Barotrauma And Mechanical Ventilation

Barotrauma And Mechanical Ventilation

https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/18141

Dịch tóm tắt: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Chấn thương áp lực trên phổi là một biến chứng có thể đe dọa tính mạng ở bệnh nhân thở máy. Điều quan trọng là phải nhận biết và nhanh chóng hành động để ngăn ngừa chấn thương áp lực trong thời gian dài vì điều này có thể dẫn đến bệnh tật và tử vong đáng kể ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản trong phòng chăm sóc đặc biệt. Hoạt động này sẽ nêu bật cách nhận biết, chẩn đoán, phòng ngừa và xử trí chấn thương áp lực ở bệnh nhân thở máy.

Mục tiêu:

Mô tả sinh lý bệnh của chấn thương áp lực phổi.

Xem xét các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh chấn thương áp lực phổi.

Tóm tắt các phương án xử trí cho bệnh nhân chấn thương áp lực phổi.

Vạch ra tầm quan trọng của việc cải thiện sự phối hợp chăm sóc giữa các thành viên trong nhóm liên chuyên gia để cải thiện kết quả cho bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi chấn thương áp lực phổi.

Giới thiệu

Chấn thương áp lực là tổn thương mô cơ thể thứ phát do chênh lệch áp lực trong các khoang kín bên trong cơ thể. Chấn thương áp lực thường được quan sát thấy ở những người lặn biển, lặn tự do, hoặc thậm chí ở hành khách trên máy bay trong quá trình lên và xuống. Các cơ quan phổ biến nhất bị ảnh hưởng bởi chấn thương áp lực phổi là tai giữa (chấn thương áp lực lên tai), xoang (chấn thương áp lực lên xoang) và phổi (chấn thương áp lực lên phổi). Bài viết này sẽ tập trung vào chấn thương áp lực phổi. [1]

Chấn thương áp lực phổi là một biến chứng của thở máy và có mối tương quan với việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. [2] Cơ chế thở tự nhiên ở người phụ thuộc vào áp lực âm trong lồng ngực. Ngược lại, bệnh nhân thở máy, nhịp thở máy với áp lực dương. Vì thông khí áp lực dương không phải là sinh lý, nó có thể dẫn đến các biến chứng như chấn thương áp lực. [3] Chấn thương áp lực phổi là sự hiện diện của không khí ngoài phế nang, ở những vị trí mà nó không có trong trường hợp bình thường. Chấn thương áp lực thường gặp nhất là do vỡ phế nang, dẫn đến tích tụ không khí ở các vị trí ngoài phế nang. Khi đó, khí ngoài phế nang có thể dẫn đến các biến chứng như tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và khí thũng dưới da. [4] Các phương thức thở máy bao gồm thở máy xâm nhập và thở máy không xâm nhập, chẳng hạn như thở áp lực dương hai mức áp lực (BiPAP). Tỷ lệ chấn thương ở bệnh nhân thở máy không xâm nhập thấp hơn nhiều so với bệnh nhân thở máy xâm nhập. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị chấn thương áp lực phổi do thở máy bao gồm những người có bệnh lý phổi dễ mắc phải như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen suyễn, bệnh phổi kẽ (ILD), viêm phổi do Pneumocystis jiroveci và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). [5]

Nguyên nhân

Kết quả chấn thương áp lực phổi do thở máy áp lực dương. Thông khí áp lực dương có thể dẫn đến tăng áp lực xuyên phế nang hoặc chênh lệch áp lực giữa áp lực phế nang và áp lực trong khoảng kẽ. Áp lực xuyên phế nang tăng cao có thể dẫn đến vỡ phế nang, dẫn đến rò rỉ khí vào mô ngoài phế nang. 

Mọi bệnh nhân thở máy áp lực dương đều có nguy cơ bị chấn thương áp lực phổi. Tuy nhiên, một số cài đặt máy thở nhất định, cũng như các quá trình bệnh cụ thể, có thể làm tăng đáng kể nguy cơ mắc chấn thương áp lực. Khi xử trí máy thở, các bác sĩ và các chuyên gia chăm sóc sức khỏe khác phải nhận thức được những nguy cơ này để tránh chấn thương áp lực.

