Tai biến gây mê

Tai biến gây mê

HẠ HUYẾT ÁP:

Là giảm đáng kể huyết áp động mạch dưới  ranh giới bình thường của bệnh nhân. Nó có thể do bởi giảm chức năng tim (co bóp), sức cản mạch hệ thống (SVR), máu tĩnh mạch trở về hoặc loạn nhịp tim.

Co bóp:

Phần lớn thuốc mê bao gồm thuốc mê bốc hơi, barbiturat và benzodiazepin gây ức chế cơ tim trực tiếp lệ thuộc liều. Opiat không ức chế cơ tim trực tiếp với liều thường dùng lâm sàng.

Thuốc tim mạch: như thuốc chống chủ vận beta-adrenergic, thuốc phong bế kênh canxi và lidocain là thuốc ức chế tim mạch

Rối loạn chức năng tim cấp: có thể xảy ra với thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (MI), giảm canxi máu, toan chuyển hóa hoặc kiềm chuyển hóa nặng, thân nhiệt dưới 32 độ C, bệnh tim do phổi, phản xạ dây X, ngộ độc thuốc tê (đặc biệt với bupivacain)

Giảm SVR

Giảm SVR có thể được nhận thấy với nhiều thuốc sử dụng trong gây mê:

Isofluran và mức độ ít hơn là sevofluran, desfluran gây giảm SVR

Opiat và propofol gây mất trương lực mạch máu bởi giảm dòng ra hệ thần kinh giao cảm.

Benzodiazepin có thể giảm SVR, đặc biệt khi được sử dụng với liều cao opiat

Giãn mạch trực tiếp như nitroprussid, nitroglycerin, hydralazin

Thuốc phong bế alpha-adrenergic như droperidol, chlorpromazin, phentolamin, labetalol

Thuốc chủ vận alpha-adrenergic như clonidin

Thuốc giải phóng histamin như d-tubocurarin, mivacurium, morphin

Thuốc ức chế hạch như trimetaphan

Thuốc phong bế kênh canxi

Thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin và phong bế thụ thể angiotensin

Milrinon

Phong bế giao cảm: thường xảy ra trong gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng dẫn đến giảm SVR

Nhiễm khuẩn huyết: gây giải phóng chất vận mạch gây hoạt hóa hạ huyết áp

Các chất chuyển hóa vận mạch: như sau thao tác ruột hoặc tháo garo có thể gây hạ huyết áp

Phản ứng dị ứng: có thể gây hạ huyết áp sâu.

Thiếu oxy nặng

Suy tuyến thượng thận

Máu tĩnh mạch trở về không đủ:

Giảm khối lượng máu lưu hành: có thể gây ra bởi mất máu, mất dịch bốc hơi không nhận biết, thiều hụt trước mổ (tình trạng nhịn ăn uống, nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày, dẫn lưu ruột, thụt tháo ruột) hoặc đa niệu (là hậu quả của sử dụng thuốc lợi niệu, đái tháo đường, đái tháo nhạt, lợi niệu sau tắc nghẽn)

Chèn ép tĩnh mạch chủ: có thể do bởi thao tác phẫu thuật, có thai, hoặc tăng áp lực ổ bụng trong mổ nội soi

Tăng dung tích tĩnh mạch: có thể xảy ra với:

Phong bế giao cảm như thuốc phong bế hạch hoặc gây tê vùng

Thuốc giãn mạch trực tiếp như nitroglycerin

Thuốc giải phóng histamin như morphin, mivacurium, d-tubocurarin

Thuốc gây giảm dòng ra giao cảm như barbiturat, propofol, thuốc mê bốc hơi

Tăng áp lực lồng ngực: trong thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông lớn, PEEP hoặc auto-PEEP sẽ giảm máu tĩnh mạch trở về.

Tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm:

Tràn khí màng phổi áp lực: gây dịch chuyển trung thất, dẫn đến chèn ép tim và các mạch máu lớn. Điều này dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm tiền gánh, hạ huyết áp sâu

Chèn ép tim: là sự tích lũy dịch trong khoang quanh tim gây chèn ép tim, dẫn đến giảm lấp đầy thứ phát do tăng áp lực trong tim.

Loạn nhịp tim:

Loạn nhịp tim nhanh: thường dẫn đến hạ huyết áp thứ phát do giảm thời gian lấp đầy tâm trương

Rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhịp bộ nối: gây ra hạ huyết áp do sự góp phần của tâm nhĩ vào việc lấp đầy tâm trương. Điều này đặc biệt rõ rệt ở bệnh nhân với bệnh van tim hoặc rối loạn chức năng tâm trương. trong đó co bóp nhĩ có thể tăng thể tích cuối tâm trương tới hơn 30%.

Loạn nhịp tim chậm: có thể gây ra hạ huyết áp nếu dự trữ tiền gánh không đủ để duy trì tăng bù trừ thể tích tống máu.

Điều trị hạ huyết áp: 

Nên được hướng trực tiếp vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm

Giảm độ sâu gây mê

Dung dịch giãn nở thể tích

Thuốc vận mạch: để tăng sức cản mạch máu hoặc giảm dung tích tĩnh mạch như phenylephrin, vasopressin nếu toan máu và tăng thể tích tống máu như epinephrin

Hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ học: như giải phóng chèn ép tim, đặt dẫn lưu ngực khi tràn khí màng phổi, giảm hoặc bỏ PEEP, giảm áp lực trung bình đường khí đạo, loại bỏ tắc nghẽn tĩnh mạch chủ như đẩy tử cung sang trái ở bệnh nhân có thai

Điều trị loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cơ tim: có thể bao gồm thuốc ức chế beta, ức chế kênh canxi và amiodaron

Thuốc tăng sức bóp cơ tim: như dobutamin, dopamin, norepinephrin, epinephrin.

CAO HUYẾT ÁP

Nguyên nhân:

Quá mức catecholamin: có thể gặp khi gây mê nông (đặc biệt trong khi đặt ống nội khí quản, rạch da và hồi tỉnh), thiếu oxy, ưu thán, lo âu, đau và garo kéo dài.

Bệnh trước đó: như u tủy thượng thận

Tăng áp lực nội sọ

Hấp thu toàn thân các thuốc co mạch: như epinephrin và phenylephrin

Kẹp động mạch chủ

Tăng huyết áp hồi ứng: từ việc ngừng clonidin hoặc thuốc phong bế beta-adrenergic.

Tương tác thuốc: thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc ức chế monoamin oxidase sử dụng với ephedrin có thể gây đáp ứng tăng huyết áp quá mức.

Căng bàng quang

Sử dụng thuốc nhuộm indigo carmin: qua ảnh hưởng alpha-adrenergic

Điều trị: 

Cao huyết áp hướng vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm:

Cải thiện oxy hóa và bất thường thông khí

Gây mê sâu thêm

An thần ở bệnh nhân lo âu hoặc làm rỗng bàng quang

Thuốc dùng:

Thuốc phong bế beta-adrenergic như labetalol tiêm tĩnh mạch 5-10mg, propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5-1mg hoặc esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg

Thuốc giãn mạch như hydralazin tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, truyền tĩnh mạch nitroglycerin bắt đầu 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng, truyền tĩnh mạch nitroprussid 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng)

Thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, diltiazem tiêm tĩnh mạch 5-10mg

LOẠN NHỊP TIM

Nhịp xoang chậm:

Nhịp tim vận hành bởi nút xoang dưới 60 chu kỳ/phút. Trừ phi có bệnh tim mạch nặng, thay đổi huyết động là tối thiểu. Khi nhịp chậm, có thể xảy ra ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất.

Nguyên nhân:

Thiếu oxy mô

Bệnh tim nội sinh như hội chứng yếu nút xoang hoặc nhồi máu cơ tim cấp (MI) (đặc biệt MI thành dưới)

Thuốc như succinylcholin (đặc biệt ở trẻ em), thuốc kháng cholinesterase, phong bế beta-adrenergic, phong bế kênh canxi, digoxin, thuốc giảm đau)

Tăng trương lực dây X xảy ra khi co kéo phúc mạc, thừng tinh, phản xạ mắt tim, đè trực tiếp dây X hoặc xoang cảnh trong phẫu thuật cổ hoặc lồng ngực, đáp ứng dây X được hoạt hóa trung tâm do lo âu hoặc đau, thao tác Valsava)

Tăng áp lực nội sọ

Điều trị nhịp xoang chậm

Đảm bảo thông khí và oxy hóa đầy đủ

Nhịp chậm do bởi tăng trương lực dây X yêu cầu ngừng kích thích. Tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg hoặc epinephrin có lẽ cần thiết nếu huyết động không ổn định. Tiêm tĩnh mạch glycopyrolat 0,2 – 0,6mg có thể sử dụng cho trường hợp nhịp chậm mà huyết động ổn định.

