh nhân không chuyển từ giai đoạn sốc "Ebb" sang giai đoạn "Flow" sau "cú đánh thứ hai" sẽ phát triển hội chứng tăng tính thấm toàn cục (global increased permeability syndrome - GIPS) Quá tải dịch truyền gây ra rối loạn chức năng cơ quan cuối Yêu cầu loại bỏ dịch truyền hướng đến mục tiêu muộn (“giải hồi sức”) để đạt được cân bằng dịch truyền âm tính Cần tránh thải dịch quá nhiệt tình dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn

Dịch truyền nên được coi như thuốc: Không chỉ loại dịch truyền là quan trọng, mà còn là liều lượng, tốc độ truyền, thời gian và sự xuống thang [48]. Chỉ có ba chỉ định truyền dịch: hồi sức, thay thế hoặc duy trì [49].

Dịch truyền duy trì

Khi cung cấp dịch truyền duy trì, cần cẩn thận để tránh gây phù nề mô. Điều này đòi hỏi sự hạn chế của việc sử dụng dung dịch tinh thể, chỉ có thể thực sự đạt được trong giai đoạn sau hồi sức. Sử dung dịch tinh thể không phải là không có nguy cơ. Sử dụng quá nhiều dung dịch tinh thể có liên quan đến phù nề da, các cơ quan trong ổ bụng (dẫn đến hội chứng khoang bụng), thận (dẫn đến hội chứng khoang thận, góp phần gây suy thận cấp) và tim (dẫn đến rối loạn chức năng cơ tim) [44]. Khái niệm lý tưởng sẽ là sử dụng một chiến lược trong đó dịch truyền lưu lại trong lòng mạch và mở rộng ngăn này lâu hơn. Tuy nhiên, thiết kế của các nghiên cứu lớn gần đây liên quan đến HES cho thấy việc sử dụng liên tục các dịch truyền này ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, ngoài hồi sức ban đầu (ngay cả trong phân tích phân nhóm chấn thương), là không có lợi và có thể làm tăng nhu cầu điều trị thay thế thận [47].

Trong giai đoạn sau hồi sức, các dung dịch tinh thể không chỉ được yêu cầu để bổ sung dịch truyền mà còn là phương tiện để dùng thuốc, bao gồm kháng sinh, an thần và thuốc co mạch/vận mạch. Dịch truyền cần thiết để sử dụng các dung dịch này cùng với những chất cần thiết cho dinh dưỡng theo hướng dẫn không được vượt quá 2 ml/kg/h. Nước muối 0,9% "bình thường" thường là dịch truyền được lựa chọn cho mục đích này; tuy nhiên, những lo ngại về cả tải lượng natri và clorua có thể ưu tiên các dịch truyền “cân bằng” khác [13, 50, 51]. Dịch truyền này một lần nữa có thể được thay thế cho dịch truyền được thiết kế đặc biệt để duy trì các yêu cầu về dịch truyền và chất điện giải hàng ngày khi đã đạt được sự chắc chắn về yêu cầu dịch truyền và khả năng đáp ứng. Trong giai đoạn này, các dung dịch được truyền dưới dạng thuốc cũng có thể được làm đậm đặc hơn để hạn chế yêu cầu về thể tích.

Cần phải nhớ rằng dịch truyền tĩnh mạch là thuốc cung cấp cả chất điện giải và nước. Trong khi tính toán các yêu cầu này, thuốc và thức ăn của bệnh nhân cũng cần phải được kết hợp để tránh khối lượng mỗi loại quá nhiều.

Đánh giá tình trạng thể tích

Khả năng đáp ứng với dịch truyền  

Chỉ một nửa số bệnh nhân ICU có huyết động không ổn định có thể “đáp ứng” với việc nạp dịch truyền, điều này được giải thích bằng hình dạng của đường cong Frank – Starling [52]. Ở đoạn đầu và đoạn dốc của đường cong, thể tích nhát bóp phụ thuộc nhiều vào tiền tải: Sử dụng dịch truyền thực sự sẽ làm tăng thể tích nhát bóp đáng kể. Ngược lại, nếu tim đang hoạt động trên phần cuối và phần phẳng của đường cong Frank – Starling, nó không thể sử dụng bất kỳ dự trữ tiền tải nào và việc truyền dịch sẽ không làm tăng đáng kể thể tích nhát bóp. Do đó, các yếu tố dự đoán về khả năng đáp ứng thể tích là bắt buộc để phân biệt giữa những bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ dịch truyền và những bệnh nhân mà dịch truyền vô ích và do đó có hại.

Dấu hiệu tĩnh của tiền tải tim

Xem xét mối quan hệ Frank-Starling, đáp ứng với thể tích truyền có nhiều khả năng xảy ra khi tiền tải tâm thất thấp hơn là khi nó cao. Thật không may, không có biện pháp đo tiền tải nào của tim cho phép dự đoán chính xác khả năng đáp ứng dịch truyền: Không phải áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực tắc động mạch phổi (PAOP), cũng như diện tích khu vực cuối tâm trương thất trái (LVEDA) có thể phân biệt giữa những người đáp ứng và những người không đáp ứng với liệu pháp truyền dịch [24, 53, 54]. Chỉ có thể tích thất phải và toàn thể cuối tâm trương đã được chứng minh là có lợi ích nào đó so với các chỉ số đo áp lực tiền tải, đặc biệt ở những bệnh nhân tăng áp lực trong lồng ngực hoặc trong ổ bụng [23, 55].

Dấu hiệu động về khả năng đáp ứng dịch

Phương pháp thay thế để dự đoán khả năng đáp ứng về thể tích chỉ đơn giản là tạo ra sự thay đổi tiền tải của tim và quan sát các tác động dẫn đến thể tích hoặc cung lượng tim của nhát bóp hoặc bất kỳ phương pháp thay thế nào có sẵn, tức là, để thực hiện “đánh giá chức năng” của chức năng tim [24]. Điều này đạt được khi truyền dịch nhanh (bolus) tĩnh mạch [56]. Phương pháp này có thể bị chỉ trích vì việc truyền lặp đi lặp lại những lượng như vậy cuối cùng có thể gây ra các tác dụng phụ nếu không có dự trữ trước, đặc biệt nếu tính thấm phổi tăng lên.