Các quá trình bệnh cụ thể, bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen suyễn, bệnh            phổi    mô      kẽ       (ILD), viêm   phổi            do Pneumocystis jiroveci và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), có thể khiến người bệnh bị chấn thương áp lực phổi. Những bệnh này có liên quan đến siêu căng phồng phổi động (dynamic hyperinflation) hoặc phổi kém giãn nở, cả hai đều khiến bệnh nhân tăng áp lực phế nang và cuối cùng là chấn thương áp lực phổi. [6]

Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn, COPD và hen suyễn có nguy cơ bị siêu căng phồng phổi động (dynamic hyperinflation). Những bệnh nhân này có giai đoạn thở ra kéo dài, và do đó khó thở ra hết thể tích trước khi máy thở cung cấp hơi thở tiếp theo. Kết quả là, có sự gia tăng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), còn được gọi là auto-PEEP. Siêu căng phồng phổi đang tiến triển và trở nên tồi tệ hơn theo từng đợt khí lưu thông được cung cấp. Nó dẫn đến sự căng quá mức (overdistention) của các phế nang và làm tăng nguy cơ bị chấn thương áp lực. Siêu căng phồng phổi động có thể được xử trí bằng cách giảm nhịp hô hấp, giảm thể tích khí lưu thông, kéo dài thời gian thở ra và trong một số trường hợp bằng cách tăng PEEP bên ngoài trên máy thở. [7] Đo auto-PEEP tĩnh có thể dễ dàng đo được trên máy thở bằng cách thực hiện tạm dừng thở ra (expiratory pause); bằng cách sử dụng phương pháp này, bạn sẽ nhận được PEEP tổng, PEEP bên ngoài được trừ khỏi PEEP tổng sẽ bằng auto-PEEP (PEEP nội tại hoặc PEEP tự động). Trong nhiều trường hợp, auto-PEEP dẫn đến sự không đồng bộ của máy thở, có thể làm tăng nguy cơ chấn thương áp lực. Đối với một bệnh nhân để có thể kích hoạt một nhịp thở trên máy thở và để bắt đầu lưu lượng, các cơ hô hấp phải vượt qua áp lực đàn hồi. Khi auto- PEEP xuất hiện, nó tác động thêm một lực mà cơ hô hấp phải vượt qua để kích hoạt hơi thở. Trong nhiều trường hợp, auto-PEEP có thể dẫn đến tình trạng không đồng bộ máy thở, tăng căng giãn phế nang và cuối cùng là chấn thương áp lực. [8]

Áp lực cao nguyên (plateau pressure) có lẽ là một trong những phép đo quan trọng nhất cần lưu ý. Áp lực cao nguyên là áp lực tác dụng lên phế nang và các đường dẫn khí nhỏ khác trong quá trình thông khí. Áp lực cao nguyên tăng cao, đặc biệt là áp lực cao hơn 35 cmH₂O, có liên quan đến nguy cơ cao bị chấn thương áp lực. [9] Áp lực cao nguyên có thể dễ dàng đo được trên máy thở bằng cách thực hiện tạm dừng hít vào (inspiratory pause). Dựa trên dữ liệu hiện tại, cũng như tỷ lệ tử vong gia tăng liên quan đến chấn thương áp lực, giao thức ARDSnet đề xuất giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH₂O ở bệnh nhân thở máy khi xử trí ARDS. [10]

Áp lực đỉnh (peak pressure) là áp lực cao nguyên cộng với áp lực cần thiết để vượt qua sức cản của lưu lượng và lực đàn hồi của phổi và thành ngực. Nguy cơ chấn thương áp lực tăng lên bất cứ khi nào áp lực đỉnh và áp lực cao nguyên tăng đến cùng một mức độ. [11]

Về mặt lý thuyết, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) tăng cao có thể dẫn đến căng quá mức của các phế nang khỏe mạnh ở những vùng không bị ảnh hưởng bởi bệnh và cuối cùng là chấn thương áp lực. Tuy nhiên, dữ liệu lâm sàng cho thấy không liên quan đến việc tăng PEEP với tăng nguy cơ chấn thương áp lực phổi khi được sử dụng cùng với các chiến lược bảo vệ phổi, chẳng hạn như thể tích khí lưu thông thấp và áp lực cao nguyên mục tiêu dưới 30 cmH₂O. Nếu PEEP cao hơn là cần thiết cho quá trình oxy hóa, thì nên chuẩn độ nó lên từ từ với sự theo dõi chặt chẽ của áp lực hít vào đỉnh và áp lực cao nguyên. [12]

Dịch tễ học

Tỷ lệ chấn thương áp lực phổi phụ thuộc rất nhiều vào chỉ định thở máy cơ bản. Một số thử nghiệm và phân tích tổng hợp đã ước tính tỷ lệ mắc bệnh từ 0% đến 50%. Dữ liệu gần đây hơn sau khi thực hiện các chiến lược thông khí bảo vệ phổi dường như gần với tỷ lệ mắc bệnh trung bình là 10% giữa các quần thể khác nhau. [12]

Một nghiên cứu thuần tập tiền cứu được công bố vào năm 2004 đã xem xét 5183 bệnh nhân trong 361 ICU. Tỷ lệ chấn thương nói chung là 2,9%. Tỷ lệ lưu hành khác nhau tùy thuộc vào chỉ định thở máy. Tỷ lệ mắc bệnh được phát hiện là 2,9% ở bệnh nhân COPD, 6,3% ở bệnh nhân hen suyễn, 10% ở bệnh nhân ILD, 6,5% ở bệnh nhân ARDS và 4,2% ở bệnh nhân viêm phổi. [6]

Sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh chính xác cho chấn thương áp lực phổi và chấn thương áp lực phổi do thở máy vẫn chưa rõ ràng; tuy nhiên, bằng chứng cho thấy rằng căng phổi quá mức và tăng áp lực trong các đơn vị phế nang dẫn đến những thay đổi về viêm và có thể làm vỡ và rò rỉ khí vào mô ngoài phế nang. 

