Giải phẫu bệnh học: Bệnh lý mạch máu

Giải phẫu bệnh học: Bệnh lý mạch máu

NHẮC LẠI MÔ HỌC:

So sánh giữa động mạch và tĩnh mạch cùng cấp, động mạch (ĐM) có thành dầy hơn để chịu được một áp lực máu cao hơn; trái lại, tĩnh mạch (TM) có đường kính tương đối lớn hơn, lòng mạch rộng hơn và thành mỏng hơn. Cấu trúc chung của thành mạch gồm 3 lớp đồng tâm: áo trong, áo giữa và áo ngoài.

Dựa vào đường kính (đk) và 1 số đặc điểm mô học, phân biệt:

Động mạch lớn tức các động mạch chun, thí dụ như ĐM chủ,đm cổ, ĐM dưới đòn, ĐM chậu và ĐM phổi.

Động mạch trung bình tức các ĐM cơ, thí dụ như ĐM vành tim.

Động mạch nhỏ, đk < 2mm, là các đm nằm trong các mô - cơ quan.

Tiểu động mạch, có đk 20-100mcm.

Mao mạch có thành chỉ gồm 1 lớp tế bào nội mô tựa lên màng đáy.

Ở động mạch, áo trong gồm 1 lớp tế bào nội mô, dựa trên 1 mô liên kết mỏng; áo trong được giới hạn với áo giữa bằng 1 màng chun dầy gọi là màng ngăn chun trong, có các cửa sổ qua đó các tế bào cơ trơn của áo giữa có thể di chuyển từ áo giữa vào áo trong. Áo giữa gồm các lá chun đối với ĐM chun, hoặc các lớp cơ trơn xếp vòng đối với ĐM cơ. Áo ngoài là 1 lớp mô liên kết mỏng, có chứa các sợi thần kinh và các mạch nuôi mạch (vasa vasorum). 1/3 trong của thành mạch được nuôi dưỡng bởi oxygen và các chất dinh dưỡng thấm trực tiếp từ máu trong lòng mạch; 2/3 ngoài do mạch nuôi mạch cung cấp.

BỆNH XƠ CỨNG ĐỘNG MẠCH (arteriosclerosis):

Là 1 nhóm bệnh có đặc điểm chung là thành mạch máu dầy lên và mất tính đàn hồi.

Phân biệt 3 loại:

Xơ vữa động mạch: là loại thường gặp nhất và quan trọng nhất.

Hóa vôi áo giữa động mạch.

Xơ cứng tiểu động mạch.

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH ( atherosclerosis)

Định nghĩa

Bệnh xơ vữa động mạch (XVĐM) xảy ra ở các động mạch cỡ lớn và trung bình, ít thấy ở các động mạch nhỏ có đường kính < 2mm. Tổn thương cơ bản của bệnh XVĐM là các vùng dầy lên của lớp áo trong, gọi là mảng xơ vữa (fibrolipid plaque). Các mảng xơ vữa lúc đầu còn nhỏ và thưa thớt, dần dần tăng kích thước gây ra hẹp lòng mạch .

Các yếu tố nguy cơ

Bệnh XVĐM rất phổ biến ở các nước phát triển, là nguyên nhân của hơn 50% các trường hợp tử vong hàng năm ở Mỹ. Các điều tra dịch tễ học đã xác định được một số yếu tố nguy cơ làm dễ mắc bệnh XVĐM như sau:

Các yếu tố chính: tăng cholesterol máu, cao huyết áp, hút thuốc lá, bệnh tiểu đường.

Các yếu tố phụ: béo phì, ít hoạt động thể lực, nam giới, tuổi cao, stress, dùng thuốc ngừa thai, ăn quá nhiều đường, v.v.