Sự thay đổi theo hô hấp của các dấu hiệu huyết động 

Việc quan sát sự thay đổi hô hấp của các dấu hiệu huyết động đã xuất hiện như một phương pháp thay thế để đánh giá khả năng đáp ứng thể tích mà không cần truyền dịch. Khái niệm này dựa trên giả định rằng những thay đổi theo chu kỳ trong tiền tải thất phải do thở máy sẽ dẫn đến những thay đổi có tính chu kỳ lớn hơn về thể tích nhát bóp thất trái khi cả hai tâm thất hoạt động trên dốc thay vì trên phần phẳng của đường cong Frank-Starling, tức là, trong trường hợp bảo tồn tiền tải tâm thất.

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh một cách nhất quán rằng mức độ biến thiên hô hấp của các đại diện thay thế thể tích nhát bóp cho phép dự đoán khả năng đáp ứng dịch truyền một cách chính xác [24]. Biến thiên áp lực mạch (pulse pressure variation - PPV) là chỉ số phổ biến nhất, vì nó chỉ cần một ống thông động mạch để thu được và nhiều máy monitor cạnh giường tính toán và hiển thị giá trị của nó trong thời gian thực. Độ tin cậy của PPV để dự đoán khả năng đáp ứng dịch truyền đã được chứng minh ở bệnh nhân ICU khi nó được tính toán từ một ống thông động mạch đơn giản [4] hoặc được tính toán tự động bằng các máy monitor cạnh giường đơn giản như máy monitor IntelliVue (Philips, Hoa Kỳ) [5], PiCCO (PULSION Medical System SE, Đức) [6] và LiDCOplus (LiDCO Group PLC, Vương quốc Anh) [7] [57– 61]. PPV cũng có thể được tự động thu được bằng các máy monitor chưa hiệu chỉnh LiDCOrapid (LiDCO Group PLC, Vương quốc Anh), Mostcare (Vytech, Ý) và Pulsioflex (MAQUET, Đức) [62]. Máy đo áp lực ngón tay không xâm lấn như CNAP (CNSystems Medizintechnik AG, Austria) hoặc ClearSight (Edwards Lifesciences Corporation, USA) cũng cho phép tính toán PPV không xâm lấn [63, 64]. Cần lưu ý rằng phương thức này khó sử dụng trong một số trường hợp hồi sức chấn thương vì nó đòi hỏi thông khí có kiểm soát (tức là không có nỗ lực thông khí tự phát), nhịp xoang đều đặn và thể tích khí lưu thông > 7 ml/kg.

Các dấu hiệu khác 

Có thể sử dụng các đại diện khác sau đây của sự thay đổi thể tích hô hấp của nhát bóp ở đầu giường:

Biến thiên theo hô hấp của thể tích nhát bóp bắt nguồn từ đường viền xung được đo bằng PiCCO hoặc FloTrac/Vigileo (Edwards Lifesciences Corporation, USA)    hoặc LiDCOplus [58, 65, 66].

Sự biến thiên theo hô hấp của dòng máu động mạch chủ dưới đánh giá bằng siêu âm tim và sự biến thiên theo hô hấp của dòng máu động mạch chủ xuống được đánh giá bằng Doppler thực quản [30, 67, 68].

Các chỉ số tương tác tim - phổi khác như biến thiên theo hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ dưới hoặc tĩnh mạch chủ trên (siêu âm tim), mặc dù có những hạn chế [24, 68–70]. Thử nghiệm nâng chân thụ động (passive leg raise - PLR) mang một khả năng tuyệt vời để phục vụ như một thử nghiệm về khả năng đáp ứng tiền tải, được chứng minh ở bệnh nhân suy tuần hoàn cấp tính [71, 72]. Cung lượng tim hoặc thể tích nhát bóp tăng 10– 12% trong thời gian PLR cho phép dự đoán khả năng đáp ứng dịch, ngay cả những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim và/hoặc kích hoạt máy thở tự phát [73]. Tuy nhiên, trong điều kiện tăng IAP và đau, PLR có thể dẫn đến âm tính giả [55, 74].

Thử nghiệm tắc nghẽn cuối kỳ thở ra. Thử nghiệm tắc nghẽn đường thở cuối kỳ thở ra có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có mức độ độ giãn nở phổi thấp [64, 75].

Siêu âm: Phương thức tại giường này có ưu điểm là lặp lại, không xâm lấn, với khả năng đánh giá sự thay đổi động lực học ở đường kính tĩnh mạch chủ dưới (inferior vena cava - IVC), biến đổi thể tích nhát bóp đường ra thất trái và ước tính phân suất tống máu [76]. Điều này cung cấp khả năng hướng dẫn thời gian thực của việc hồi sức bằng dịch truyền [77]. Phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá khả năng đáp ứng dịch truyền bằng cách sử dụng các thông số IVC là chỉ số caval [78]. Phép đo này hữu ích nhất ở trạng thái thể tích cực đoan và bị ảnh hưởng bởi sự gia tăng các thông số thông khí (thể tích khí lưu thông và áp lực dương cuối kỳ thở ra) và áp lực trong ổ bụng. Kết quả là, mặc dù có những phát hiện khả quan trong các nghiên cứu ban đầu, nghiên cứu đã chứng minh khả năng hạn chế trong việc phát hiện những bệnh nhân sẽ đáp ứng với việc hồi sức truyền dịch do những thay đổi trong các thông số thở và các yếu tố khác của bệnh nhân như béo phì [79, 80]. Có thể thực hiện các phép đo khác bằng cách sử dụng siêu âm chẳng hạn như SVV sử dụng Doppler sóng xung và vận tốc dòng máu động mạch chủ bằng siêu âm tim qua thực quản, nhưng đòi hỏi nhiều kinh nghiệm hơn và có thể chứng tỏ là thách thức trong cấp cứu [81–83]. Sự kết hợp của việc sử dụng siêu âm để đo tích phân vận tốc-thời gian động mạch chủ và kết hợp điều này với xét nghiệm PLR có thể là kỹ thuật tốt nhất đối với những người có tay nghề cao [84, 85].

Đề xuất cho các phương pháp hay nhất hiện tại:

Nếu có sẵn siêu âm, thì chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng các thay đổi động trong IVC cùng với các thông số lâm sàng khác. Tốt hơn là, nếu có sẵn các kỹ năng, nên thực hiện kết hợp tích phân vận tốc - thời gian động mạch chủ với các thay đổi động lực học từ một bài kiểm tra PLR.

Trong trường hợp không có siêu âm, nên thử các dấu hiệu động của hồi sức thể tích, chẳng hạn như thử nghiệm PLR, mặc dù điều này có thể có tác dụng hạn chế trong cấp cứu do bệnh nhân bị thương và đau.