Các nhà nghiên cứu đã mô tả một số cơ chế gây vỡ phế nang trong các tài liệu. Hầu hết các cơ chế đều có cơ sở trong việc căng quá mức và tăng áp lực trong phế nang. Trước đây, thể tích khí lưu thông lớn là cách tiếp cận ở những bệnh nhân cần thở máy để giảm thiểu xẹp phổi và cải thiện oxygen hóa và thông khí. Các cài đặt thông khí như vậy thường dẫn đến áp lực hít vào cao và căng phổi quá mức của đơn vị phế nang. Tình trạng căng phổi quá mức rõ ràng hơn ở bệnh nhân ARDS và các bệnh phổi không đồng đều khác. Trong bệnh phổi không đồng nhất, không phải mọi đơn vị phế nang đều bị ảnh hưởng như nhau; các phế nang bình thường nhận được một tỷ lệ phần trăm lớn hơn của thể tích khí lưu thông, dẫn đến thông khí được ưu tiên và cuối cùng là căng phổi quá mức để thích ứng với thể tích khí lưu thông lớn hơn. [13]

Một số nghiên cứu trên động vật đã xem xét mối liên quan giữa căng quá mức phế nang và tổn thương phổi. Tsuno và cộng sự xem xét những thay đổi mô bệnh học trong phổi của lợn con. Các cài đặt trên máy thở tạo ra áp lực hít vào đỉnh (PIP) là 40 cmH₂O trong tối đa 32 giờ cũng như thể tích khí lưu thông là 15 mL/kg. Các phát hiện bệnh lý trên các nghiên cứu của đối tượng bao gồm tăng sinh tế bào lympho mô kẽ, xuất huyết phế nang và hình thành màng hyalin; tất cả đều tương tự như mô bệnh học được quan sát thấy ở bệnh nhân ARDS. [14] Các nghiên cứu khác trên người cũng đã chứng minh mối liên quan giữa thông khí thể tích lớn và tăng mức TNF-alpha và MIP-2; cả hai đều là các cytokine gây viêm mà các nhà nghiên cứu tin rằng có liên quan đến rối loạn chức năng đa cơ quan liên quan đến ARDS.[15]

Bệnh sử và khám lâm sàng 

Bệnh sử và khám lâm sàng ở những bệnh nhân bị chấn thương áp lực thứ phát sau thở máy thường bị hạn chế vì những bệnh nhân này bị bệnh nặng và đang được dùng thuốc an thần khi thở máy. Trong những trường hợp tràn khí màng phổi có ý nghĩa lâm sàng, bệnh nhân sẽ có những thay đổi cấp tính về các dấu hiệu sinh tồn, bao gồm thở nhanh, thiếu oxy và nhịp tim nhanh. Bệnh nhân cũng có thể bị sốc do tắc nghẽn nếu xảy ra tràn khí màng phổi. Khám lâm sàng có thể không nghe phế âm nếu có tràn khí màng phổi. Khí thũng dưới da cũng có thể xuất hiện trong một số trường hợp. Trong một số trường hợp ít nghiêm trọng hơn, có thể không có thay đổi toàn thân hoặc huyết động. [1]

Tiền sử của bệnh nhân cũng rất cần thiết khi chẩn đoán và xử trí chấn thương áp lực phổi. Như đã đề cập trước đây, những bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen suyễn, bệnh phổi kẽ (ILD), viêm phổi do Pneumocystis jiroveci, hoặc ARDS, có nhiều nguy cơ phát triển bệnh chấn thương áp lực phổi. Bệnh lý phổi căn nguyên cũng sẽ là điều quan trọng cần lưu ý khi chọn chế độ máy thở cũng như cài đặt như chúng ta sẽ thảo luận ở phần sau.

Đánh giá

Dữ liệu về máy thở có thể hữu ích trong việc đánh giá tình trạng chấn thương áp lực phổi. Sự không đồng bộ của máy thở, tăng cao cấp tính của áp lực cao nguyên và áp lực đỉnh trên 30 cmH₂O, hoặc giảm thể tích khí lưu thông đột ngột có thể gợi ý suy hô hấp thứ phát sau tràn khí màng phổi hoặc các biến chứng khác do chấn thương áp lực phổi. Dữ liệu về máy thở có thể cung cấp manh mối cho các bác sĩ về những bệnh nhân nào có nguy cơ cao bị chấn thương áp lực phổi. 