Với bệnh nhân mắc bệnh tim nên điều trị bắt đầu với tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg, các thuốc điều nhịp như ephedrin, dopamin

Nhịp xoang nhanh 

Là nhịp tim được vận hành bởi nút xoang trên 100 chu kỳ/phút. Nhịp tim đều và hiếm khi vượt quá 160 chu kỳ/phút.

Nguyên nhân: bao gồm tăng catecholamin quá mức, đau hoặc gây mê nông, ưu thán, thiếu oxy, giảm khối lượng máu lưu hành, thuốc (như pancuronium, desfluran, atropin, ephedrin), sốt, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, sốt cao ác tính, u tuyến thượng thận, nhiễm độc giáp.

Điều trị nên hướng tới việc hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm các bước sau:

Hiệu chỉnh oxy hóa và bất thường thông khí.

Tăng độ sâu gây mê.

Hiệu chỉnh giảm khối lượng máu lưu hành.

Sử dụng các thuốc như thuốc giảm đau, thuốc phong bế beta-adrenergic. Bệnh nhân mắc bệnh mạch vành hoạt động và huyết áp bình thường có thể có lợi bằng việc điều trị với thuốc phong bế beta-adrenergic để kiểm soát nhịp tim trong lúc xác định nguyên nhân.

Block tim

Block nhĩ thất độ 1 là kéo dài khoảng PR 0,2 giây hoặc hơn.Trong block này mỗi nhịp nhĩ được dẫn truyền xuống thất.

Block nhĩ thất độ 2 được chia thành 2 loại: Mobitz 1 (Wenckebach) và Mobitz 2.

Mobitz 1 thường xảy ra khi thiếu hụt dẫn truyền ở nút nhĩ thất và biểu lộ bởi kéo dài từ từ PR dẫn đến sóng P không được dẫn truyền, thông thường lành tính

Mobitz 2 là phong bế ngay tại hoặc ngoại vi nút nhĩ thất với khoảng PR hằng định và với sóng P không được dẫn truyền ngẫu nhiên, thường tiến triển sang block độ 3.

Block tim độ 3 thường do bởi tổn thương ngoại vi bó His và đặc trưng bởi mất dẫn truyền nhĩ thất, thường nhận thấy tần số thất chậm (dưới 45 chu kỳ/phút), sóng P xuất hiện đều nhưng không liên quan phức bộ QRS (phân ly nhĩ thất)

Điều trị block tim

Block tim độ 1 thường không yêu cầu điều trị đặc hiệu. Block độ 1 phối hợp với block hai bó có thể sử dụng máy tạo nhịp tạm thời.

Block tim độ 2

Mobitz 1 chỉ yêu cầu điều trị nếu xảy ra nhịp chậm triệu chứng, suy tim xung huyết, block bó nhánh. Máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch có lẽ cần thiết đặc biệt với nhồi máu cơ tim dưới.

Mobitz 2 có thể tiến triển thành block tim hoàn toàn do đó cần thiết sử dụng máy tạo nhịp

Block tim độ 3 thường cần máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch.

Nhịp nhanh trên thất 

Bắt nguồn ngay tại hoặc trên bó His và dẫn đến phức bộ QRS hẹp ngoại trong khi dẫn truyền khác thường.

Ngoại tâm thu nhĩ (APCs) xảy ra khi có ổ lạc vị ở nhĩ phát xung trước xung mong đợi tiếp theo ở nút xoang. Sóng P của APC có đặc điểm khác biệt với sóng P trước đó và khoảng PR có thể biến đổi. APC sớm có thể gây ra phức bộ QRS khác thường hoặc không được dẫn truyền xuống thất nếu nó vẫn ở trong giai đoạn trơ. APC thường gặp, lành tính và thường không cần điều trị.

Nhịp bộ nối hoặc nhịp nút nhĩ thất đặc trưng bởi vắng mặt hoặc sóng P bất thường và phức bộ QRS bình thường. Mặc dù chúng có thể gặp bệnh thiếu máu cơ tim, nhịp bộ nối cũng thường gặp ở người khỏe mạnh khi gây mê bốc hơi. Với bệnh nhân mà cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào sự góp phần của co bóp nhĩ thì thể tích tống máu và huyết áp có thể giảm mạnh. Điều trị có thể bao gồm các bước sau:

Giảm độ sâu gây mê

Tăng thể tích lòng mạch

Tiêm tĩnh mạch atropin 0,2mg có thể chuyển nhịp bộ nối chậm thành nhịp xoang, đặc biệt nếu thứ phát do cơ chế dây X.

Nghịch thường, có thể sử dụng thận trọng thuốc phong bế beta như propranolol 0,5mg hoặc metoprolol 1-3mg

Nếu loạn nhịp kết hợp với hạ huyết áp thì sử dụng tạm thời thuốc vận mạch như ephedrin hoặc norepinephrin

Nếu cần thiết có thể sử dụng máy tạo nhịp nhĩ để khôi phục co bóp nhĩ.

Rung nhĩ là nhịp bất thường với tần số nhĩ 350-600 chu kỳ/phút và đáp ứng thất khác nhau. Nó có thể gặp trong thiếu máu cơ tim, bệnh van hai lá, cường chức năng tuyến giáp. kích thích giao cảm quá mức, ngộ độc digitalis, sau phẫu thuật ngực, hoặc khi thao tác trên tim. Điều trị dựa vào tình trạng huyết động

Tần số thất nhanh với huyết động ổn định có thể bắt đầu điều trị với thuốc phong bế beta như propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5mg; metoprolol tiêm tĩnh mạch 2,5 – 5mg; esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg; thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg hoặc diltiazem tiêm tĩnh mạch 10-20mg.

Tần số thất nhanh với huyết động không ổn định yêu cầu khử rung không đồng bộ (360 I nếu một pha hoặc 150-200 J nếu hai pha)

Cuồng động nhĩ thường nhịp đều với tần số nhĩ 250-350 chu kỳ/phút và hình dạng răng cưa trên ECG, thường gặp trong bệnh tim như bệnh tim do thấp khớp và hẹp van hai lá. Block 2:1 sẽ dẫn tới tần số thất nhanh (thường 150 chu kỳ/phút). Điều trị thường bao gồm thuốc phong bế beta hoặc phong bế kênh canxi hoặc khử rung đồng bộ.

Nhịp nhanh trên thất kịch phát: là loạn nhịp nhanh (tần số nhĩ và thất từ 150-250 chu kỳ/phút) với vòng vào lại thường qua nút nhĩ thất. Nhịp này có thể kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson White, nhiễm độc giáp, hoặc sa van hai lá. Bệnh nhân không mắc bệnh tim có thể phát triển loạn nhịp này do bởi stress, caffein, hoặc tăng catecholamin quá mức. Điều trị bao gồm adenosin tiêm tĩnh mạch 6-18 mg nếu tiêm vào tĩnh mạch trung tâm 3mg, xoa xoang cảnh, hoặc propranolol tiêm tĩnh mạch 1-2mg. Khử rung đồng bộ có thể được yêu cầu cho bệnh nhân không ổn định huyết động

Loạn nhịp thất:

Ngoại tâm thu thất (VPCs) xảy ra khi ổ lạc vị ở thất phát xung trước khi xung mong đợi tiếp theo xảy ra. Chúng đặc trưng bởi phức bộ QRS giãn rộng. Khi VPC đi kèm với nhịp bình thường thì xuất hiện mạch nhịp đôi thất. VPC đôi khi nhận thấy ở người khỏe mạnh. Dưới gây mê, chúng thường xảy ra khi tăng catecholamin quá mức, thiếu oxy, ưu thán.Chúng cũng có thể biểu lộ của thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu, ngộ độc digitalis hoặc giảm kali máu. VPC có thể yêu cầu điều trị khi đa ổ, xảy ra liên tục, tăng tần số hoặc xảy ra trên hoặc gần sóng T trước đó (hội chứng R trên T), tình huống này có thể đi trước sự phát triển của nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tim. Việc điều trị ở các bệnh nhân khỏe mạnh có thể bao gồm gây mê sâu thêm và bảo đảm oxy hóa và thông khí đầy đủ. Bệnh nhân với bệnh lý mạch vành người mà tiếp tục có kích thích thất nên điều trị thiếu máu cơ tim. Nếu ổ lạc vị còn tiếp tục thì tiêm tĩnh mạch lidocain 1mg/kg sau đó truyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.