Hình thái tổn thương

Đại thể: Mảng xơ vữa có hình bầu dục, mầu trắng hay vàng nhạt; kích thước từ 0,3 -1,5 cm; nằm rải rác dọc theo chiều dài của động mạch. Mảng xơ vữa thường thấy ở động mạch chủ, động mạch não, động mạch vành tim, động mạch cổ, động mạch mạc treo, động mạch chậu, động mạch đùi. (Hình 1)

Hình 1: Các mảng xơ vữa ở động mạch chủ ngực (A), động mạch chủ bụng (B)

Vi thể:

Mảng xơ vữa nằm trong lớp áo trong của thành mạch, khi cắt ngang thấy có 2 thành phần (Hình 2):

Hình 2: Cấu tạo mảng xơ vữa

Thành phần mũ sợi (fibrous cap): nằm trên bề mặt, là 1 mô liên kết đặc giàu sợi collagen, được phủ bên trên bởi lớp tế bào nội mô; giữa các sợi collagen có các tế bào cơ trơn, đại thực bào, limphô bào.

Trung tâm vữa nhão (atheroma): là 1 khối lầy nhầy như cháo vữa mầu vàng nằm bên dưới mũ sợi, cấu tạo bởi lipid và cholesterol. Các phân tử cholesterol có thể kết tụ thành những tinh thể hình kim; ngoài ra tại đây còn có các mảnh vụn tế bào hoại tử, các đại thực bào chứa đầy không bào mỡ trong bào tương (còn gọi là tế bào bọt hay bọt bào). (Hình 3, 4)

Ở vùng ngoại vi của mảng xơ vữa có thể thấy nhiều mạch máu tân sinh.

Hình 3: Mảng xơ vữa với 2 thành phần

Hình 4: Trung tâm vữa nhão chứa tinh thể cholesterol (1) và tế bào bọt (2)

Cơ chế hình thành mảng xơ vữa:

Vẫn còn là giả thuyết, theo đó tổn thương khởi đầu của bệnh XVĐM là 1 tổn thương về cấu trúc hoặc chức năng của các tế bào nội mô dưới tác động kéo dài của các yếu tố nguy cơ đã nêu trên. Tổn thương tế bào nội mô dẫn đến sự tăng tính thấm đối với các thành phần trong huyết tương như lipid và cholesterol, tăng kết dính các tiểu cầu và gia tăng sự xuyên mạch của các mono bào. Kết quả là có sự gia tăng số lượng đại thực bào và sự lắng đọng lipid và cholesterol trong lớp áo trong của thành động mạch. Các đại thực bào biến thành tế bào bọt do nhập bào quá mức lipid và cholesterol.

Mặt khác, các yếu tố tăng trưởng như PDGF và TGF bêta; được tiết ra bởi các tế bào nội mô, tiểu cầu và đại thực bào; sẽ kích thích các tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp áo giữa vào lớp áo trong và tiến hành phân bào tại đây. Các tế bào cơ trơn sẽ thay đổi từ kiểu hình "co duỗi" thành kiểu hình "tổng hợp - tăng sinh", sản xuất các sợi collagen và sợi chun, tạo thành mũ sợi của mảng xơ vữa. Mũ sợi cản trở sự khuyếch tán của oxy và các chất dinh dưỡng từ lòng mạch vào lớp áo trong, làm các tế bào bọt bị hoại tử, kết quả hình thành khối vữa nhão ở trung tâm mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa chèn ép phá vỡ màng ngăn chun trong và làm teo mỏng lớp áo giữa của thành mạch. (Hình 5 và 6)

Hình 5: Cơ chế hình thành mảng xơ vữa (A), các tế bào ứ đọng lipid (*) tập trung trong lớp áo trong (B), các tế bào cơ trơn di chuyển vào lớp áo trong, tăng sinh và thay đổi kiểu hình

Hình 6: Mảng xơ vữa (MXV) chèn ép làm teo mỏng áo giữa (AG) thành mạch.

Diễn tiến của mảng xơ vữa và các hậu quả:

Mảng xơ vữa sau khi được hình thành sẽ lớn dần và có thể chịu thêm các biến đổi sau:

Loét hoặc nứt vỡ bề mặt mảng xơ vữa (Hình 7A), làm chất vữa nhão ở trung tâm bị rớt vào lòng mạch tạo thành cục huyết tắc cholesterol. (Hình 7B)

Xuất huyết bên trong mảng xơ vữa (Hình 7C): do máu từ lòng mạch chui vào qua chỗ nứt vỡ trên bề mặt, hoặc do vỡ các mạch máu tân sinh trong mảng xơ vữa. Kết quả mảng xơ vữa bị phình to, làm hẹp thêm lòng mạch.