Nếu không thể sử dụng phương pháp siêu âm hoặc xét nghiệm PLR, có thể thử các dấu hiệuđộng khác về khả năng đáp ứng dịch truyền mặc dù chúng có thể không thực tế trong trường hợp khẩn cấp. Có thể sử dụng lặp đi lặp lại các “liều nhỏ” dịch truyền tĩnh mạch (100–250 ml), miễn là duy trì sự cảnh giác về việc truyền dịch trong suốt quá mức hoặc không thích hợp.

Nhóm đặc biệt

Trẻ em

Trẻ sơ sinh và trẻ em bị chấn thương, đặc biệt là chấn thương do tai nạn giao thông, với tỷ lệ ngày càng tăng ở các nước đang phát triển [86]. Trẻ em khác với người lớn ở chỗ có thể tích máu tuần hoàn lớn hơn (80 ml/kg ở trẻ sơ sinh đủ tháng), giảm theo tuổi đến mức người lớn là 70 ml/kg [87]. Trong khi thể tích máu tương đối lớn hơn, thì thể tích tuyệt đối cần nhỏ và lý tưởng là nên được cung cấp thông qua các thiết bị kiểm soát lưu lượng (máy truyền dịch/máy bơm tiêm) [88]. Một biện pháp phòng ngừa rẻ tiền là cung cấp tất cả các dịch truyền trong thông qua bộ dây truyền dịch 60 giọt mỗi phút thay vì bộ dây 1015 giọt mỗi phút được sử dụng cho người lớn.

Việc phục hồi thể tích tuần hoàn là ưu tiên với việc thiết lập đường vào mạch máu qua đường ngoại vi, đường trung tâm (thường là đường tĩnh mạch đùi) hoặc đường xuyên tủy xương. Không nên thiết lập đường tiếp cận ở phần xa vị trí bị thương (ví dụ, đường tĩnh mạch đùi với chấn thương bụng kín) vì dịch hồi sức sẽ tràn vào vùng bị thương [89].

Các nguyên tắc của liệu pháp hướng đến mục tiêu áp dụng tốt cho trẻ em cũng như cho người lớn. Hồi sức ban đầu nên bằng 20 ml/kg tinh thể cân bằng [90]. Có một số thông tin hạn chế về hiệu quả và độ an toàn của dung dịch keo tổng hợp (ví dụ, HES) ở trẻ em, với một số bằng chứng cho thấy các mục tiêu huyết động học đạt được nhanh hơn và với thể tích nhỏ hơn nhưng chi phí tăng lên và không có bằng chứng về lợi ích kết quả [91].

Vai trò của tất cả các dung dịch trong bị hạn chế trong hồi sức chấn thương do tác dụng phụ của chúng là rối loạn đông máu do pha loãng và thiếu máu và tạo ra phù nề cản trở tưới máu mô và thúc đẩy rối loạn chức năng cơ quan (bao gồm hồi tràng, hội chứng khoang bụng và ARDS). Thể tích dịch trong không được quá 40 ml/kg [90]. Việc sử dụng máu và các sản phẩm máu (tiểu cầu và huyết tương) nên được cân nhắc tùy thuộc vào đáp ứng với liều lượng 20 ml/kg dung dịch tinh thể ban đầu và mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Do yêu cầu thể tích nhỏ, nhiều bác sĩ nhi khoa sử dụng dung dịch keo của người như huyết tương hoặc albumin để thay thế thể tích nội mạch thay vì dịch trong tổng hợp [92].

Trong giai đoạn duy trì hồi sức, trẻ có nguy cơ hạ natri máu. Điều này dường như là do sử dụng quá nhiều dung dịch nhược trương như dung dịch Darrow's ½ nồng độ thẩm thấu (Na61, K-12, Cl-52, Lactate-27 mmol/l) với 5% dextrose dẫn đến hạ natri máu và có khả năng gây phù não chết người [93]. Cần có sự phân biệt rõ ràng giữa các dịch truyền hồi sức, phải đẳng trương và tốt nhất là cân bằng, và các dịch truyền duy trì, có thể là nhược trương và chỉ nên được truyền với thể tích hạn chế (tối đa 2 ml/kg/h) qua máy truyền dịch để tránh dùng nhanh [94].

Người già

Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa “người cao tuổi” là độ tuổi từ 65 tuổi trở lên. Tuổi chỉ là một tiêu chí trong đánh giá sức khỏe tổng thể dẫn đến khái niệm tuổi sinh học dựa trên rối loạn chức năng cơ quan và/hoặc bệnh mãn tính [95]. Bất chấp những tiến bộ trong chăm sóc chấn thương, người cao tuổi, theo thứ tự thời gian hoặc sinh học, có nguy cơ mắc bệnh cao hơn, đặc biệt là hạn chế khả năng vận động và khả năng tự chăm sóc, và tử vong sau chấn thương [96].

Những thay đổi về tim mạch của quá trình lão hóa bao gồm xơ cứng tuần hoàn động mạch và giảm độ giãn nở của tâm thất trái. Do đó, người cao tuổi chịu đựng tình trạng giảm và tăng thể tích máu kém. Giảm thể tích làm giảm tiền tải dẫn đến đổ đầy thất dưới mức và giảm cung lượng tim không cân đối. Tình trạng ứ nước quá mức cũng nguy hiểm do tâm thất không phù hợp dẫn đến sự phát triển của phù, đặc biệt là phù phổi [97]. Đánh giá nhu cầu dịch truyền ở người cao tuổi được thực hiện tốt nhất bằng siêu âm tim vì các phép đo không xâm lấn dựa trên áp lực hoặc phân tích đường viền xung có thể thay đổi do những thay đổi trong hệ thống tim mạch từ quá trình lão hóa [98].

Việc truyền dịch trong ban đầu nên được giới hạn ở 20 ml/kg và cân nhắc sớm việc truyền máu và các chế phẩm của máu. Cần đánh giá lại cẩn thận và theo dõi thận trọng để xác định xem có cần truyền dịch thêm hay không; đặc biệt nếu nghi ngờ mắc bệnh tim tiềm ẩn. Do khả năng mắc bệnh mạch vành và mạch não tiềm ẩn ở người cao tuổi, nên cân nhắc duy trì nồng độ hemoglobin trên 9 g/dl và áp lực động mạch trung bình trên 70 mmHg, đặc biệt nếu bệnh nhân không rõ bệnh đi kèm [97].