Một khi nghi ngờ có chấn thương áp lực phổi thứ phát do thở máy, phải tiến hành ngay lập tức. Tràn khí màng phổi là một biến chứng cấp tính do chấn thương áp lực phổi, đây là một trường hợp khẩn cấp. Khám lâm sàng sẽ rất đáng chú ý nếu không nghe phế âm, và trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân có thể giao tiếp sẽ than khó thở và đau ngực. Các dấu hiệu quan trọng thường cho thấy tình trạng thiếu oxy cũng như hạ huyết áp thứ phát sau sốc tắc nghẽn trong trường hợp tràn khí màng phổi có áp lực. Ở những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi có áp lực, cần phải tiến hành trước khi chụp X quang phổi. Tràn khí màng phổi có áp lực đòi hỏi phải giải áp khẩn cấp bằng kim để hút khí màng phổi, sau đó là đặt ống dẫn lưu màng phổi. Ở những bệnh nhân có biến chứng ít cấp tính hơn, chẳng hạn như tràn khí màng phổi đơn thuần với các dấu hiệu sinh tồn ổn định, tràn khí trung thất, hoặc khí thũng dưới da, bác sĩ lâm sàng nên chụp X quang phổi ngay lập tức. X quang phổi có thể xác định sự hiện diện của tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, khí phế thũng dưới da và các biểu hiện ít phổ biến khác của tổn thương phổi, chẳng hạn như bóng khí (pneumatoceles), tụ khí dưới màng phổi và khí thũng kẽ phổi (PIE). Nếu chụp X-quang phổi nhưng không đủ để đánh giá, có thể thực hiện chụp CT ngực. Điều quan trọng cần nhớ là chấn thương áp lực là một chẩn đoán lâm sàng và phải luôn được đánh giá cao trong chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân thở máy xâm nhập và không xâm nhập có mất bù cấp tính. Tràn khí trung thất, khí phế thũng dưới da, và các biểu hiện ít phổ biến khác của chấn thương áp lực phổi, chẳng hạn như bóng khí, tụ khí dưới màng phổi và khí thũng kẽ phổi (PIE). 

Điều trị/Xử trí

Không có một chiến lược duy nhất nào để ngăn ngừa chấn thương áp lực phổi trên bệnh nhân thở máy. Cơ chế hiệu quả nhất đã được mô tả để ngăn ngừa nguy cơ phát triển chấn thương do thở máy liên quan đến việc duy trì cao nguyên và áp lực hít vào đỉnh thấp. Áp lực cao nguyên mục tiêu nên dưới 35 cmH₂O, và lý tưởng là dưới 30 cmH₂O, trên hầu hết bệnh nhân thở máy theo khuyến cáo của nhóm Mạng lưới ARDS. Các kỹ thuật khác nhau có thể được sử dụng để hỗ trợ duy trì áp lực cao nguyên tại mục tiêu. Có nhiều chế độ thở khác nhau. Hai chế độ thường được sử dụng nhất trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt là trợ giúp/kiểm soát thể tích (volume AC), chế độ theo chu kỳ thể tích và trợ giúp/kiểm soát áp lực (pressure AC), chế độ theo chu kỳ áp lực. Các chiến lược máy thở bảo vệ phổi nên được sử dụng ở mọi ARDS và hầu hết các bệnh nhân khác, không phụ thuộc vào phương thức thở máy. Các chiến lược máy thở bảo vệ phổi phần lớn bắt nguồn từ một nghiên cứu được công bố vào năm 2000 bởi nhóm ARDS Network. Nghiên cứu liên quan đến bệnh nhân ARDS và so sánh kết quả ở bệnh nhân ARDS sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông cao hơn (khoảng 12 mL/kg IBW) và bệnh nhân sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông thấp hơn (khoảng 6 mL/kg IBW). Mặc dù thể tích khí lưu thông là thay đổi trong nghiên cứu này, mục tiêu của nhóm thông khí thể tích thấp là giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH₂O. Chiến lược thông khí thể tích khí lưu thông thấp tương quan với tỷ lệ tử vong thấp hơn (31% so với 40%). [16] Tỷ lệ mắc bệnh chấn thương áp lực phổi trong nghiên cứu này không thấp hơn khi sử dụng các chiến lược thở máy bảo vệ phổi; tuy nhiên, các nghiên cứu khác đã chứng minh tỷ lệ mắc bệnh chấn thương áp lực cao hơn khi áp lực cao nguyên tăng trên 35 cmH₂O. [3] Thông khí thể tích khí lưu thông thấp đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị chấn thương áp lực phổi, chẳng hạn như bệnh nhân ARDS, COPD, hen suyễn, viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PJP) và bệnh phổi kẽ mãn tính (ILD). [6]