Nhịp nhanh thất là loạn nhịp nhanh phức bộ rộng với tần số 150-250 chu kỳ/phút. Với bệnh nhân không ổn định nên điều trị với hồi sức tim phổi và khử rung (360J nếu một pha hoặc 150-200J nếu hai pha). Nếu bệnh nhân ổn định thì điều trị ban đầu lệ thuộc vào nhịp nhanh thất đơn dạng hay đa dạng (nếu đa dạng điều trị như không ổn định). Thêm vào đó, điều trị lệ thuộc vào phân số tống máu.

Rung thất là hoạt động thất hỗn loạn dẫn đến co bóp thất không hiệu quả, yêu cầu khử rung và hồi sinh tim phổi

Tiền kích thích thất: hội chứng Wolff-Parkinson-White do bởi con đường phụ kết nối nhĩ và thất. Cơ chế thường gặp nhất được đặc trưng bởi dẫn truyền lên trước qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường và dẫn truyền ngược qua con đường phụ. Đặc trưng của ECG bao gồm khoảng PR ngắn và sóng delta mờ vào lúc khởi phát QRS. Loạn nhịp nhanh thường gặp. Điều trị tùy thuộc vào bệnh nhân có ổn định huyết động hay không. Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động thì sử dụng khử rung đồng bộ bắt đầu với 50J (một pha hoặc hai pha). Các bệnh nhân này với nguy cơ cao rung thất

THIẾU OXY MÁU

xảy ra khi cung cấp oxy tới mô không đủ để đáp ứng cho nhu cầu chuyển hóa

Nguyên nhân trong mổ

Cung cấp oxy không đủ

Bình dự trữ oxy cạn với mất đường ống cung cấp khí chính

Lưu tốc kế oxy (oxygen flowmeter) không được chuyển sang dòng đầy đủ

Không kết nối hệ thống thở

Rò rỉ lớn trong máy gây mê, máy thở, bầu hấp thu CO₂,, dây thở, hoặc xung quanh ống nội khí quản. Điều này có thể được xử trí kịp thời bằng bóp bóng để cung cấp oxy cho bệnh nhân.

Tắc ống nội khí quản.

Ống nội khí quản sai vị trí ( ví dụ như đặt ống vào thực quản hoặc vào phế quản gốc)

Giảm thông khí

Mất tương xứng thông khí tưới máu hoặc shunt

Tại phổi – gặp trong xẹp phổi, viêm phổi, phù phổi, hít phải, tràn khí màng phổi, co thắt phế quản và các tình trạng bệnh lý nhu mô khác. Trong một số trường hợp, sự mất tương xứng này có thể được hiệu chỉnh bởi tăng áp lực trung bình đường khí đạo hoặc sử dụng PEEP.

Tại tim – shunt phải sang trái ở tim, như trong tứ chứng fallot.

Giảm khả năng vận chuyển oxy: khả năng vận chuyển oxy giảm trong thiếu máu, nhiễm độc CO, methemoglobin máu và bệnh lý hemoglobin mặc dù độ bão hòa oxy bình thường khi đo lường bằng pulse oximetry.

Dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly hemoglobin-oxy do bởi hạ thân nhiệt, giảm nồng độ 2,3-diphosphoglycerate, nhiễm kiềm, giảm CO₂ máu và nhiễm độc CO.

Điều trị giảm oxy máu

Nếu bệnh nhân đang được thông khí cơ học, bắt đầu bóp bóng 100% oxy để đánh giá compliance của phổi. Đánh giá rì rào phế nang, kiểm tra trường mổ có ảnh hưởng tới áp lực cơ học trên đường khí đạo, kiểm tra ống nội khí quản có tắc hay di lệch không và khẳng định hoạt động đầy đủ của thành ngực hoặc cơ hoành. Áp lực đỉnh đường khí đạo tăng có lẽ co thắt phế quản, tràn khí màng phổi, hoặc đặt ống vào phế quản gốc.

Kiểm tra rò rỉ khí ở dây thở, máy thở, máy gây mê: nếu có, bắt đầu bóp bóng với 100% oxy cho đến khi giải quyết xong vấn đề.

Kiểm tra cung cấp oxy đầy đủ cho bệnh nhân bằng hệ thống phân tích oxy in-line (in-line oxygen analyzer)

ƯU THÁN

do bởi thông khí không đủ hoặc tăng sản xuất CO₂ và dẫn đến toan hô hấp, tăng áp lực động mạch phổi, tăng áp lực nội sọ

Thông khí không đủ

Ức chế trung tâm hô hấp hành tủy có thể do bởi thuốc (như opioid, barbiturat, benzodiazepin, thuốc mê bốc hơi) hoặc bệnh lý hệ thần kinh trung ương nguyên phát (như u, thiếu máu hoại tử, phù). Có thể yêu cầu thông khí kiểm soát hoặc thuốc hóa giải (naloxon và flumazenil)

Ức chế thần kinh cơ có thể được nhận thấy với gây tê tủy sống cao, liệt dây thần kinh hoành, và thuốc giãn cơ.

Cài đặt máy thở không thích hợp có thể dẫn đến thông khí phút thấp

Tăng sức cản đường khí đạo có thể dẫn đến co thắt phế quản, tắc nghẽn đường khí đạo trên, đặt ống vào phế quản gốc, gập ống NKQ, COPD nặng, suy tim xung huyết, tràn máu hoặc tràn khí màng phổi.

Thở lại khí thở ra có thể xảy ra do bởi bình hấp thu CO₂ cạn kiệt, hỏng van hít vào hoặc thở ra, hoặc không đủ dòng khí sạch đi vào hệ thống không thở lại.

Tăng sản xuất CO₂ do bởi ngoại sinh (như hấp thu CO₂ từ bơm khí trong mổ nội soi ổ bụng), tái tưới máu, tình trạng tăng chuyển hóa (như sốt cao ác tính).

Điều trị tăng CO₂ máu tùy thuộc nguyên nhân. Dựa vào nguyên nhân mà điều trị có thể bao gồm tăng thông khí phút, chỉnh lại vị trí ống NKQ, hút lòng ống NKQ, điều trị co thắt phế quản, lợi niêu hoặc đặt dẫn lưu ngực.

BẤT THƯỜNG LƯỢNG NƯỚC TIỂU

Thiểu niệu được định nghĩa khi lượng nước tiểu dưới 0,5mL/kg/giờ. Các nguyên nhân có thể trước thận, tại thận, sau thận.

Điều trị bao gồm loại bỏ các nguyên nhân cơ học (như đặt sai hoặc gập sonde Foley)

Hạ huyết áp nên được hiệu chỉnh để cải thiện áp lực tưới máu thận

Đánh giá tình trạng thể tích: nếu nghi giảm khối lượng máu lưu hành nên truyền nhanh dịch thể (fluid bolus). Nếu thiểu niệu vẫn còn thì việc đo áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể giúp hướng dẫn xử trí tiếp theo. Bệnh nhân với giảm chức năng thất có thể yêu cầu đặt catheter động mạch phổi. Siêu âm tim có lẽ cũng giúp ích đánh giá tình trạng thể tích.

Nếu thiểu niệu vẫn tồn tại mặc dù đã bù đủ dịch, có thể tăng lượng nước tiểu với các biện pháp sau:

Furosemid 2-20mg TM

Truyền TM Dopamin 1-3mcg/kg/phút

Mannitol 12,5-25g TM

Fenoldapam 0,1-0,4mcg/kg/phút TM

Có thể yêu cầu lợi niệu trong mổ để bảo tồn lượng nước tiểu ở bệnh nhân sử dụng liệu pháp lợi niệu mãn.

Vô niệu là hiếm gặp trong mổ. Phải loại trừ các nguyên nhân cơ học bao gồm đặt sai sonde Foley hoặc tổn thương hay cắt phải niệu đạo và phải điều trị rối loạn huyết động.