Bỏng

Hồi sức ban đầu thích hợp và hiệu quả cho nạn nhân bỏng là rất quan trọng để sống còn và giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [99]. Vết bỏng càng sâu và rộng thì nhu cầu dịch càng lớn, nhưng việc truyền dịch quá nhiều cũng sẽ làm tăng tỷ lệ mắc bệnh do phù nề [100]. Các công thức được sử dụng để tính toán yêu cầu về thể tích (ví dụ: Brooke & Parkland) chỉ sử dụng diện tích bề mặt cơ thể (BSA) và không bù cho độ sâu. Trong thực hành lâm sàng, nhu cầu dịch truyền là khoảng 5 ml/kg/% BSA trong 24 giờ đầu tiên [101].

Tốc độ truyền dịch ban đầu sẽ nhanh chóng với tối đa một nửa nhu cầu hàng ngày được đưa ra trong 6 giờ đầu tiên. Việc sử dụng các dung dịch keo đang gây tranh cãi. Các chất tạo keo có áp lực keo cao làm xấu đi kết quả, nhưng vai trò của albumin hoặc các dung dịch keo tổng hợp (ví dụ, HES) ít rõ ràng hơn [102– 104]. Dung dịch keo rút ngắn thời gian đạt được các mục tiêu huyết động, nhưng làm tăng chi phí mà không cải thiện đồng thời kết quả.

Hồi sức qua đường tiêu hóa có hiệu quả nếu được bắt đầu trong vòng 6 giờ. Đặt ống nuôi ăn phải là một phần của quy trình hồi sức cấp cứu bỏng. Việc chậm cho ăn hơn 6 giờ sẽ khiến trẻ ngày càng không bú được do chứng liệt dạ dày và hồi tràng. Duy trì nuôi dưỡng qua đường ruột duy trì mô bạch huyết liên quan đến ruột tham gia vào việc duy trì khả năng miễn dịch ở tất cả các bề mặt biểu mô bao gồm cả da. Công thức tiêu chuẩn có thể được sử dụng bắt đầu từ 2 ml/kg/giờ và tăng dần sau mỗi 3 giờ cho đến khi đạt được tỷ lệ mục tiêu được tính cho mỗi bệnh nhân [105].

Hai cuộc điều tra đơn giản nên được sử dụng để theo dõi hiệu quả của việc hồi sức do bỏng. Đầu tiên là hematocrit, có thể cao tới 70% khi nhập viện sau khi bỏng diện rộng. Không giảm hematocrit dưới 40% trong vòng 6 giờ đầu tiên là một dấu hiệu chính xác của tiên lượng xấu. Thứ hai là lượng nước tiểu nên duy trì ở mức khoảng 1 ml/kg/h. Phát triển thành suy thận cấp tiên lượng rất xấu với bỏng diện rộng [106]. Đánh giá chi tiết hơn về dịch truyền trong hồi sức bỏng nằm ngoài phạm vi của bài báo này; tuy nhiên, các tài liệu tham khảo thêm được cung cấp [107, 108].

Chấn thương/hội chứng vùi lấp

Chấn thương vùi lấp (crush injury) xảy ra ở những nạn nhân của các vụ tai nạn giao thông, những người bị cuốn vào và bị ép chân tay, dẫn đến chấn thương cơ trực tiếp sau đó là chấn thương tái tưới máu khi được giải thoát. Tổn thương tương tự cũng được thấy trong trường hợp bất động lâu (sau khi ngã hoặc dùng ma túy quá liều) và bị kẹt trong các tòa nhà bị sập sau thiên tai [109]. Nam Phi có một lịch sử đáng tiếc về bạo lực giữa các cá nhân. Với sự phá vỡ pháp quyền trong nhiều cộng đồng, những kẻ bị cáo buộc tội phạm có thể bị các thành viên cộng đồng tấn công bằng đòn roi truyền thống (sjamboks). Điều này dẫn đến chấn thương cơ lan rộng; tuy nhiên, sự tưới máu cơ được duy trì nên không xảy ra tái tưới máu [110]. Tổn thương cơ sẽ giải phóng myoglobin gây bất lợi cho thận. Một chất đánh dấu thay thế cho myoglobin là creatine kinase (CK) được sử dụng như sau (Bảng 3).

Bảng 3 Trình bày về cách sử dụng creatine kinase làm chất đánh dấu thay thế cho myoglobin

CK (U/l)	Nguy cơ suy thận	Nhận vào ICU
<500	Thấp	Không nhập ICU
500–5000	Trung bình	Ít nhất là qua đêm
>5000	Cao	Nhập ICU/chăm sóc cao

Với chấn thương lan tỏa, chẳng hạn như các cuộc tấn công sjambok của cộng đồng, diện tích bề mặt của cơ thể bị thương phải được định lượng như đối với bỏng. Diện tích bề mặt > 18% làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng thận [110]. Việc nạp dịch truyền tích cực (20–40 ml/kg liều lượng ban đầu sau đó là 10–20 ml/kg/h) nên bắt đầu ngay sau khi bệnh nhân tiếp xúc với hệ thống chăm sóc sức khỏe. Trong môi trường trước khi nhập viện, lý tưởng nên nạp dịch trước khi giải phóng chi bị dập nát [111].

Theo truyền thống, nước muối 0,9% được sử dụng để nạp dịch truyền. Các biện pháp thay thế, để hạn chế sự xuất hiện của tăng natri huyết và nhiễm toan do tăng clo huyết, bao gồm nước muối 0,45% và xen kẽ nước muối 0,9% và 5% dextrose. Các dung dịch cân bằng như Ringer’s lactate cải tiến không được khuyến cáo do lo ngại về tăng kali máu, nhưng nguy cơ này có thể được bù đắp bởi tình trạng nhiễm toan tăng clo máu khi dùng dung dịch muối thể tích lớn [109].

Nếu nhập viện trễ, nên đo creatinin và kali trong khi truyền lượng dịch ban đầu, vì thận có thể đã bị tổn thương không thể phục hồi ngay lập tức. Việc không tạo nước tiểu sau khi nạp dịch truyền ban đầu kết hợp với tăng urê, creatinin và kali cho thấy cần phải điều trị thay thế thận khẩn cấp. Không nên nạp thêm dịch, vì tình trạng quá tải thể tích tuyệt đối xảy ra khi không có nước tiểu sẽ dẫn đến phù phổi với tình trạng thiếu oxy cần đặt nội khí quản và thông khí. Không có vai trò đối với thuốc lợi tiểu quai hoặc thẩm thấu, và việc sử dụng natri bicarbonat để gây bài niệu kiềm cũng không được chứng minh bởi bằng chứng [110].