Áp lực đẩy (driving pressure) là một khái niệm khác mà các bác sĩ xử trí bệnh nhân có nguy cơ chấn thương áp lực phải quen thuộc. Áp lực đẩy có thể đo được ở những bệnh nhân không có nỗ lực hít vào; người ta có thể nhận được áp lực tính toán bằng cách lấy áp lực cao nguyên trừ đi PEEP. Áp lực đẩy trở thành chủ đề thảo luận sôi nổi sau khi thử nghiệm ARDS đề xuất rằng áp lực cao nguyên làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS nhưng áp lực PEEP cao có liên quan đến cải thiện kết quả. Amato và cộng sự, vào năm 2015, đã đề xuất rằng áp lực đẩy là một biến thông khí tốt hơn để phân tầng rủi ro. Trong thử nghiệm, được công bố trên NEJM vào năm 2015, họ kết luận rằng sự gia tăng 1 độ lệch chuẩn trong áp lực đẩy có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong ngay cả ở những bệnh nhân nhận được áp lực cao nguyên và thể tích khí lưu thông bảo vệ.[17] Dựa trên dữ liệu có sẵn, bác sĩ lâm sàng nên duy trì áp lực đẩy tối ưu trong khoảng từ 13 đến 15 cm H₂O. [17]

Như đã đề cập trước đây, bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn có nguy cơ bị siêu căng phồng phổi động do giai đoạn thở ra kéo dài và khó thở ra hết thể tích trước khi máy thở cung cấp hơi thở tiếp theo. Các bác sĩ phải biết PEEP nội tại hoặc PEEP tự động, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, chẳng hạn như những người bị bệnh phổi tắc nghẽn. Một thủ thuật tạm dừng thở ra trên máy thở sẽ cung cấp PEEP nội tại tĩnh. Nếu có PEEP nội tại, thì bác sĩ có thể tăng PEEP bên ngoài để giúp đồng bộ hóa máy thở bằng cách cho phép bệnh nhân kích hoạt máy thở và bắt đầu thở hiệu quả hơn. Mục tiêu là tăng PEEP bên ngoài từ 75 đến 85% PEEP bên trong [8]. Các phương pháp khác mà bác sĩ có thể sử dụng để giảm PEEP nội tại bao gồm giảm nhịp hô hấp, giảm thể tích khí lưu thông và kéo dài thời gian thở ra. [7]

Về mặt lý thuyết, PEEP có thể dẫn đến căng phổi quá mức của các phế nang khỏe mạnh ở những vùng không bị ảnh hưởng bởi bệnh và cuối cùng dẫn đến chấn thương áp lực. Nhiều tình trạng, chẳng hạn như ARDS từ trung bình đến nặng, yêu cầu sử dụng áp lực PEEP cao để cải thiện quá trình oxygen hóa bằng cách huy động càng nhiều đơn vị phế nang càng tốt. Khi được sử dụng kết hợp với các chiến lược bảo vệ phổi, như đã mô tả ở trên, nguy cơ chấn thương áp lực phổi do PEEP cao là tối thiểu. [12] Một số phương pháp hỗ trợ bác sĩ xác định mức PEEP thích hợp để điều trị từng bệnh nhân dựa trên độ giãn nở của phổi. Một đường cong áp lực-thể tích của hệ thống có thể được sử dụng để xác định điểm uốn thấp hơn và điểm uốn cao hơn. Điểm uốn dưới trong đường cong xác định mức PEEP tối thiểu cần thiết để bắt đầu huy động phế nang. Điểm uốn trên trong đường cong xác định mức áp lực mà tại đó nguy cơ chấn thương áp lực và chấn thương áp lực phổi xảy ra. [18]

Chỉ số căng thẳng (stress index) là một phương pháp khác có thể được các bác sĩ sử dụng để xác định lượng PEEP thích hợp cho từng bệnh nhân. Để chỉ số căng thẳng là một phép đo chính xác, bệnh nhân phải được an thần tốt và lưu lượng phải không đổi. Bác sĩ có thể nhìn vào dạng sóng áp lực trên máy thở để xác định chỉ số căng thẳng. Sóng áp lực lồi lên cho thấy chỉ số căng thẳng nhỏ hơn 1. Chỉ số căng thẳng nhỏ hơn 1 cho thấy bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ việc tăng PEEP để giúp huy động phế nang. Sóng áp lực lõm xuống cho thấy chỉ số căng thẳng cao hơn 1. Chỉ số căng thẳng cao hơn 1 sẽ cảnh báo cho bác sĩ rằng đơn vị phế nang của bệnh nhân có nguy cơ bị chướng và chấn thương.[19]

Các chế độ thở máy khác nhau có thể được một số bệnh nhân dung nạp tốt hơn và giảm nguy cơ chấn thương áp lực. Không có bằng chứng nào cho thấy rằng một chế độ máy thở tốt hơn chế độ kia. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân khó xử trí, thầy thuốc có thể thử các chế độ khác nhau để đồng bộ hóa bệnh nhân với máy thở tốt hơn.