Có thể gặp lượng nước tiểu nhiều đáp ứng với truyền nhiều dịch quá mức, nhưng cũng phải xem xét các nguyên nhân khác bao gồm tăng đường máu, đái tháo nhạt, sử dụng lợi niệu ngoại sinh. Lượng nước tiểu nhiều không phải là vấn đề trừ khi kết hợp với giảm khối lượng máu lưu hành hoặc rối loạn điện giải. Điều trị nên hướng vào nguyên nhân chính, duy trì tình trạng thể tích và hiệu chỉnh rối loạn điện giải.

HẠ THÂN NHIỆT

là vấn đề thường gặp trong mổ

Mất nhiệt có thể xảy ra do bởi bất kỳ các cơ chế sau

Tái phân bố nhiệt từ vùng lõi (não, tim) tới mô ngoại vi (chi,da). Tái phân bố dẫn đến giảm nhiệt độ lõi với duy trì nhiệt độ trung bình.

Bức xạ: mất nhiệt bức xạ lệ thuộc vào dòng máu ngoài da và diện tích bề mặt bộc lộ.

Bốc hơi: năng lượng mất ở dạng bốc hơi chất lỏng từ niêm mạc và bề mặt thanh mạc, da và phổi. Mất nhiệt do bốc hơi lệ thuộc và bề mặt bộc lộ và độ ẩm tương đối của không khí xung quanh.

Dẫn nhiệt: truyền nhiệt từ vật thể nóng sang vật thể lạnh. Mất nhiệt này tỷ lệ với bề mặt bộc lộ, khác biệt ở nhiệt độ, tính dẫn nhiệt

Đối lưu: mất nhiệt bởi dẫn nhiệt tới dòng khí chuyển động. Tốc độ dòng khí cao ở trong phòng mổ (thay đổi thể tích 10-15 phòng mỗi giờ) có thể dẫn đến mất nhiệt đáng kể.

Bệnh nhi là đặc biệt nhạy cảm với mất nhiệt trong và sau mổ

Bệnh nhân cao tuổi cũng có khuynh hướng hạ thân nhiệt

Ảnh hưởng thuốc mê: thuốc mê bốc hơi suy giảm trung tâm điều nhiệt nằm ở phía sau vùng dưới đồi và dẫn đến tái phân bố nhiệt và mất nhiệt do bởi đặc tính giãn mạch của thuốc. Opioids sẽ giảm cơ chế co mạch cho bảo tồn nhiệt bởi vì đặc tính ức chế giao cảm của chúng. Thuốc giãn cơ giảm trương lực cơ và ngăn run. Gây tê vùng gây phong bế giao cảm, giãn cơ và phong bế cảm giác của các thụ thể nhiệt gây ức chế các đáp ứng đền bù.

Hạ thân nhiệt nặng kết hợp với một số thay đổi sinh lý sau

Tim mạch: giảm SVR, rối loạn thất, ức chế cơ tim có thể xảy ra với hạ thân nhiệt nặng.

Chuyển hóa: có thể xảy ra giảm tốc độ chuyển hóa và giảm tưới máu mô (từ đáp ứng catecholamine)

Huyết học: tăng độ quánh của máu, dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly hemoglobin, suy giảm đông máu, rối loạn chức năng tiểu cầu.

Thần kinh: giảm dòng máu não, tăng sức cản mạch máu não, giảm nồng độ tối thiểu phế nang (MAC), thoát mê chậm, lơ mơ, nhầm lẫn.

Thuốc: giảm dòng máu gan và chuyển hóa cùng với giảm dòng máu thận và độ thanh lọc dẫn đến giảm nhu cầu thuốc mê.

Run: có thể tăng sản xuất nhiệt 100% tới 300% nhưng gia tăng đồng thời tiêu thụ oxy tới 500% và tăng sản xuất CO₂

Phòng ngừa và điều trị hạ thân nhiệt

Duy trì hoặc tăng nhiệt độ xung quanh: bệnh nhân gây mê thường trở nên hạ thân nhiệt nếu nhiệt độ phòng dưới 21⁰C

Bao phủ bề mặt bộc lộ: sẽ giảm thiểu mất nhiệt do dẫn nhiệt và đối lưu. Các chăn tạo khí ấm (như Bair Hugger ...) phủ trên bệnh nhân có thể cung cấp cả cách nhiệt và làm ấm tích cực.

Làm ấm máu và dịch truyền: là quan trọng trong các trường hợp truyền khối lượng lớn

Sử dụng gây mê vòng kín hoặc nửa kín lưu lượng thấp sẽ giảm mất nhiệt do bốc hơi và giảm vừa phải mất nhiệt

Thiết bị làm ẩm và ấm: được bổ sung vào vòng gây mê khi sử dụng tốc độ dòng khí cao. Thiết bị này sẽ làm ẩm và ấm khí hít vào, giảm thiểu mất nhiệt do bốc hơi từ phổi. Nhiệt độ của khí hít vào phải được theo dõi và giữ dưới 41⁰C, nếu không sẽ có nguy cơ bỏng đường khí đạo. Có thể sử dụng “mũi nhân tạo” (thiết bị trao đổi độ ẩm và ấm thụ động) đặt giữa ống nội khí quản và vòng thở. Chúng là các màng lọc hút ẩm với diện tích bề mặt lớn để giữ độ ẩm của khí thở ra.

Chăn điện: đặt dưới bệnh nhân có thể tăng thân nhiệt bởi dẫn nhiệt từ nước ấm được bơm qua chăn. Phương pháp này hiệu quả nhất với trẻ dưới 10kg. Nên giữ nhiệt độ < 40⁰C để tránh bỏng.

Thiết bị tỏa nhiệt bức xạ và đèn nhiệt: làm ấm bệnh nhân bởi bức xạ hồng ngoại và chỉ hữu ích cho trẻ em. Đèn nhiệt nên để cách xa trẻ ít nhất 70cm để tránh bỏng.

Dung dịch tưới rửa ấm sẽ giảm mất nhiệt

TĂNG THÂN NHIỆT

là tăng 2⁰C/giờ hoặc 0,5⁰C/15 phút. Ít gặp tăng thân nhiệt bởi vì các thao tác bảo tồn thân nhiệt trong mổ, do đó tăng thân nhiệt phải được tìm hiểu. Tăng thân nhiệt và tình trạng tăng chuyển hóa đi kèm gây tăng tiêu thụ oxy, công tim, nhu cầu glucose, thông khí phút bồi hoàn. Vã mồ hôi và giãn mạch dẫn đến giảm thể tích lòng mạch và máu tĩnh mạch trở về.

Nguyên nhân:

Sốt cao ác tính phải được xem xét trong bất kỳ trường hợp nào tăng thân nhiệt trong mổ

Viêm nhiễm trùng nhiễm khuẩn huyết với việc phóng thích các mediator viêm có thể gây tăng thân nhiệt

Tình trạng tăng chuyển hóa như nhiễm độc giáp và u tủy thượng thận có thể gây tăng thân nhiệt

Tổn thương vào trung tâm điều nhiệt dưới đồi do bởi giảm oxy mô, phù, chấn thương hoặc u có thể ảnh hưởng đến các vị trí thiết lập nhiệt độ ở vùng dưới đồi.

Hội chứng an thần ác tính (NMS) do bởi thuốc an thần như phenothiazin là nguyên nhân hiếm gặp

Các thuốc giống giao cảm: như các thuốc ức chế monoamine oxidase, amphetamine, cocain, thuốc kháng ức chế 3 vòng có thể gây ra tình trạng tăng chuyển hóa.

Thuốc kháng cholinergic như atropin có thể ức chế tiết mồ hôi

Điều trị:

Nếu nghi ngờ sốt cao ác tính bắt đầu dùng dantrolen.

Tăng thân nhiệt nặng: có thể làm lạnh toàn bộ bề mặt cơ thể với đá, chăn lạnh, giảm nhiệt độ xung quanh hoặc thực hiện rửa bên trong (dạ dày, bàng quang, ruột, phúc mạc) với nước muối lạnh. Xoa các dung dịch bốc hơi lên da như cồn sẽ thúc đẩy mất nhiệt do bốc hơi. Mất nhiệt do dẫn nhiệt có thể gia tăng với giãn mạch như nitroprussid và nitroglycerin. Các thuốc tác động trung tâm như như aspirin và acetaminophen có thể sử dụng qua sonde dạ dày hoặc thụt trực tràng. Run có thể phòng ngừa bằng duy trì thuốc giãn cơ. Khi tăng thân nhiệt nghiêm trọng, có thể sử dụng thiết bị làm lạnh ngoài cơ thể. Làm lạnh nên dừng khi thân nhiệt 38⁰C để phòng hạ thân nhiệt.