Thai kỳ

Chấn thương, đặc biệt là do xe cộ, hoặc do bạo lực của bạn tình là nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh tật và tử vong cho bà mẹ và thai nhi. Ở các nước đang phát triển, các cơ sở chăm sóc đặc biệt dành cho trẻ sơ sinh còn hạn chế nên các bà mẹ cần cân nhắc trước khi hồi sức cho đến khi có khả năng sống sót của thai nhi [112].

Thời gian mang thai trên 20 tuần làm cho chèn ép động mạch chủ là nguyên nhân thực tế của hạ huyết áp trong quá trình hồi sức, nhấn mạnh sự cần thiết của việc duy trì độ nghiêng bên trái 20° [113]. Truyền dịch tuân theo các nguyên tắc hồi sức được chấp nhận [112].

Nếu sinh trong quá trình hồi sức, có thể mất máu đáng kể do xuất huyết sau sinh. Sự sẵn có của oxytocin có thể bị hạn chế do chi phí và yêu cầu làm lạnh. Misoprostol là một chất thay thế được chấp nhận, nhưng chỉ có ở dạng uống có thể cần được dùng qua đường trực tràng trong quá trình hồi sức [114]. Cần nhớ rằng sự bù đắp sinh lý cho sự mất máu có thể được dung nạp tốt hơn trong thai kỳ do những thay đổi sinh lý chủ yếu diễn ra trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba, bao gồm tăng lượng máu tuần hoàn và cung lượng tim. Cần duy trì nhận thức về điều này để tránh đánh giá thấp việc mất máu và các tổn thương cơ bản.

Kết luận

Dịch truyền là thuốc và cần được quản lý như vậy. Hồi sức cấp dịch sớm thích hợp ở bệnh nhân chấn thương là một nhiệm vụ đầy thách thức. Cần thận trọng trong việc lựa chọn cả loại và thể tích để thúc đẩy quá trình tưới máu và cung cấp oxy thích hợp, tránh những tác dụng phụ có thể thấy khi cho quá ít hoặc quá nhiều. Các chiến lược truyền dịch đang thực hiện sau khi hồi sức nên kết hợp các dấu hiệu động của tình trạng thể tích bất cứ khi nào có thể. Tất cả các khía cạnh của việc truyền dịch truyền nên được kết hợp vào kế hoạch dịch truyền hàng ngày, bao gồm cả cho ăn và truyền thuốc. Kiến thức vững chắc về sự khác biệt và hậu quả sinh lý của các nhóm chấn thương cụ thể là điều cần thiết cho tất cả các học viên chăm sóc bệnh nhân chấn thương [7].

References

Strunden M, Heckel K, Goetz A, et al. Perioperative fluid and volume management: physiological basis, tools and strategies. Ann Intensive Care. 2011;1:1–8. doi: 10.1186/2110-5820-1-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Marik P. Iatrogenic salt water drowning and the hazards of a high central venous pressure. Ann Intensive Care. 2014;4:1–9. doi: 10.1186/s13613-014-0021-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, et al. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology.            2008;109:723–740. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181863117.            [PubMed]      [CrossRef]  [Google Scholar]

Myburgh J, Finfer S, Bellomo R, et al. Hyrdoxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N Engl J Med. 2012;367:1901–1911. doi: 10.1056/NEJMoa1209759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Perner A, Nicolai H, Guttormson A, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med. 2012;367:124–134. doi: 10.1056/NEJMoa1204242. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Raiman M, Mitchell C, Biccard B, et al. Comparison of hydroxyethyl starch colloids with crystalloids for surgical patients: a systematic review and meta-analysis. Eur J Anaesthesiol. 2016;33(42–4):8. [PubMed] [Google Scholar]

Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolaemic shock. The CRISTAL randomized trial. JAMA. 2013;310(1809–181):7. [PubMed] [Google Scholar]

Chappell D, Jacob M. Hydroxyethyl starch—the importance of being earnest. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:1–4. doi: 10.1186/1757-7241-21-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chappell D, Jacob M. Twisting and ignoring facts on hydroxyethyl starch is not very helpful. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:1–3. doi: 10.1186/1757-7241-21-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Coppola S, Froio S, Chiumello D. Fluid resuscitation in trauma patients: what should we know? Curr Opin Crit Care. 2014;20:444–450. doi: 10.1097/MCC.0000000000000115. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Doig G, Heighes P, Simpson F, et al. Early enteral nutrition reduces mortality in trauma patients requiring intensive care: a meta-analysis of randomised controlled trials. Injury. 2011;42(50–5):6. [PubMed] [Google Scholar]

Guidet B, Martinet O, Boulain T, et al. Assessment of hemodynamic efficacy and safety of 6% hydroxyethylstarch 130/0.4 vs 0.9% NaCl fluid replacement in patients with severe sepsis: the CRYSTMAS study. Crit Care. 2012;16(3):R94. doi: 10.1186/cc11358. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Krajewski M, Raghunathan K, Paluszkiewicz S, et al. Meta-analysis of high- versus low-chloride content in perioperative and critical care fluid resuscitation. Br J Surg. 2015;102:24–36. doi: 10.1002/bjs.9651. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ince C, Groeneveld A. The case for 0.9% NaCl: is the undefendable, defensible? Kidney Int. 2014;86:1087–1095. doi: 10.1038/ki.2014.193. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Lira A, Pinsky M. Choices in fluid type and volume during resuscitation: impact on patient outcomes. Ann Intensive Care. 2014;4:38. doi: 10.1186/s13613-014-0038-4. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Martini W, Cortez D, Dubick M. Comparisons of normal saline and lactated Ringer’s resuscitation on hemodynamics, metabolic responses, and coagulation in pigs after severe hemorrhagic shock. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:86. doi: 10.1186/1757-7241-21-86. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Hafizah M, Liu C, Ooi J (2015) Normal saline versus balanced-salt solution as intravenous fluid therapy during neurosurgery: effects on acid-base balance and electrolytes. J Neurosurg Sci. [Epub ahead of print] [PubMed]