Chế độ AC thể tích là một chế độ theo chu kỳ thể tích. Nó sẽ cung cấp một thể tích cố định trên mỗi nhịp thở có sự hỗ trợ của máy thở, điều này sẽ dẫn đến sự thay đổi đáng kể về áp lực hít vào đỉnh cũng như áp lực cao nguyên tùy thuộc vào độ giãn nở của nhu mô phổi. Áp lực đỉnh thở ra và cao nguyên có thể được giữ ở mức mục tiêu khi sử dụng phương thức thông khí này bằng cách sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông thấp (từ 6 đến 8 mL/kg dựa trên trọng lượng cơ thể lý tưởng). Tần số hô hấp và thời gian hít vào cũng có thể được điều chỉnh để ngăn ngừa PEEP nội tại. Trong một số trường hợp, thuốc an thần, và thậm chí cả thuốc ngăn chặn thần kinh cơ có thể được sử dụng để cải thiện sự đồng bộ của máy thở và duy trì áp lực hít vào đỉnh và cao nguyên tại mục tiêu. [1]

Chế độ AC áp lực là một chế độ theo chu kỳ áp lực. Nó cho phép nhân viên y tế đặt mức áp lực hít vào cũng như PEEP được áp dụng. Ưu điểm của việc sử dụng chế độ chu kỳ áp lực là áp lực đỉnh hít vào sẽ không đổi và sẽ bằng với áp lực hít vào cộng thêm PEEP. Áp lực cao nguyên cũng sẽ thấp hơn hoặc bằng áp lực hít vào đỉnh; do đó, phương thức thông khí này tương quan với một tỷ lệ thấp hơn của chấn thương áp lực. Tuy nhiên, nhược điểm là thể tích khí lưu thông được cung cấp sẽ khác nhau tùy thuộc vào độ giãn nở của phổi. Những bệnh nhân có phổi kém giãn nở có thể không nhận được thể tích khí lưu thông thích hợp khi sử dụng chế độ máy thở này. [1]

Chẩn đoán phân biệt

Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)

Viêm phổi do vi khuẩn/vi rút

Viêm phổi do hít

Sốc (phân bố, tim mạch, xuất huyết)

Mảng sườn di động, chấn thương ngực

Tràn khí màng phổi thứ phát 

Thuyên tắc phổi

Cơn hen kịch phát

Đợt cấp COPD

Hội chứng mạch vành cấp

Xử trí biến chứng

Việc xử trí các biến chứng do chấn thương áp lực phụ thuộc vào từng biến chứng cụ thể. Tràn khí màng phổi, hoặc tràn khí màng phổi có áp lực, đều là một cấp cứu y tế. Tràn khí màng phổi có áp lực phải được điều trị ngay lập tức bằng chọc dò giải áp bằng kim. Việc chẩn đoán tràn khí màng phổi có áp lực được thực hiện trên lâm sàng và phải được tiến hành nhanh chóng mà không cần đợi chụp X quang phổi. Các dấu hiệu và triệu chứng của tràn khí màng phổi có áp lực bao gồm không có phế âm, huyết động không ổn định, cũng như các triệu chứng đau ngực và khó thở. Bác sĩ lâm sàng phải thực hiện chọc dò giải áp bằng kim khẩn cấp, sau đó là đặt ống dẫn lưu lồng ngực. [20]

Xử trí hầu hết tràn khí màng phổi không áp lực ở bệnh nhân thở máy liên quan đến việc đặt ống dẫn lưu ngực để hút khí do tỷ lệ cao tiến triển thành tràn khí màng phổi có áp lực khi thở máy. [20] Khi đã đặt ống dẫn lưu ngực, có thể thực hiện các thay đổi bổ sung trong máy thở để giúp giải quyết tình trạng tràn khí màng phổi. Thể tích khí lưu thông có thể được giảm xuống để giảm áp lực cao nguyên và đỉnh hít vào. FiO₂ trong máy thở có thể được tăng lên tạm thời để giúp giảm áp lực riêng phần của nitơ và hỗ trợ quá trình hấp thụ không khí từ khoang màng phổi và đẩy nhanh quá trình tái giãn nở phổi. [21] PEEP cũng nên được hạ xuống để giảm căng phổi quá mức của các đơn vị phế nang, và bệnh nhân nên được an thần tốt để ngăn chặn sự mất đồng bộ của máy thở và chấn thương thêm. 