VÃ MỒ HÔI

có thể xảy ra để đáp ứng với phóng thích giao cảm gây ra bởi lo âu, đau, tăng CO₂ máu, hoặc kích thích độc hại khi gây mê nông. Nó cũng có thể bắt gặp với nhịp tim chậm, buồn nôn, hạ huyết áp như là một phần của phản ứng dây X nói chung hoặc như là đáp ứng điều nhiệt với tăng thân nhiệt.

CO THẮT THANH QUẢN

Co thắt thanh quản thường gây ra bởi kích thích tới đường khí đạo trong gây mê nông. Kích thích độc hại có thể gây phản xạ này bao gồm chất tiết, chất nôn, máu, hít thuốc mê bốc hơi mùi hăng, đặt canuyn mũi hầu hoặc miệng hầu, đèn soi thanh quản, kích thích đau ngoại vi, co kéo phúc mạc trong gây mê nông

Phản xạ đóng dây thanh âm gây tắc thanh môn một phần hoặc hoàn toàn có thể biểu lộ trong các trường hợp nhẹ bởi thở khò khè và khi tắc hoàn toàn bởi kiểu thở bị tắc nghẽn “như đá đè”. Trong tình huống này, thành bụng nâng lên với co rút cơ hoành trong thì hít vào, nhưng bởi vì đường vào của không khí đã bị bít tắc lồng ngực xẹp xuống để giãn nở. Trong khi thở ra cố, thành bụng xẹp xuống khi cơ hoành giãn và lồng ngực trở lại vị trí nguyên thủy. Với tắc nghẽn hoàn toàn, bác sỹ gây mê sẽ không thể thông khí cho bệnh nhân được.

Giảm oxy khí thở vào, tăng CO₂ máu, toan huyết có thể gây ra tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Hạ huyết áp, nhịp tim chậm, rối loạn nhịp thất, theo sau là ngừng tim trừ khi khôi phục thông suốt đường thở trong vài phút. Trẻ em đặc biệt dễ mắc biến chứng này bởi vì dung tích cặn chức năng thấp và tiêu thụ oxy tương đối cao.

Điều trị: gây mê sâu thêm và loại bỏ các kích thích (như hút, loại bỏ các thiết bị nhân tạo trên đường thở, dừng kích thích ngoại vi) trong lúc sử dụng 100% oxy có thể đủ loại bỏ co thắt thanh quản. Nếu không loại bỏ được co thắt thanh quản, thông khí áp lực dương liên tục trên đường thở với nâng hàm có thể loại bỏ co thắt, nếu không tiêm liều nhỏ succinylcholin (như 10-20mg tĩnh mạch ở người lớn) sẽ gây giãn cơ vân thanh quản. Thông khí phổi với 100% oxy, gây mê sâu thêm trước khi kích thích độc hại bắt đầu lại hoặc bệnh nhân có thể cho phép tỉnh lại nếu co thắt thanh quản xảy ra trong khi hồi tỉnh.

CO THẮT PHẾ QUẢN

Co thắt tiểu phế quản phản xạ có thể được hoạt hóa trung tâm hoặc có thể là đáp ứng tại chỗ đối với kích thích đường thở. Co thắt phế quản thường gặp trong sốc phản vệ thuốc và phản ứng truyền máu cũng như ở những người hút thuốc và những người viêm phế quản mãn tính. Giống như co thắt thanh quản, co thắt phế quản có thể bắt gặp bởi các kích thích có hại như chất tiết và đặt ống nội khí quản.

Thở khò khè (thường nặng hơn khi thở ra) điển hình co thắt phế quản và kết hợp với thở nhanh và khó thở ở bệnh nhân tỉnh. Bệnh nhân gây mê có lẽ khó thông khí bởi vì tăng sức cản đường khí đạo. Giảm tốc độ dòng thở ra có thể tạo ra bẫy khí và tăng áp lực trong lồng ngực, giảm máu tĩnh mạch trở về, cung lượng tim, huyết áp. Đường cong CO₂ (the end tidal carbon dioxide curve) thường có hình dạng kiểu tắc nghẽn (tăng liên tục) trong thì thở ra.

Các thuốc phóng thích histamin (như morphin, mivacurium, d-tubocurarin, attracurium) có thể làm nặng thêm co thắt phế quản.

Điều trị

Kiểm tra lại vị trí ống nội khí quản và nếu kích thích carina là nguyên nhân, nên rút nhẹ ra.

Gây mê sâu thêm thường hóa giải co thắt phế quản do gây mê nông. Điều này thường được thực hiện bởi thuốc mê đường hô hấp nhưng thuốc mê đường tĩnh mạch có lẽ cần thiết khi thông khí suy giảm nghiêm trọng. Propofol gây ít triệu chứng co thắt phế quản hơn barbiturat và thường được ưa thích hơn. Ketamin có lợi ích gây giãn phế quản bởi phóng thích catecholamin nội sinh. Nên tăng nồng độ oxy hít vào cho tới khi đạt được oxy hóa đầy đủ.

Thuốc: bao gồm chất chủ vận beta2-adrenergic dạng hít và tiêm tĩnh mạch và kháng cholinergic. Giãn phế quản dạng hít hạn chế hấp thu toàn thân, có thể giảm thiểu tác dụng phụ trên tim mạch. Dạng khí dung có thể chứa đựng các tiểu thể lớn lắng đọng nhiều hơn ở ống và đường khí đạo trên. Liều dùng của bình xịt (metered dose inhaler) nên được chuẩn độ để có tác dụng khi được sử dụng ở trong vòng thở. Các liều cao (10-20 nhát xịt) có lẽ cần thiết. Nếu nặng, nên bắt đầu dùng ketamin hoặc epinephrine liều thấp tiêm tĩnh mạch.

Truyền dịch đầy đủ và làm ẩm không khí hít vào sẽ giảm thiểu cô đặc các chất tiết.

HÍT PHẢI DỊCH VỊ:

Gây mê gây ức chế các phản xạ đường thở khiến bệnh nhân dễ bị hít phải dịch vị. Hít phải các chất chứa trong dạ dày hoặc trào ngược có thể gây co thắt phế quản, thiếu oxy máu, xẹp phổi, thở nhanh, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp. Mức độ nặng của triệu chứng lệ thuộc vào thể tích và pH của các chất chứa trong dạ dày bị hít vào. Các tình trạng dễ gây hít phải dịch vị bao gồm hẹp môn vị, hồi lưu dạ dày thực quản, tắc ruột non, thoát vị khe thực quản triệu chứng, có thai, quá béo, mới ăn uống gần đây.

Nếu xảy ra nôn hoặc trào ngược ở bệnh nhân gây mê và đường thở không được bảo vệ bởi ống NKQ, bệnh nhân nên được đặt ở tư thế Trendelenburg để giảm thiểu dòng chảy thụ động các chất chứa trong dạ dày vào khí quản, đầu nghiêng về một bên, hút đường khí đạo trên, đặt ống NKQ. Hút ống NKQ trước khi thông khí áp lực dương để tránh đẩy các chất chứa trong dạ dày vào đường khí đạo ngoại vi. Bằng cớ của hít phải dịch vị đáng kể bao gồm thở khò khè, giảm độ đàn hồi phổi và thiếu oxy máu. Nên chụp XQ lồng ngực nhưng hình ảnh thâm nhiễm có lẽ xuất hiện muộn. Giãn phế quản có lẽ hữu ích.

Soi phế quản nên được thực hiện nếu nghi hít phải dịch vị đáng kể trên lâm sàng. Nên hút sạch đường khí đạo và lấy bỏ dị vật như răng, thức ăn. Rửa phế quản với số lượng lớn nước muối không hữu ích.