Galvagno S, Mackenzie C. New and future resuscitation fluids for trauma patients using hemoglobin and hypertonic saline. Anaesthesiol Clin. 2013;31:1–19. doi: 10.1016/j.anclin.2012.10.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Patanwala A, Amini A, Erstad B. Use of hypertonic saline injection in trauma. Am J Health Syst Pharm. 2010;67:1920–1928. doi: 10.2146/ajhp090523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247–2256. doi: 10.1056/NEJMoa040232. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Myburgh J, Cooper D, Finfer S, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med. 2007;357:874–884. doi: 10.1056/NEJMoa067514. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Brackney C, Diaz L, Milbrandt E, et al. Is albumin use SAFE in patients with traumatic brain injury? Crit Care. 2010;14:307. doi: 10.1186/cc8940. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malbrain M, Roberts D, Sugrue M, et al. The polycompartment syndrome: a concise state-of-the-art review. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46:433–450. doi: 10.5603/AIT.2014.0064. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Marik P, Monnet X, Teboul J. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care. 2011;1:1–9. doi: 10.1186/2110-5820-1-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Hahn R, Bergek C, Geback T, et al. Interactions between the volume effects of hydroxyethyl starch 130/0.4 and Ringer’s acetate. Crit Care. 2013;17:R104. doi: 10.1186/cc12749. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Strunden M, Heckel K, Goetz A, et al. Perioperative fluid and volume management: physiological basis, tools and strategies. Ann Intensive Care. 2011;1:1. doi: 10.1186/2110-5820-1-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Spinella P, Perkin J, Grathwohl K, et al. Warm fresh whole blood is independently associated with improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J Trauma. 2009;66:S69–S76. doi: 10.1097/TA.0b013e31819d85fb. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Raymer J, Flynn L, Martin R. Massive transfusion of blood in the surgical patient. Surg Clin N Am. 2012;92:221–234. doi: 10.1016/j.suc.2012.01.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Holcomb J, Tilley B, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomised controlled trial. JAMA. 2015;313:471–482. doi: 10.1001/jama.2015.12. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Monnet X, Rienzo M, Osman D, et al. Esophageal Doppler monitoring predicts fluid responsiveness in critically ill ventilated patients. Intensive Care Med. 2005;31:1195–1201. doi: 10.1007/s00134-0052731-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Holcomb J. Optimal use of blood products in severely injured trauma patients haematology. Am Soc Hematol Educ Progr. 2010;1:465–469. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Miller T. New evidence in trauma resuscitation—is 1:1:1 the answer? Perioper Med. 2013;2(1):13. doi: 10.1186/2047-0525-2-13. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Network for the advancement of patient blood management, haemostasis, and thrombosis - Haemoglobin based solutions (2016). www.nataonline.com/np/421/hemoglobin-based-solutions

Levien L. South Africa: clinical experience with hemopure. ISBT Sci Ser. 2006;1:167–173. doi: 10.1111/j.1751-2824.2006.00025.x. [CrossRef] [Google Scholar]

MacKenzie C, Pitman A, Hodgson R, et al. Are hemoglobin-based oxygen carriers being withheld because of regulatory requirement for equivalence to packed red blood cells? Am J Ther. 2015;22:e115– e121. doi: 10.1097/MJT.0000000000000009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Natanson C, Kern S, Lurie P, et al. Cell-free hemoglobin-based blood substitutes and risk of myocardial infarction and death: a meta-analysis. JAMA. 2008;299:2304–2312. doi: 10.1001/jama.299.19.jrv80007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Africa SS (2015) Mid-year population estimates 2015. Statistical release P0302; Pretoria, South Africa.

http://www.statssa.gov.za/?page_id=1854&PPN=P0302&SCH=6334

van Ramshorst GH, Salih M, Hop WC, et al. Noninvasive assessment of intra-abdominal pressure by measurement of abdominal wall tension. J Surg Res. 2011;171:240–244. doi: 10.1016/j.jss.2010.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Gonzalez E, Moore E, Moore H, et al. Goal-directed hemostatic resuscitation of trauma-induced coagulopathy: a Pragmatic randomized clinical trial comparing a viscoelastic assay to conventional coagulation assays. Ann Surg. 2016;263:1051–1059. doi: 10.1097/SLA.0000000000001608. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Tapia N, Chang A, Norman M. TEG-guided resuscitations superior to standardized MTP resuscitation massively transfused penetrating trauma patients. J Acute Care Surg. 2012;74:378–386. doi: 10.1097/TA.0b013e31827e20e0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Haas T, Gorlinger K, Grassetto A, et al. Thromboelastometry for guiding bleeding management of the critically ill patient: a systematic review of the literature. Min Anestesiol. 2014;80:1320–1335. [PubMed] [Google Scholar]

Adhikary S, Pruett A, Thiruvenkatarajan V. Coagulation testing in the perioperative period. Indian J Anaesth. 2014;58:565–572. doi: 10.4103/0019-5049.144657. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Bellamy M. Wet, dry or something else? Br J Anaesth. 2006;97:755–757. doi: 10.1093/bja/ael290. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malbrain M, Marik P, Witters I, et al. Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically ill or injured patients: a systematic review with suggestions for clinical practice. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46:361–380. doi: 10.5603/AIT.2014.0060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Shere-Wolfe R, Galvagno SJ, Grissom T. Critical care considerations in the management of the trauma patient following initial resuscitation. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2012;20:1–15. doi: 10.1186/1757-7241-20-68. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Teboul J, Monnet X. Detecting volume responsiveness and unresponsiveness in intensive care unit patients: two different problems, only one solution. Crit Care. 2009;13:R111. doi: 10.1186/cc7979. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malbrain M, Van Regenmortel N, Owczuk R. The debate on fluid management and haemodynamic monitoring continues: between Scylla and Charybdis, or faith and evidence. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46:313–318. doi: 10.5603/AIT.2014.0054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malbrain ML, Van Regenmortel N, Owczuk R. It is time to consider the four D’s of fluid management. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:1–5. doi: 10.5603/AIT.a2015.0070. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Van Regenmortel N, Jorens PG, Malbrain ML. Fluid management before, during and after elective surgery. Curr Opin Crit Care. 2014;20:390–396. doi: 10.1097/MCC.0000000000000113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Langer T, Santini A, Scotti E, et al. Intravenous balanced solutions: from physiology to clinical evidence. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:s78–s88. doi: 10.5603/AIT.a2015.0079. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Finfer S, Liu B, Taylor C, et al. Resuscitation fluid use in critically ill adults: an international crosssectional study in 391 intensive care units. Crit Care. 2010;14:R185. doi: 10.1186/cc9293. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Michard F, Teboul J. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest. 2002;121:2000–2008. doi: 10.1378/chest.121.6.2000. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Marik P, Baram M, Vahid B. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008;134:172–178. doi: 10.1378/chest.07-2331. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Marik P, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41:1774–1781. doi: 10.1097/CCM.0b013e31828a25fd. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malbrain M, De Waele J, De Keulenaer B. What every ICU clinician needs to know about the cardiovascular effects caused by abdominal hypertension. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:388– 399. doi: 10.5603/AIT.a2015.0028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Vincent J, Weil M. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333–1337. doi: 10.1097/01.CCM.0000214677.76535.A5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Cannesson M, Slieker J, Desebbe O, et al. The ability of a novel algorithm for automatic estimation of the respiratory variations in arterial pulse pressure to monitor fluid responsiveness in the operating room. Anesth Analg. 2008;106:1195–1200. doi: 10.1213/01.ane.0000297291.01615.5c. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Cecconi M, Monti G, Hamilton M, et al. Efficacy of functional hemodynamic parameters in predicting fluid responsiveness with pulse power analysis in surgical patients. Min Anestesiol. 2012;78:527–533. [PubMed] [Google Scholar]