Huyết khối: tổn thương tế bào nội mô ở bề mặt mảng xơ vữa do loét sẽ gây kết dính tiểu cầu, dẫn đến sự hình thành huyết khối (Hình 7D). Cục huyết khối này có thể bong vào lòng mạch và trở thành cục huyết tắc.

Calci hóa: các tế bào hoại tử kích thích sự lắng đọng calci trong mảng xơ vữa, làm cho thành động mạch trở nên cứng dòn dễ vỡ. (Hình 7E)

Hình 7: Mảng xơ vữa bị loét bề mặt (A), tạo cục huyết tắc cholesterol (B), xuất huyết trong mảng xơ vữa (C), tạo huyết khối (D), lắng đọng calci (E)

Mặc dầu tổn thương ban đầu của bệnh XVĐM là các mảng xơ vữa thuộc về lớp áo trong, nhưng khi mảng xơ vữa này lớn dần, nó sẽ chèn ép làm teo mỏng lớp áo giữa thành mạch (Hình 6). Sự mất đi các tế bào cơ trơn và các sợi chun và thay vào đó là các sợi collagen không đàn hồi sẽ làm cho thành mạch suy yếu, dễ bị vỡ hoặc phồng ra thành túi phình động mạch sau nhiều năm.

Các hậu quả do mảng xơ vữa gây ra rất đa dạng, gồm có các tình trạng thiếu máu cục bộ, nhồi máu, hoại thư vùng mô - cơ quan tương ứng với mạch máu bị nghẽn tắc; hoặc xuất huyết nội do vỡ mạch máu...

HÓA VÔI ÁO GIỮA ĐỘNG MẠCH (medial calcific sclerosis):

Còn gọi là bệnh Monckeberg, thường gặp ở người già (hiếm gặp trước 50 tuổi), chưa rõ nguyên nhân gây bệnh.

Hình thái tổn thương: có sự lắng đọng calci trong lớp áo giữa của các động mạch, không có phản ứng viêm kèm theo, lớp áo trong và áo ngoài không bị tổn thương, lòng mạch không bị hẹp lại. Thường gặp ở động mạch đùi, động mạch chày, động mạch quay, động mạch trụ. (Hình 8)

Hình 8: Một động mạch cơ bị hóa vôi áo giữa kèm với tổn thương xơ vữa

XƠ CỨNG TIỂU ĐỘNG MẠCH

Phân biệt 2 loại:

Xơ cứng tiểu động mạch hyalin (hyalin arteriolosclerosis):

Thường gặp ở những người lớn tuổi và người mắc bệnh cao huyết áp nhẹ.

Hình thái tổn thương: có sự lắng đọng chất hyalin dưới lớp tế bào nội mô, làm dầy thành mạch và hẹp lòng mạch, có thể gây ra thiếu máu cục bộ cho vùng mô-cơ quan tương ứng. Thận thường là cơ quan bị tác động nhiều nhất, tình trạng xơ cứng các tiểu động mạch đến của cầu thận cuối cùng sẽ làm hyalin hoá cầu thận, teo ống thận và xơ hoá mô kẽ. Cơ chế gây ra xơ cứng tiểu động mạch hyalin có thể là do cao huyết áp làm tổn thương tế bào nội mô, dẫn đến sự thoát các chất trong huyết tương vào trong thành mạch (Hình 9).

Hình 9: Xơ cứng tiểu động mạch hyalin ở lách (A) và ở tiểu động mạch đến và đi của cầu thận (B)

Xơ cứng tiểu động mạch tăng sản (hyperplastic arteriolosclerosis)

Thường gặp trong bệnh cao huyết áp ác tính.