Hít phải máu trừ khi số lượng lớn, nói chung lành tính

Sử dụng kháng sinh nói chung không xác đáng trừ phi chất hít vào chứa đựng số lượng  lớn vi khuẩn như tắc ruột

Mẫu bệnh phẩm đờm nên nhuộm Gram và nuôi cấy

Steroid không hữu ích để điều trị hít phải dịch vị

Nếu hít phải dịch vị đáng kể thì phải theo dõi chặt chẽ sau mổ bao gồm SpO₂ và chụp lại XQ lồng ngực. Thông trí hỗ trợ và thở oxy có lẽ cần thiết

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

Là sự tích lũy khí trong khoang màng phổi

Nguyên nhân:

Vỡ bóng khí tự phát

Chấn thương hoặc vết thương ngực

Tổn thương khoang màng phổi trong phẫu thuật lồng ngực, bụng trên, sau phúc mạc, mở khí quản, phẫu thuật thành ngực hoặc cổ

Biến chứng của các thủ thuật như đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong, dưới đòn, chọc ngực, chọc màng ngoài tim, phong bế thần kinh chi trên

Trong thông khí áp lực dương sử dụng áp lực và thể tích lớn gây chấn thương áp lực và vỡ phế nang. Bệnh nhân COPD có nguy cơ cao hơn cả.

Trục trặc trong dẫn lưu lồng ngực

Ảnh hưởng sinh lý của tràn khí màng phổi lệ thuộc thể tích khí và tốc độ giãn nở. Tràn khí màng phổi ít có lẽ không ảnh hưởng đáng kể đến tim phổi. Tràn khí lớn hơn có thể dẫn đến xẹp phổi đáng kể và thiếu oxy máu. Tràn khí màng phổi dưới áp lực xảy ra khi chỉ có rò rỉ khí một chiều vào khoang màng phổi gây tăng đáng kể áp lực khoang màng phổi. Điều này có thể dẫn đến dịch chuyển trung thất và chèn ép tim với hậu quả hạ huyết áp và giảm cung lượng tim

Chẩn đoán tràn khí màng phổi có thể khó khăn. Dấu hiệu của tràn khí màng phổi bao gồm giảm rì rào phế nang, giảm độ đàn hồi phổi, tăng áp lực đỉnh hít vào, thiếu oxy máu. Hạ huyết áp phản ánh sự hiện diện của tràn khí màng phổi dưới áp lực. XQ lồng ngực thường khẳng định chẩn đoán nhưng không nên chậm trễ trong việc điều trị bệnh nhân không ổn định trong lúc chờ XQ lồng ngực.

Điều trị ngừng dùng nitrous oxide, thông khí 100% oxy cho bệnh nhân. Tràn khí màng phổi dưới áp lực yêu cầu dẫn lưu khí ngay lập tức. Kim luồn nòng lớn (cỡ 14-16G) lắp bơm tiêm 10mL có thể được đặt vào khoang màng phổi ở khoang liên sườn 2 đường giữa đòn và hút khí. Ống dẫn lưu sau đó có thể được đặt ở khoang liên sườn 5 hoặc 6 đường nách giữa.

THIẾU MÁU CƠ TIM

Nguyên nhân: thiếu máu cơ tim là hậu quả của mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy cơ tim và nếu kéo dài có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim.

Đặc điểm lâm sàng:

Nếu bệnh nhân tỉnh, thiếu máu cơ tim có thể biểu lộ như đau ngực, khó thở, buồn nôn, nôn, vã mồ hôi hoặc đau vai đau hàm. Thường gặp thiếu máu cơ tim không triệu chứng trong và sau mổ, đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường. Với bệnh nhân thiếu máu cơ tim trải qua gây mê có thể xảy ra không ổn định về huyết động và thay đổi ECG.

Thay đổi điện tim như ST chênh xuống hơn 1mm hoặc sóng T đảo ngược có thể chỉ định thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc. ST chênh lên thường gặp với thiếu máu cơ tim xuyên thành. Thay đổi ST cũng có thể được nhận thấy với rối loạn điện giải và do đó không phải là chẩn đoán đặc hiệu thiếu máu cơ tim. Đạo trình V5 là đạo trình nhạy cảm nhất để phát hiện thiếu máu cơ tim

Dấu hiệu khác của thiếu máu cơ tim bao gồm

Hạ huyết áp

Thay đổi áp lực đổ đầy trung tâm hoặc cung lượng tim

Bất thường vận động thành khu vực được phát hiện với siêu âm tim qua ngả thực quản.

Loạn nhịp tim đặc biệt lạc vị thất

Điều trị

Nên hiệu chỉnh thiếu oxy máu và thiếu máu để tối ưu hóa cung cấp oxy cơ tim

Chất kháng chủ vận beta-adrenergic (metoprolol 1-3mg TM hoặc propranolol 0,5-1,0mg TM hoặc esmolol 5-10mg TM) giảm tiêu thụ oxy cơ tim bởi giảm tần số và co bóp tim

Nitroglycerin (bắt đầu với 25-50 mcg/kg/phút TM hoặc 0,15mg ngậm dưới lưỡi) giảm áp lực và thể tích tâm trương thất thông qua giãn tĩnh mạch và do đó giảm nhu cầu oxy cơ tim. Thêm vào đó, nitroglycerin có thể cải thiện phân phối oxy bằng tăng dòng máu vành bàng hệ.

Thiếu máu cơ tim xảy ra trong bối cảnh hạ huyết áp có thể yêu cầu thuốc vận mạch như phenylephrin (10-40mcg/phút TM) hoặc norepinephrin (2-20mcg/phút TM) để cải thiện áp lực tưới máu cơ tim. Có thể cần giảm độ sâu gây mê và tối ưu hóa thể tích lòng mạch

Khi thiếu máu cơ tim dẫn đến giảm đáng kể cung lượng tim và huyết áp (shock tim) có chỉ định dùng inotrope như dopamin (5-20mcg/kg/phút TM), dobutamin (5-20mcg/kg/phút TM), milrinone (0,375-0,75 mcg/kg/phút sau liều nạp 50mcg/kg) hoặc norepinephrine (2-20mcg/phút TM). Sử dụng bóng chèn động mạch chủ (intra-aortic balloon counterpulsation) có lẽ cứu sống. Đặt catheter động mạch phổi có lẽ hữu ích trong việc đánh giá chức năng thất và đáp ứng với điều trị.

Aspirin, heparin, liệu pháp điều trị tan huyết khối, tạo hình mạch vành, tái tưới máu vành có thể được xem xét ở các bệnh nhân có chỉ định.

TẮC MẠCH PHỔI

Là tắc mạch dòng máu ở phổi bởi cục nghẽn, khí, chất béo, hoặc nước ối.

Nghẽn tắc mạch thường xuất hiện nhất từ hệ thống tĩnh mạch sâu của xương chậu và chi dưới. Các yếu tố tạo điều kiện phát triển cục nghẽn là bất động, tăng đông, bất thường về thành mạch. Các tình trạng kết hợp bao gồm có thai, chấn thương, ung thư, nghỉ trên giường kéo dài, viêm mạch

Dấu hiệu lâm sàng là không đặc hiệu và có thể bao gồm thở nhanh, nhịp tim nhanh, khó thở, co thắt phế quản, sốt

Xét nghiệm ECG cho thấy nhịp nhanh không đặc hiệu trừ phi tắc mạch nghiêm trọng, trong trường hợp đó có thể nhận thấy trục lệch phải, block nhánh phải, thay đổi phần trước sóng T. XQ tim phổi có lẽ không đặc hiệu trừ phi xảy ra nhồi máu phổi. Điển hình bắt gặp hạ huyết áp và thiếu oxy máu. Với tắc mạch lớn, phân áp CO₂ cuối kỳ thở ra giảm. Với bệnh nhân tự thở, nhược thán và kiềm hô hấp có thể do bởi tăng tần số thở. Chẩn đoán xác định yêu cầu chụp động mạch phổi hoặc CT lồng ngực độ phân giải cao (CT xoắn ốc).