Các biến chứng khác, chẳng hạn như khí thũng dưới da, tràn khí trung thất và tràn khí màng bụng, thường tự khỏi và xử trí thận trọng. Xử trí bảo tồn liên quan đến việc giảm áp lực cao nguyên xuống dưới 30 cmH₂O cũng như theo dõi liên tục. Các chiến lược khác để giảm thiểu các biến chứng bao gồm giảm PEEP trên máy thở, sử dụng thuốc an thần và phong tỏa thần kinh cơ ở những bệnh nhân khó đồng bộ với máy thở và giảm áp lực thở máy. Cuối cùng, cách tốt nhất để ngăn ngừa chấn thương áp lực và các biến chứng là giải phóng bệnh nhân khỏi thở máy. [1]

Tràn khí trung thất có áp lực (tension pneumomediastinum) là một ngoại lệ. Trong bệnh này, áp lực trong trung thất tăng lên đáng kể và cuối cùng có thể dẫn đến các tác động sinh lý tương tự như chèn ép màng ngoài tim. Nó có thể gây chèn ép lên các mạch lớn và làm ảnh hưởng đến việc đổ đầy tim bên phải, dẫn đến sốc và cuối cùng là ngừng tim. Chụp X quang ngực sẽ cho thấy hình trái tim giống hình cầu. Xử trí ban đầu là thay đổi cài đặt máy thở để giảm áp lực đường thở và tăng FiO₂ trong máy thở lên 100%. Cuối cùng cần phải phẫu thuật giải áp trung thất. [22]

Khí thũng dưới da hiếm khi có thể dẫn đến hội chứng chèn ép khoang. Hội chứng chèn ép khoang nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định và tăng áp lực bàng quang. Xử trí liên quan đến việc giảm áp lực đường thở, nhưng cuối cùng, cần xem xét chỉ định phẫu thuật. Giải áp bằng phẫu thuật phải được thực hiện ở tất cả những bệnh nhân có huyết động không ổn định vì tình trạng này có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. [23] 

Bệnh nhân có biểu hiện tràn khí màng bụng (pneumoperitoneum) cũng có thể tiến triển thành hội chứng chèn ép khoang. Đánh giá phẫu thuật ngay lập tức phải được thực hiện do tỷ lệ tử vong cao liên quan đến tình trạng này. Tràn khí màng bụng do chấn thương áp lực thì hiếm gặp, và cần loại trừ các nguyên nhân khác gây ra tràn khí màng bụng, chẳng hạn như vỡ tạng rỗng và chấn thương bụng. [24]

Tăng CO₂ máu là một trong những tác dụng phụ phổ biến nhất xuất hiện khi xử trí bệnh nhân bằng các chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Thể tích khí lưu thông thấp hơn có thể dẫn đến giảm thông khí phút, và trong một số trường hợp, tăng CO₂ máu. Các hướng dẫn về ARDS khuyến nghị cho phép tăng CO₂ cho phép ở độ pH lên tới 7,2. Nếu độ pH giảm xuống dưới 7,2, việc bắt đầu truyền bicarbonate nên được xem xét điều trị để điều chỉnh độ pH về 7,2. [25]

Tiên lượng

Chấn thương áp lực phổi khi thở máy có mối tương quan với việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Một nghiên cứu thuần tập tiền cứu được thực hiện tại 361 đơn vị chăm sóc đặc biệt ở 20 quốc gia đã xem xét kết quả của 5183 bệnh nhân thở máy trong hơn 12 giờ. Chấn thương áp lực hiện diện ở 2,9% bệnh nhân. Có sự gia tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị chấn thương áp lực, 51 so với 39%. [6]

Các biến chứng

Những bệnh nhân bị chấn thương áp lực thứ phát sau thở máy cũng phải ở lại ICU và thở máy trong một thời gian dài hơn. Thời gian thở máy kéo dài có thể dẫn đến các biến chứng tiếp theo thứ phát sau chấn thương chấn thương áp lực cũng như các bệnh khác, bao gồm viêm phổi liên quan đến thở máy, mê sảng, suy nhược cơ thể do nằm chăm sóc đặc biệt và nhiễm trùng bệnh viện. 

Tài liệu tham khảo

Ioannidis G,Lazaridis G,Baka S,Mpoukovinas I,Karavasilis V,Lampaki S,Kioumis I,Pitsiou G,Papaiwannou A,Karavergou A,Katsikogiannis N,Sarika E,Tsakiridis K,Korantzis I,Zarogoulidis K,Zarogoulidis P, Barotrauma and pneumothorax. Journal of thoracic disease. 2015 Feb     [PubMed PMID: 25774306]

Gattinoni L,Bombino M,Pelosi P,Lissoni A,Pesenti A,Fumagalli R,Tagliabue M, Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994 Jun 8     [PubMed PMID: 8196122]

Boussarsar M,Thierry G,Jaber S,Roudot-Thoraval F,Lemaire F,Brochard L, Relationship between ventilatory settings and barotrauma in the acute respiratory distress syndrome. Intensive care medicine. 2002 Apr     [PubMed PMID: 11967593]

Eisner MD,Thompson BT,Schoenfeld D,Anzueto A,Matthay MA, Airway pressures and early barotrauma in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. American journal of respiratory and critical care medicine. 2002 Apr 1;     [PubMed PMID: 11934725]