Hình thái tổn thương: các tế bào cơ trơn tăng sản tạo thành các lá xếp đồng tâm tương tự củ hành cắt ngang, làm thành mạch dầy lên và hẹp lòng mạch, dẫn đến thiếu máu cục bộ ở vùng mô - cơ quan tương ứng. Cơ chế có thể do tế bào nội mô bị tổn thương vì cao huyết áp ác tính, sẽ sản xuất ra các yếu tố tăng trưởng kích thích sự tăng sản tế bào cơ trơn. Đi cùng với sự tăng sản này, thường có sự lắng đọng chất dạng fibrin (fibrinoid) kèm phản ứng viêm cấp tính gây hoại tử thành mạch, gọi là viêm tiểu động mạch hoại tử. Xơ cứng tiểu động mạch tăng sản và viêm tiểu động mạch hoại tử có thể xảy ra cho mọi mô cơ quan trong cơ thể; nhưng thận vẫn là cơ quan bị tác động nhiều nhất, có thể dẫn đến suy thận. (Hình 10)

Hình 10: Xơ cứng tiểu động mạch tăng sản (A), viêm tiểu động mạch hoại tử (B)

CAO HUYẾT ÁP (hypertension)

Định nghĩa

Cao huyết áp (CHA) là nguyên nhân gây suy tim thường gặp nhất; nó cũng là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến bệnh xơ vữa động mạch và xuất huyết não. CHA được định nghĩa là tình trạng huyết áp   160/95 mmHg, và được phân thành 3 mức độ dựa theo huyết áp tâm trương:

CHA nhẹ: huyết áp tâm trương trong khoảng 95 - 104 mmHg

CHA vừa: huyết áp tâm trương trong khoảng 105 - 114 mmHg

CHA nặng: huyết áp tâm trương > 115 mmHg

Phân loại

CHA nguyên phát, còn gọi là cao huyết áp vô căn vì không tìm thấy nguyên nhân rõ rệt, chiếm 90% các trường hợp CHA, thường xảy ra sau 40 tuổi.

CHA thứ phát, chiếm 10% các trường hợp CHA, có nguyên nhân rõ rệt như bệnh lý thận (suy thận mãn, viêm cầu thận cấp, hẹp động mạch thận), thắt hẹp động mạch chủ, u tuyến thượng thận. CHA thứ phát có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Dựa theo diễn tiến lâm sàng, CHA (nguyên phát hoặc thứ phát) được phân thành 2 loại:

CHA lành tính: huyết áp tăng từ từ trong nhiều năm mà không có triệu chứng lâm sàng, bệnh được phát hiện tình cờ khi đo huyết áp.

CHA ác tính: huyết áp tăng nhanh trong thời gian ngắn (huyết áp tâm trương > 120 mmHg); gây ra các triệu chứng thần kinh, tim mạch,...Bệnh nhân tử vong trong vòng 1-2 năm nếu không được điều trị.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh CHA nguyên phát (Hình 11)

Trị số huyết áp được quyết định bởi 2 thông số huyết động học là cung lượng tim và kháng lực mạch ngoại vi; huyết áp tăng khi 2 thông số này tăng cao. Tuy chưa hoàn toàn hiểu rõ, các yếu tố sau đây được cho là có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của CHA nguyên phát:

Ứ đọng natri: có sự suy giảm bài tiết Natri tại thận, gây ứ natri trong cơ thể, kết quả là thể tích máu và cung lượng tim tăng. Cung lượng tim tăng sẽ làm tăng huyết áp.

Tăng lượng catecholamin trong máu và tăng tính nhạy cảm của các tế bào cơ trơn thành mạch đối với catecholamin; đồng thời có sự rối loạn vận chuyển natri và calci ngang qua màng tế bào, làm tăng nồng độ calci nội bào. Kết quả là cơ trơn thành mạch co lại, làm tăng kháng lực mạch ngoại vi.

Tăng lượng renin giải phóng từ bộ máy cận cầu thận, renin xúc tác phản ứng biến angiotensinogen (là một globulin huyết tương) trong máu thành angiotensin I, angiotensin I được chuyển thành angiotensin II tại phổi nhờ tác động của enzym chuyển angiotensin ACE (Angiotensin converting enzyme). Angiotensin II tác động trực tiếp lên tế bào cơ trơn thành mạch, gây co mạch mạnh; đồng thời lại tác động lên vỏ thượng thận, kích thích sự chế tiết aldosteron, làm tăng tái hấp thụ natri và nước ở ống thận xa. Kết quả là kháng lực mạch ngoại vi và thể tích tuần hoàn đều tăng lên.