Điều trị trong sau mổ bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi là hỗ trợ. Tăng oxy hóa. Điều trị heparin trong sau mổ hoặc điều trị tan huyết khối thường không lựa chọn bởi vì nguy cơ chảy máu. Bệnh nhân hạ huyết áp hoặc thiếu oxy mô nguy kịch có thể xem xét làm bắc cầu tim phổi hoặc lấy cục nghẽn mạch phổi

Tắc mạch khí xảy ra khí đi vào tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch. Biến chứng này thường xảy ra trong phẫu thuật sọ ở tư thế ngồi trong lúc xoang tĩnh mạch màng cứng đã mở. Tắc mạch khí cũng có thể xảy ra trong ghép gan, phẫu thuật tim mở, bơm khí trong nội soi ổ bụng

Dấu hiệu sớm bao gồm nhận thấy khí trong siêu âm tim qua ngả thực quản hoặc nghe với Doppler trước tim, giảm phân áp CO₂ cuối kỳ thở ra, tăng phân áp nitơ cuối kỳ thở ra.

Các dấu hiệu khác bao gồm tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, thiếu oxy máu, hạ huyết áp, lạc vị thất, tiếng “bánh xe cối xay” liên tục trước tim.

Điều trị bắt đầu với việc hạn chế khí tiếp tục vào bằng đổ nước muối vào trường mổ hoặc chỉnh lại tư thế bệnh nhân để tăng áp lực tĩnh mạch. Nên ngừng dùng nitrous oxide để tránh phóng đại kích cỡ bóng khí trong tuần hoàn. Đặt bệnh nhân nằm nghiêng trái có thể giúp giảm tắc mạch khí. Nếu đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nên hút để cố gắng loại bỏ khí. Sử dụng dịch và thuốc vận mạch để duy trì huyết áp.

Sử dụng PEEP trong bối cảnh tắc mạch khí còn đang tranh cãi. Nó sẽ hạn chế khí vào bằng việc tăng áp lực tĩnh mạch trung ương nhưng giảm máu tĩnh mạch trở về và có thể giảm cung lượng tim. Oxy cao áp có thể giảm tác dụng phụ của bóng khí.

Tắc mạch mỡ xảy ra sau chấn thương hoặc phẫu thuật liên quan tới xương dài, xương chậu, xương sườn.

Đặc điểm lâm sàng liên quan tới tắc nghẽn cơ học của tuần hoàn phổi và tương tự với tắc nghẽn mạch phổi. Việc giải phóng các axit béo tự do có thể dẫn đến tình trạng ý thức giảm, xấu thêm thiếu oxy máu, giọt mỡ trong nước tiểu, giảm tiểu cầu và đốm xuất huyết

Điều trị là hỗ trợ với thở oxy và thông khí hỗ trợ nếu cần

Tắc mạch do nước ối

CHÈN ÉP TIM:

Tích lũy máu hoặc dịch trong khoang màng ngoài tim có thể ngăn việc đổ đầy thất đầy đủ và giảm thể tích tống máu và cung lượng tim. Khi tích lũy nhanh thì suy tim có thể xảy ra trong vài phút

Chèn ép tim có thể kết hợp với

Chấn thương ngực

Phẫu thuật tim hoặc lồng ngực

U màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim (nhiễm virut cấp, mủ, tăng ure huyết, hoặc sau tia xạ)

Thủng cơ tim do đặt catheter động mạch phổi hoặc tĩnh mạch trung tâm

Bóc tách động mạch chủ

Đặc điểm lâm sàng bao gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng cối xay (muffle heart sounds), giảm độ căng mạch. ECG có thể cho thấy block tim so le, và điện thế thấp toàn bộ. Mạch nghịch thường (huyết áp tâm thu giảm trên 10mmHg khi hít vào). Có sự tương đương giữa áp lực tim phải và tim trái được phản ánh sự đồng nhất ở áp lực tĩnh mạch trung ương, áp lực cuối tâm trương thất phải, áp lực tâm trương động mạch phổi, áp lực mao mạch phổi bít. XQ có thể thấy bóng tim to. Siêu âm tim để chẩn đoán.

Điều trị bệnh nhân không ổn định huyết động với nghi ngờ chèn ép tim là chọc màng ngoài tim. Gia tăng thể tích lòng mạch và dùng thuốc vận mạch có tác dụng lên nhịp tim và co bóp cơ tim (như dopamin) để duy trì huyết áp. Đặt một kim dài giữa mũi ức và bờ sườn trái hướng về vai trái. Nếu đạo trình trước tim của ECG được kết nối với kim thì dòng điện tổn thương (ST chênh lên) sẽ được nhận thấy khi kim chạm vào màng ngoài tim. Kim nên được rút nhẹ ra và hút thử. Biến chứng của chọc màng ngoài tim bao gồm tràn khí màng phổi, rách động mạch vành, thủng cơ tim. Phẫu thuật mở cửa sổ màng ngoài tim là cách tiếp cận lâu bền hơn để giảm chèn ép tim

SỐT CAO ÁC TÍNH

Nguyên nhân là hội chứng tăng chuyển hóa xảy ra ở các bệnh nhân nhạy cảm gen sau khi gây mê với các thuốc mê khởi phát (anesthetic triggering agent). Các thuốc mê khởi phát bao gồm toàn bộ các thuốc mê bốc hơi  và succinylcholin. Hội chứng này được nghĩ do bởi giảm tái hấp thu Ca⁺⁺ bởi lưới cơ tương cần thiết để chấm dứt co cơ. Hậu quả là co cơ được duy trì, dẫn đến các dấu hiệu của tăng chuyển hóa, bao gồm nhịp tim nhanh, nhiễm toan, ưu thán, co cứng cơ, thở nhanh, thiếu oxy máu, tăng thân nhiệt. Các dấu hiệu ban đầu của sốt cao ác tính thường xảy ra ở phòng mổ nhưng có thể chậm trễ cho đến khi bệnh nhân về phòng hậu phẫu.

Đặc điểm lâm sàng

Nhịp tim nhanh không giải thích được

Ưu thán ở bệnh nhân thông khí cơ học hoặc thở nhanh ở bệnh nhân tự thở

Toan chuyển hóa

Cứng cơ thậm chí được sử dụng thuốc giãn cơ. Co cứng cơ cắn sau tiêm succinylcholin kết hợp với sốt cao ác tính. Tuy nhiên không phải toàn bộ bệnh nhân phát triển co cứng cơ nhai sẽ phát triển sốt cao ác tính.

Thiếu oxy máu

Loạn nhịp thất

Tăng kali máu

Sốt là dấu hiệu muộn

Myoglobin niệu

Có sự khác biệt lớn giữa phân áp CO₂ động mạch và tĩnh mạch hòa trộn khẳng định chẩn đoán sốt cao ác tính

Điều trị

Kêu gọi giúp đỡ càng sớm càng tốt khi nghi ngờ sốt cao ác tính. Ngừng dùng toàn bộ thuốc mê khởi phát và thông khí với 100% oxy. Nên kết thúc phẫu thuật càng sớm càng tốt và nên thay đổi máy gây mê nếu có thể

Sử dụng Dantrolen (Dantrium) bắt đầu 2,5mg/kg TM và lặp lại cho tới tổng liều 10mg/kg hoặc hơn nếu dấu hiệu sốt cao ác tính dai dẳng. Dantrolen là biện pháp điều trị duy nhất được biết cho sốt cao ác tính. Hiệu quả của nó là do bởi khả năng ức chế phóng thích Ca⁺⁺ từ lưới cơ tương. Mỗi ống tiêm chứa đựng 20mg Dantrolen và 3g Mannitol và nên được pha với 50 mL nước cất ấm.

Sử dụng Natribicarbonat nên theo pH và phân áp CO₂ bán phần

Tăng Kali máu có thể được hiệu chỉnh với Insulin và Glucose. Tuy nhiên có thể xảy ra giảm kali máu khi tình trạng tăng chuyển hóa được kiểm soát. Nên tránh dùng Canxi.

Loạn nhịp tim nói chung sẽ giảm bớt với việc giải quyết pha tăng chuyển hóa của sốt cao ác tính. Loạn nhịp tim dai dẳng có thể được điều trị với procainamide

Tăng thân nhiệt được điều trị bởi các biện pháp khác nhau.

Lượng nước tiểu lý tưởng nên được duy trì 2mL/kg/phút để tránh hủy hoại ống thận do myoglobin. Điều này được làm bởi duy trì bởi áp lực lấp đầy trung tâm đầy đủ và sử dụng furosemide hoặc mannitol.

Tái phát, đông máu rải rác nội mạch, hoại tử ống thận cấp có thể xảy ra sau các đợt cấp của sốt cao ác tính. Do đó, liệu pháp điều trị Dantrolen (1mg/kg TM hoặc uống mỗi 6 giờ) và theo dõi tiếp cho tới 48-72 giờ sau các đợt sốt cao ác tính.