Carron M,Freo U,BaHammam AS,Dellweg D,Guarracino F,Cosentini R,Feltracco P,Vianello A,Ori C,Esquinas A, Complications of non-invasive ventilation techniques: a comprehensive qualitative review of randomized trials. British journal of anaesthesia. 2013 Jun     [PubMed PMID: 23562934]

Anzueto A,Frutos-Vivar F,Esteban A,Alía I,Brochard L,Stewart T,Benito S,Tobin MJ,Elizalde J,Palizas F,David CM,Pimentel J,González M,Soto L,D'Empaire G,Pelosi P, Incidence, risk factors and outcome of barotrauma in mechanically ventilated patients. Intensive care medicine. 2004 Apr;     [PubMed PMID: 14991090]

Thorevska NY,Manthous CA, Determinants of dynamic hyperinflation in a bench model. Respiratory care. 2004 Nov     [PubMed PMID: 15507167]

Mughal MM,Culver DA,Minai OA,Arroliga AC, Auto-positive end-expiratory pressure: mechanisms and treatment. Cleveland Clinic journal of medicine. 2005 Sep     [PubMed PMID: 16193827]

Esteban A,Anzueto A,Frutos F,Alía I,Brochard L,Stewart TE,Benito S,Epstein SK,Apezteguía C,Nightingale P,Arroliga AC,Tobin MJ,Mechanical Ventilation International Study Group., Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA. 2002 Jan 16     [PubMed PMID: 11790214]

International consensus conferences in intensive care medicine: Ventilator-associated Lung Injury in ARDS. This official conference report was cosponsored by the American Thoracic Society, The European Society of Intensive Care Medicine, and The Societé de Réanimation de Langue Française, and was approved by the ATS Board of Directors, July 1999. American journal of respiratory and critical care medicine. 1999 Dec;     [PubMed PMID: 10588637]

Tuxen DV,Lane S, The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. The American review of respiratory disease. 1987 Oct     [PubMed PMID: 3662241]

Brower RG,Lanken PN,MacIntyre N,Matthay MA,Morris A,Ancukiewicz M,Schoenfeld D,Thompson BT, Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2004 Jul 22;     [PubMed PMID: 15269312]

Gattinoni L,Pesenti A,Avalli L,Rossi F,Bombino M, Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographic scan study. The American review of respiratory disease. 1987 Sep;     [PubMed PMID: 3307572]

Tsuno K,Prato P,Kolobow T, Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pressures. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). 1990 Sep;     [PubMed PMID: 2123181]

Chiumello D,Pristine G,Slutsky AS, Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. American journal of respiratory and critical care medicine. 1999 Jul;     [PubMed PMID: 10390387]

Brower RG,Matthay MA,Morris A,Schoenfeld D,Thompson BT,Wheeler A, Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2000 May 4;     [PubMed PMID: 10793162]

Amato MB,Meade MO,Slutsky AS,Brochard L,Costa EL,Schoenfeld DA,Stewart TE,Briel M,Talmor D,Mercat A,Richard JC,Carvalho CR,Brower RG, Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. The  New England journal of medicine. 2015 Feb 19     [PubMed PMID: 25693014]

Lu Q,Rouby JJ, Measurement of pressure-volume curves in patients on mechanical ventilation: methods and significance. Critical care (London, England). 2000     [PubMed PMID: 11094498]

Sun XM,Chen GQ,Chen K,Wang YM,He X,Huang HW,Luo XY,Wang CM,Shi ZH,Xu M,Chen L,Fan E,Zhou JX, Stress Index Can Be Accurately and Reliably Assessed by Visually Inspecting Ventilator Waveforms. Respiratory care. 2018 Sep     [PubMed PMID: 29945907]

Lin YC,Tu CY,Liang SJ,Chen HJ,Chen W,Hsia TC,Shih CM,Hsu WH, Pigtail catheter for the management of pneumothorax in mechanically ventilated patients. The American journal of emergency medicine. 2010 May;     [PubMed PMID: 20466227]

Currie GP,Alluri R,Christie GL,Legge JS, Pneumothorax: an update. Postgraduate medical journal. 2007 Jul     [PubMed PMID: 17621614]

Clancy DJ,Lane AS,Flynn PW,Seppelt IM, Tension pneumomediastinum: A literal form of chest tightness. Journal of the Intensive Care Society. 2017 Feb     [PubMed PMID: 28979537]

Reed R,D'Alessio F,Yarmus L,Feller-Kopman D, Abdominal compartment syndrome due to subcutaneous emphysema. BMJ case reports. 2012 Feb 25     [PubMed PMID: 22665554]

Ahmed K,Amine EG,Abdelbaki A,Jihene A,Khaoula M,Yamina H,Mohamed B, Airway management: induced tension pneumoperitoneum. The Pan African medical journal. 2016     [PubMed PMID: 28292087]

Feihl F,Perret C, Permissive hypercapnia. How permissive should we be? American journal of respiratory and critical care medicine. 1994 Dec;     [PubMed PMID: 7952641]