Hình 11: Cơ chế bệnh sinh CHA

Hình thái tổn thương của các mạch máu trong bệnh CHA

Trong CHA lành tính, thường gặp tổn thương xơ cứng tiểu động mạch hyalin. Trái lại, trong CHA ác tính, thường gặp xơ cứng tiểu động mạch tăng sản và viêm tiểu động mạch hoại tử.

Hậu quả

Hậu quả của CHA rất đa dạng nhưng đáng chú ý nhất là ở 4 loại mô cơ quan sau:

Tim: tâm thất trái phì đại để thích nghi với tình trạng tăng huyết áp (Hình 12A). Nếu huyết áp tiếp tục tăng vượt quá khả năng thích nghi của tim, tâm thất trái sẽ bị phình giãn đưa đến suy tim. CHA làm tổn thương xơ vữa nặng hơn, làm giảm tuần hoàn mạch vành tim, gây ra bệnh thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim.

Não: bệnh nhân CHA dễ bị xuất huyết não do thành mạch dòn, dễ vỡ (Hình 12B).

Thận: cả 2 loại xơ cứng tiểu động mạch trong bệnh CHA đều có thể gây ra thiếu máu cục bộ ở thận, làm các cầu thận và ống thận bị teo đét dần, dẫn đến suy thận mãn tính.

Động mạch chủ: CHA thuận lợi cho sự hình thành các mảng xơ vữa, phình mạch và phình mạch tách.

 

Hình 12: Phì đại thất trái do cao huyết áp (A), xuất huyết não vào não thất (B)

VIÊM ĐỘNG MẠCH

Có nhiều loại viêm động mạch khác nhau, cấp tính hoặc mãn tính.

Nguyên nhân đa dạng: vi khuẩn, virút, ký sinh trùng, nấm mốc, các tác nhân lý hóa, phản ứng quá mẫn; một số trường hợp còn chưa rõ nguyên nhân.

Hình thái tổn thương chung của các bệnh viêm động mạch là có sự thấm nhập các tế bào viêm cấp hoặc mãn trong thành mạch; cả 3 lớp áo của thành mạch đều có thể bị hoại tử dẫn đến các biến chứng như tắc mạch, phình mạch hoặc vỡ mạch.

Sau đây là 2 loại viêm động mạch thường gặp:

Bệnh viêm động mạch thái dương (temporal arteritis):

Là loại viêm động mạch thường gặp nhất, chỉ xảy ra ở người lớn tuổi (hiếm gặp trước 50 tuổi), giới nữ mắc bệnh nhiều hơn giới nam gấp 2-3 lần. Tổn thương xảy ra chủ yếu ở các động mạch vùng đầu cổ như động mạch thái dương, động mạch mắt. Nguyên nhân chưa biết rõ, có thể do phản ứng quá mẫn chống lại elastin của thành mạch. Biểu hiện lâm sàng gồm nhức đầu, rối loạn thị giác, đỏ và đau dọc theo đường đi của động mạch, có thể có đau cơ kèm theo. Đáng sợ nhất là biến chứng mù đột ngột do tổn thương động mạch mắt.

Hình thái tổn thương:

Động mạch cứng như dây thừng, có chỗ dầy lên thành nốt, lòng mạch bị thu hẹp do sự dầy lên và hóa sợi của lớp áo trong. Màng ngăn chun trong bị hoại tử vỡ vụn, cạnh đó có sự tập trung các đại bào nhiều nhân, limphô bào, tương bào và mô bào; tạo nên hình ảnh của 1 viêm hạt. (Hình 13A, B)

Hình 13: Viêm động mạch thái dương, lòng mạch thu hẹp do lớp áo trong dầy lên và hóa sợi (A), màng ngăn chun trong vỡ vụn, tập trung tế bào viêm và đại bào (B).