Vô cảm cho các bệnh nhân nhạy cảm sốt cao ác tính

Tiền sử gia đình có các vấn đề về vô cảm như sốt hoặc chết không giải thích được trong vô cảm nên được tìm hiểu cho mỗi bệnh nhân.

Sốt cao ác tính có thể được khởi phát ở các bệnh nhân nhạy cảm người mà trước đó đã gây mê an toàn với các thuốc khởi phát

Điều trị trước với Dantrolen nói chung không được khuyến cáo cho các bệnh nhân nhạy cảm với sốt cao ác tính. Tuy nhiên nên có sẵn Dantrolen ngay lập tức

Nên chuẩn bị máy gây mê bằng việc thay đổi bình vôi xô đa và ống dẫn khí sạch, không kết nối với bầu bốc hơi, sử dụng vòng thở dùng một lần và xả oxy 10L/phút trong 5 phút qua máy gây mê

Gây tê vùng hoặc tại chỗ nên được xem xét, nhưng gây mê với các thuốc không khởi phát có thể chấp nhận được. Các thuốc an toàn cho khởi mê và duy trì mê bao gồm barbiturat, propofol, benzodiazepin, opioid, nitrous oxide. Các thuốc giãn cơ không khử cực có thể được sử dụng và giải giãn cơ an toàn.

Theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu sớm của sốt cao ác tính như ưu thán và nhịp tim nhanh không giải thích được là quyết định

Các hội chứng đi kèm: một số rối loạn gây gia tăng nguy cơ sốt cao ác tính đã được thông báo. Trong một số trường hợp, hội chứng đi kèm này vẫn chưa được thiết lập đầy đủ. Tuy nhiên các bệnh nhân với các rối loạn sau nên được điều trị như là những bệnh nhân nhạy cảm với sốt cao ác tính.

Loạn dưỡng cơ Duchene và các loạn dưỡng cơ khác

Hội chứng King-Denborough đặc trưng bởi lùn, chậm phát triển trí tuệ và bất thường cơ xương.

Bệnh lõi trung tâm, bệnh lý cơ hiếm gặp

NMS được kết hợp với sử dụng thuốc an thần và có một số đặc điểm của sốt cao ác tính

Đặc điểm lâm sàng: NMS điển hình phát triển 24-72 giờ và biểu hiện lâm sàng tương tự sốt cao ác tính, như là một đợt tăng chuyển hóa bao gồm tăng thân nhiệt, mất ổn đinh hệ thần kinh tự động, co cứng cơ nghiêm trọng, globin cơ niệu kịch phát. Creatine kinase và transaminase gan thường tăng và tử vong tới 30%

Điều trị NMS bằng Dantrolen, mặc dù benzodiazepin, thuốc kháng chủ vận dopamin như bromocriptin và thuốc giãn cơ không khử cực cũng giảm co cứng cơ

Liên quan gây mê: quan hệ chính xác giữa NMS và sốt cao ác tính là chưa rõ. Một số bệnh nhân với tiền sử NMS có nguy cơ cao sốt cao ác tính, và các cách tiếp cận bảo tồn có lẽ được cho phép (như tránh dùng các thuốc khởi phát đã biết). Bệnh nhân NMS nên theo dõi sát sốt cao ác tính trong khi gây mê (thân nhiệt, phân áp CO₂ cuối kỳ thở ra ...), họ không nên được điều trị trước với dantrolen.

PHẢN ỨNG PHẢN VỆ VÀ DỊ ỨNG

Phản vệ là phản ứng dị ứng đe dọa tính mạng. Nó được khởi phát bởi kháng nguyên kết hợp với kháng thể IgE đã hình thành trước đó trên bề mặt của tế bào dưỡng bào và bạch cầu ưa kiềm gây giải phóng các chất bao gồm histamin, leukotrien, prostaglandin, kinin, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu.

Phản ứng dị ứng biểu hiện lâm sàng tương tự phản ứng phản vệ nhưng chúng không được hoạt hóa bởi IgE và không cần nhạy cảm trước với kháng nguyên.

Đặc điểm lâm sàng: của phản ứng phản vệ và phản ứng dị ứng bao gồm

Mày đay và ban đỏ

Co thắt phế quản hoặc phù nề đường thở có thể gây suy hô hấp

Hạ huyết áp và shock do bởi giãn mạch ngoại vi và tăng tính thấm mao mạch

Phù phổi

Điều trị

Ngừng dùng thuốc mê nếu xuất hiện suy tuần hoàn

Sử dụng oxy 100%: đánh giá sự cần thiết đặt ống NKQ và thông khí hỗ trợ

Điều trị hạ huyết áp với dung dịch giãn nở thể tích lòng mạch

Sử dụng epinephrine 50-100mcg TM. Với suy tuần hoàn rõ rệt có chỉ định dùng epinephrine 0,5-1mg TM theo sau truyền epinephrine nếu hạ huyết áp dai dẳng.. Các catecholamin khác như norepinephrine có lẽ hữu ích

Steroid (hydrocortisone 250mg-1g TM hoặc methylprednisolone 1-2 g TM) có thể giảm đáp ứng viêm

Thuốc kháng histamin (diphenhydramin 50mg TM và ranitidin 50mg TM ở người lớn) có lẽ hữu ích như là liệu pháp điều trị thứ hai.

Dự phòng các phản ứng quá mẫn thuốc

Các thuốc kháng histamin: diphenhydramin (0,5-1mg/kg hoặc 50mg TM ở người lớn) đêm trước và sáng phẫu thuật

Thuốc kháng thụ thể H₂: cimetidin (150-300mg TM hoặc uống ở người lớn) hoặc ranitidin (50mg TM hoặc 150mg uống ở người lớn) đêm trước và sáng phẫu thuật

Corticosteroid: prednisone (1mg/kg hoặc 50mg cho người lớn) mỗi 6 giờ cho 4 liều trước phẫu thuật

NGUY CƠ CHÁY VÀ TAI NẠN ĐIỆN TRONG PHÒNG MỔ

Cháy trong phòng mổ là hiếm gặp

Các thiết bị laser và dao điện là nguồn phát lửa thường gặp nhất

Nhiên liệu bao gồm cồn, dung môi, vải trải, vật liệu cao su và nhựa (bao gồm ống nội khí quản). Không giống như diethyl ether và cyclopropan, các thuốc mê đường hô hấp hiện đại không phải là nhiên liệu. Trong khi cháy do điện thì phải rút ổ điện.

Oxy là tác nhân gây cháy thường gặp, mặc dù nitrous oxide cũng hỗ trợ cháy. Thở oxy có thể tích lũy oxy dưới vải trải trường mổ và chỉ nên được sử dụng theo chỉ định

Bình cứu hỏa nên sẵn có ở toàn bộ khu vực phòng mổ. CO₂ và bình cứu hỏa Halon mang lại hiệu quả dập tắt đám cháy mà không gây ra ô nhiễm kết hợp với bình cứu hỏa hóa chất khô

An toàn điện

Macroshock là tổn thương điện gây ra khi dòng điện lớn qua da nơi tiếp xúc  gây tổn thương da, cơ, thần kinh. Nó có thể phá vỡ chức năng sinh lý bình thường và gây ngừng hô hấp ngừng tuần hoàn. Mức độ tổn thương thay đổi theo tần số và từng cá thể nhưng nói chung hướng dẫn sau đây có thể áp dụng cho dòng điện xoay chiều 60 chu kỳ/giây

1mA cho 1 giây – ngưỡng cảm nhận

5mA cho 1 giây – được chấp nhận như cường độ dòng điện tối đa vô hại.

10-20mA cho 1 giây – dòng điện gây co cơ liên tục

100mA cho 1 giây – ngưỡng gây rung thất

Microshock xảy ra khi dòng điện nhỏ qua trực tiếp tim. Điều này xảy ra chủ ý khi sử dụng máy tạo nhịp tim nhưng có thể nguy hại nếu nó xảy ra tình cờ. Rung thất có thể được tạo ra bởi dòng điện 100mcA đi vào cơ tim. Để giảm thiểu microshock, toàn bộ thiết bị phải được tiếp đất hoàn hảo với ổ cắm 3 chạc và việc kết nối với bệnh nhân nên được cách điện.