Hofer C, Müller S, Furrer L, et al. Stroke volume and pulse pressure variation for prediction of fluid responsiveness in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting. Chest. 2005;128:848– 854. doi: 10.1378/chest.128.2.848. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:134–138. doi: 10.1164/ajrccm.162.1.9903035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Peeters Y, Bernards J, Mekeirele M, et al. Hemodynamic monitoring: to calibrate or not to calibrate? Part 1—calibrated techniques. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:487–500. [PubMed] [Google Scholar]

Bernards J, Mekeirele M, Hoffmann B, et al. Hemodynamic monitoring: to calibrate or not to calibrate? Part 2—non-calibrated techniques. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:501–516. [PubMed] [Google Scholar]

Ameloot K, Palmers P, Malbrain M. The accuracy of noninvasive cardiac output and pressure measurements with finger cuff: a concise review. Curr Opin Crit Care. 2015;21:232–239. doi: 10.1097/MCC.0000000000000198. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Monnet X, Dres M, Ferré A, et al. Prediction of fluid responsiveness by a continuous non-invasive assessment of arterial pressure in critically ill patients: comparison with four other dynamic indices. Br J Anaesth. 2012;109:330–338. doi: 10.1093/bja/aes182. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M, et al. Stroke volume variation as a predictor of fluid responsiveness in patients undergoing brain surgery. Anesth Analg. 2001;92:984–989. doi: 10.1097/00000539-200104000-00034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Biais M, Nouette-Gaulain K, Cottenceau V, et al. Uncalibrated pulse contour-derived stroke volume variation predicts fluid responsiveness in mechanically ventilated patients undergoing liver transplantation. Br J Anaesth. 2008;101:761–768. doi: 10.1093/bja/aen277. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Feissel M, Michard F, Mangin I, et al. Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest. 2001;119:867–873. doi: 10.1378/chest.119.3.867. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Vermeiren G, Malbrain M, Walpot J. Cardiac ultrasonography in the critical care setting: a practical approach to asses cardiac function and preload for the “non-cardiologist” Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:89–104. doi: 10.5603/AIT.a2015.0074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Feissel M, Michard F, Faller J, et al. The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy. Intensive Care Med. 2004;30:1834–1837. doi: 10.1007/s00134-004-2233-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, et al. Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;30:1734–1739. doi: 10.1007/s00134-0042474-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al. Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and meta-analysis of clinical studies. Intensive Care Med. 2010;36:1475–1483. doi: 10.1007/s00134-010-1929-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Monnet X, Teboul J. Passive leg raising. Intensive Care Med. 2008;34:659–663. doi: 10.1007/s00134008-0994-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Monnet X, Rienzo M, Osman D, et al. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill. Crit Care Med. 2006;34:1402–1407. doi: 10.1097/01.CCM.0000215453.11735.06. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malbrain M. Reuter D Assessing fluid responsiveness with the passive leg raising maneuver in patients with increased intra-abdominal pressure: be aware that not all blood returns! Crit Care Med. 2010;38:1912–1915. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181f1b6a2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Monnet X, Osman D, Ridel C, et al. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care Med. 2009;37:951–956. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181968fe1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Farcy D, Jain A, Dalley M, et al. Pitfalls in using central venous pressure as a marker of fluid responsiveness. Emerg Med. 2016;48(1):18–28. doi: 10.12788/emed.2016.0004. [CrossRef] [Google Scholar]

Zhang Z, Xu X, Ye S, et al. Ultrasonographic measurement of the respiratory variation in the inferior vena cava diameter is predictive of fluid responsiveness in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Ultrasound Med Biol. 2014;40:845–853. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2013.12.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Nagdev A, Merchant R, Tirado-Gonzalez A, et al. Emergency department bedside ultrasonographic measurement of the caval index for noninvasive determination of low central venous pressure. Ann Emerg Med. 2010;55:290–295. doi: 10.1016/j.annemergmed.2009.04.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Corl K, Napoli A, Gardiner F. Bedside sonographic measurement of the inferior vena cava caval index is a poor predictor of fluid responsiveness in emergency department patients. Emerg Med Aust. 2012;24:534–539. doi: 10.1111/j.1742-6723.2012.01596.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Muller L, Bobbia X, Toumi M, et al. Respiratory variations of inferior vena cava diameter to predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients with acute circulatory failure: need for a cautious use. Crit Care. 2012;16(5):R188. doi: 10.1186/cc11672. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chin J, Jun I, Lee J, et al. Can stroke volume variation be an alternative to central venous pressure in patients undergoing kidney transplantation? Transplant Proc. 2014;46:3363–3366. doi: 10.1016/j.transproceed.2014.09.097. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Zhang Z, Lu B, Sheng X, et al. Accuracy of stroke volume variation in predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. J Anesth. 2011;25:904–916. doi: 10.1007/s00540-011-1217-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Feissel M, Michard F, Mangin I, et al. Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest. 2001;119:867–873. doi: 10.1378/chest.119.3.867. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, et al. Echocardiographic prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneously breathing activity. Intensive Care Med. 2007;33:1125–1132. doi: 10.1007/s00134-007-0646-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Maizel J, Airapetian N, Lorne E, et al. Diagnosis of central hypovolemia by using passive leg raising. Intensive Care Med. 2007;33(7):1133–1138. doi: 10.1007/s00134-007-0642-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Möller H, Falster K, Ivers R, et al. Inequalities in unintentional injuries between indigenous and nonindigenous children: a systematic review. Inj Prev. 2015;21:e144–e152. doi: 10.1136/injuryprev-2013041133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Lacroix J, Demaret P, Tucci M. Red blood cell transfusion: decision making in pediatric intensive care units. Semin Perinatol. 2012;36:225–231. doi: 10.1053/j.semperi.2012.04.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Murat I, Dubois M. Perioperative fluid therapy in paediatrics. Ped Anesth. 2008;18:363–370. doi: 10.1111/j.1460-9592.2008.02505.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