Bệnh Buerger (Buerger's disease, thromboangiitis obliterans)

Là loại viêm động mạch có liên quan với tật nghiện hút thuốc lá, do đó hầu như chỉ xảy ra ở đàn ông, thường trong lứa tuổi 25-50. Tổn thương chủ yếu ở các động mạch của chi trên và chi dưới (động mạch quay và động mạch chày). Mối liên quan giữa bệnh và thuốc lá được thấy rõ qua sự giảm bệnh khi ngừng hút thuốc; cơ chế có thể do khói thuốc có chứa các chất hoặc gây độc trực tiếp cho các tế bào nội mô hoặc có thể kích thích 1 phản ứng quá mẫn chống lại các tế bào này.

Hình thái tổn thương: có sự thấm nhập các tế bào viêm cấp, hình thành các ổ áp xe nhỏ trong thành mạch; các tế bào nội mô bị tổn thương có thể dẫn đến sự hình thành các huyết khối làm tắc mạch, gây hoại tử hoại thư các đầu chi. (Hình 14)

Hình 14: Bệnh Buerger, gây hoại tử hoại thư đầu ngón chân; lòng động mạch bị tắc do huyết khối, có các ổ áp xe nhỏ trong thành mạch (mũi tên)

PHÌNH MẠCH (aneurysm):

Là sự phình giãn bất thường ở 1 vùng của động mạch, gây ra bởi sự suy yếu lớp áo giữa thành mạch.

Nguyên nhân gây suy yếu lớp áo giữa thành mạch có thể là 1 khuyết tật bẩm sinh, hoặc do nhiễm khuẩn, XVĐM, chấn thương.

Dựa vào hình dạng và kích thước, phân biệt các loại phình mạch sau:

Phình mạch dạng túi: túi phình hình cầu, chỉ liên quan đến 1 phần chu vi của thành mạch, đường kính từ 5 - 20 cm.

Phình mạch hình thoi: túi phình liên quan đến toàn bộ chu vi thành mạch, kích thước thay đổi, có thể đến 20 cm.

Phình mạch hình quả dâu: hình dạng tương tự phình mạch hình túi nhưng có kích thước nhỏ, hiếm khi đường kính vượt quá 1 - 1,5 cm; gặp chủ yếu ở các động mạch não, nhất là vòng động mạch Willis.

Hình 15: Phình động mạch chủ dạng túi (A) và hình thoi (B)

Phình mạch phát triển lớn dần có thể chèn ép lên các mô - cơ quan lân cận làm cản trở hoạt động của các mô - cơ quan này, hoặc vỡ ra gây xuất huyết ồ ạt; vì vậy phình mạch đặc biệt nguy hiểm nếu xuất hiện ở động mạch chủ và động mạch não.

Phình động mạch chủ:

Do 3 nguyên nhân chính: XVĐM, thoái hóa áo giữa dạng bọc, bệnh giang mai thời kỳ thứ 3.

Phình động mạch chủ do bệnh XVĐM: là loại phình mạch thường gặp nhất, có dạng túi hoặc hình thoi, thường xuất hiện ở động mạch chủ bụng, đoạn dưới chỗ phân nhánh ra động mạch thận. Cơ chế gây phình mạch là do mảng xơ vữa làm teo mỏng áo giữa khiến thành mạch bị suy yếu.

Phình động mạch chủ do bệnh giang mai: hiện nay ít gặp, túi phình thường xuất hiện ở cung động mạch chủ và động mạch chủ ngực. Cơ chế gây phình mạch là do phản ứng viêm gây ra bởi xoắn khuẩn giang mai làm tắc nghẽn các mạch nuôi mạch, kết quả lớp áo giữa bị hoại tử do thiếu máu nuôi, làm thành mạch suy yếu.

Phình động mạch chủ do thoái hóa áo giữa dạng bọc: thường xuất hiện ở cung động mạch chủ và động mạch chủ ngực; trong lớp áo giữa xuất hiện các bọc chứa đầy một chất nhầy vô định hình (tương tự chất căn bản của mô liên kết) làm các lá sợi chun trong lớp áo giữa bị thoái hóa vỡ vụn; kết quả thành mạch bị suy yếu (Hình 16). Đáng sợ nhất là các bọc này có thể thông nối với nhau và với lòng mạch dẫn đến sự hình thành ổ máu tụ bóc tách giữa thành mạch (dissecting intramural hematoma), còn gọi là phình mạch tách (dissecting aneurysm), có thể vỡ ra gây xuất huyết ồ ạt. (Hình 16)

Hình 16: Thoái hóa áo giữa dạng bọc (A,B), các bọc chứa chất nhầy (*); có thể thông nối tạo thành ổ máu tụ bóc tách giữa thành mạch.

Phình động mạch não

Có thể do nguyên nhân khuyết tật bẩm sinh hoặc XVĐM.

Phình động mạch não do khuyết tật bẩm sinh thường xuất hiện ở các chạc ba động mạch của vòng động mạch Willis, túi phình có dạng quả dâu. Cơ chế là do thành mạch ở các chạc ba này bị thiếu hụt bẩm sinh lớp cơ; kết quả thành mạch bị suy yếu, dễ phình ra do lực đẩy của dòng máu (Hình 17).

Hình 17: Phình mạch hình quả dâu ở động mạch não

Phình động mạch não do XVĐM thường xuất hiện ở các động mạch não lớn hơn như động mạch đáy, động mạch não giữa; túi phình thường có dạng hình thoi.

BỆNH TRƯỚNG NỞ TĨNH MẠCH (varicose veins):

Là tình trạng tĩnh mạch bị trướng nở bất thường do sự gia tăng áp lực trong lòng mạch. Thường gặp ở tĩnh mạch nông chi dưới (do tư thế), tĩnh mạch thực quản và tĩnh mạch hậu môn (do tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan). (Hình 18)

Hình thái tổn thương:

Tĩnh mạch trướng nở chạy ngoằn ngoèo, thành tĩnh mạch dầy mỏng không đều do có sự tăng sản các tế bào cơ trơn của lớp áo giữa và hóa sợi của lớp áo trong, thường có sự thành lập huyết khối trong lòng mạch và biến dạng van tĩnh mạch. Hậu quả của bệnh trướng tĩnh mạch chi dưới là tình trạng sung huyết tĩnh, máu lưu thông kém làm rối loạn dinh dưỡng da; da dễ bị viêm, lở loét lâu khỏi.

Hình 18: Trướng nở tĩnh mạch nông chi dưới do tư thế

U MẠCH MÁU

U lành mạch máu (hemangioma):

Thường thấy ở trẻ em. U có thể xuất hiện ở da, niêm mạc hoặc trong các tạng như gan, lách, thận. Kích thước u thay đổi từ vài mm đến vài cm, màu đỏ hoặc xanh, phẳng hoặc gồ cao hơn bề mặt da. Dựa vào hình thái vi thể, có thể phân biệt 2 loại chính thường gặp sau đây:

U lành mạch máu dạng mao mạch: u được cấu tạo bởi các mạch máu có cấu trúc và kích thước giống các mao mạch bình thường.

U lành mạch máu dạng hang: u cấu tạo bởi các khoang lớn chứa đầy máu, ngăn cách nhau bằng các vách liên kết mỏng. Khoang được lót bởi các tế bào nội mô; thường có các cục huyết khối do sự lưu thông máu trong khoang bị rối loạn. (Hình 19)

Hình 19: U lành mạch máu ở da trán (A), vi thể có dạng mao mạch (B) hoặc dạng hang (C)

Sarcôm mạch máu (angiosarcoma):

Là 1 loại u ác rất hiếm gặp, tổn thương khởi đầu là các nốt nhỏ, mầu đỏ, không đau; xuất hiện trên da hoặc ở các nội tạng như gan, lách. U phát triển lớn dần tạo thành 1 khối lớn mầu xám, mềm; thường có hoại tử và xuất huyết, có thể cho di căn đến hạch bạch huyết. Về mặt vi thể, u cấu tạo bởi các tế bào nội mô tăng sinh ác tính. Tùy theo độ biệt hoá, các tế bào u có thể tạo ra những khoang nhỏ tương tự lòng mạch, hoặc chỉ tập hợp thành các đám tế bào nội mô ác tính dầy đặc. (Hình 20)

Hình 20: Sarcôm mạch máu trên da vú (A); Vi thể chi thấy các tế bào nội mô dị dạng (mũi tên, B).