de Caen A, Reis A, Bhutta A. Vascular access and drug therapy in pediatric resuscitation. Pediatr Clin N Am. 2008;55:909–927. doi: 10.1016/j.pcl.2008.04.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Hussmann B, Lefering R, Kauther M, et al. Influence of prehospital volume replacement on outcome in polytraumatized children. Crit Care. 2012;16:R201. doi: 10.1186/cc11809. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Sϋmpelmann R, Kretz F-J, Luntzer R, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42/6:1 for perioperative plasma volume replacement in 1130 children: results of an European prospective multicenter observational postauthorization safety study (PASS) Ped Anesth. 2012;22:371–378. doi: 10.1111/j.14609592.2011.03776.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Dzik W, Kyeyune D, Otekat G, et al. Transfusion medicine in Sub-Saharan Africa: conference summary. Transfus Med Rev. 2015;29:195–204. doi: 10.1016/j.tmrv.2015.02.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Terris M, Crean P. Fluid and electrolyte balance in children. Anaesth Intens Care Med. 2011;13:15–19. doi: 10.1016/j.mpaic.2011.10.004. [CrossRef] [Google Scholar]

Au A. Bell M Prevention of hospital-acquired hyponatremia in children: are hypotonic solutions safe? Pediatr Crit Care Med. 2010;11:528–529. doi: 10.1097/PCC.0b013e3181d50366. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Maguire S, Slater B. Physiology of ageing. Anaesth Intensive Care Med. 2010;11:290–292. doi: 10.1016/j.mpaic.2010.04.004. [CrossRef] [Google Scholar]

Stevens C, Torke A. Geriatric trauma: a clinical and ethical review. J Trauma Nurs. 2016;23:36–41. doi: 10.1097/JTN.0000000000000179. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Corcoran T, Hillyard S. Cardiopulmonary aspects of anaesthesia for the elderly. Best Prac Res Clin Anaesthesiol. 2011;25:329–354. doi: 10.1016/j.bpa.2011.07.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Marik P. Management of the critically ill geriatric patient. Crit Care Med. 2006;34:S176–S182. doi: 10.1097/01.CCM.0000232624.14883.9A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Alvarado R, Chung K, Cancio L, et al. Burn resuscitation. Burns. 2009;35:4–14. doi: 10.1016/j.burns.2008.03.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Bishop S, Maguire S. Anaesthesia and intensive care for major burns. Cont Ed Anaesth Crit Care Pain. 2012;12:118–122. doi: 10.1093/bjaceaccp/mks001. [CrossRef] [Google Scholar]

Greenhalgh D. Burn resuscitation: the results of the ISBI/ABA survey. Burns. 2010;36:176–182. doi: 10.1016/j.burns.2009.09.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Béchir M, Puhan M, Neff S, et al. Early fluid resuscitation with hyperoncotic hydroxyethyl starch 200/0.5 (10%) in severe burn injury. Crit Care. 2010;14:R123. doi: 10.1186/cc9086. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Cochran A, Morris S, Edelman L, et al. Burn patient characteristics and outcomes following resuscitation with albumin. Burns. 2007;33:25–30. doi: 10.1016/j.burns.2006.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Vlachou E, Gosling P, Moiemen N. Hydroxyethylstarch supplementation in burn resuscitation—a prospective randomised controlled trial. Burns. 2010;36:984–991. doi: 10.1016/j.burns.2010.04.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Khorasani E, Mansouri F. Effect of early enteral nutrition on morbidity and mortality in children with burns. Burns. 2010;36:1067–1071. doi: 10.1016/j.burns.2009.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Legrand M, Guttormsen A, Berger M. Ten tips for managing critically ill burn patients: follow the RASTAFARI! Intensive Care Med. 2015;41:1107–1109. doi: 10.1007/s00134-014-3627-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Peeters Y, Vandervelden S, Wise R, et al. An overview on fluid resuscitation and resuscitation endpoints in burns: past, present and future. Part 1—historical background, resuscitation fluid and adjunctive treatment. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:s6–s14. doi: 10.5603/AIT.a2015.0063. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Peeters Y, Lebeer M, Wise R, et al. An overview on fluid resuscitation and resuscitation endpoints in burns: past, present and future. Part 2—avoiding complications by using the right endpoints with a new personalized protocolized approach. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:s15–s26. doi: 10.5603/AIT.a2015.0064. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Jagodzinski N, Weerasingheand C, Porter K. Crush injuries and crush syndrome—a review. Part 1: the systemic injury. Trauma. 2010;12:69–88. doi: 10.1177/1460408610372440. [CrossRef] [Google Scholar]

Hardcastle T, Smith W. A crushing experience: the spectrum and outcome of soft tissue injury and myonephropathic syndrome at an Urban South African University Hospital. Af J Emerg Med. 2011;1:17–24. doi: 10.1016/j.afjem.2011.04.002. [CrossRef] [Google Scholar]

Wood D. Rosedale K Crush Syndrome in the rural setting. Emerg Med J. 2011;28:817. doi: 10.1136/emj.2010.104208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Moon T, Sappenfield J. Anesthetic management and challenges in the pregnant patient. Curr Anesthesiol Rep. 2016;6:89–94. doi: 10.1007/s40140-015-0132-7. [CrossRef] [Google Scholar]

Jeejeebhoy F, Morrison L (2013) Maternal cardiac arrest: a practical and comprehensive review. Emerg Med Int 2013:274814. doi:10.1155/2013/274814 [PMC free article] [PubMed]

Tunçalp Ö, Souza J, Gülmezoglu M. New WHO recommendations on prevention and treatment of post-partum haemorrhage. Int J Gynecol Obstet. 2013;123:254–256. doi: 10.1016/j.ijgo.2013.06.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]