Gây tê cho bệnh nhân có bệnh thận

Gây tê cho bệnh nhân có bệnh thận

Các nghiên cứu cho thấy khoảng 5% dân số mắc các bệnh lý về thận và tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh này càng tăng lên theo tuổi. Chức năng thận bị suy giảm trong quá trình phẫu thuật sẽ làm tăng tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật. Tuy nhiên tỷ lệ biến chứng và tử vong sẽ giảm đi nếu như có sự hiểu biết hơn về các bệnh lý của thận.

Sinh lý hoạt động của thận và cơ quan tiết niệu

Dòng máu đến thận thay đổi theo cơ chế tự điều chỉnh, điều này giúp cơ thể duy trì thể tích và thành phần của các dịch thể đồng thời giúp bài tiết các chất chuyển hóa, các chất độc và giữ lại các thành phần năng lượng của cơ thể. Thận luôn duy trì một sự cân bằng hợp lý bên trong cơ thể dù cho luôn có sự thay đổi lớn của nước và các chất khoáng ra vào. Thận  giúp điều chỉnh thể tích máu trong lòng mạch, áp lực thẩm thấu, cân bằng acid-base và cân bằng nước- điện giải; thận sản xuất ra một số hormon cũng như là nơi tận cùng của các sản phẩn chuyển hóa của các chất và thuốc trong cơ thể.

Sự điều chỉnh của dòng máu đến thận

Thận nhận 20% thể tích máu của cung lượng tim trong đó phần vỏ thận nhận đến 94% tổng toàn bộ thể tích máu đến thận. Phần tủy thận chỉ nhận 6% thể tích máu đến thận nhưng nó mang đến 80% oxy cho cơ quan này. Điều này làm cho cơ quan này rất dễ bị thiếu máu như trong trường hợp tổn thương ở ống thận như viêm thận ngược dòng...

Dòng máu đến thận tự điều chỉnh để huyết áp động mạch từ 60- 150 mmHg theo cơ chế cơ học nội tại bằng các tín hiệu hướng tâm và ly tâm. Các yếu tố bên ngoài như sự can thiệp của hệ thống giao cảm, các receptor của hệ dopaminergic, và hệ thống renin- angiotensin cũng có thể điều chỉnh được dòng máu đến thận. Khả năng tự điều chỉnh có thể bị suy giảm trong trường hợp nhiễm trùng nặng, suy thận cấp và có thể trong trường hợp chạy máy tim phổi nhân tạo.

Sự điều chỉnh dịch thể

Tổng lượng nước trong cơ thể xấp xỉ 60% trọng lượng cơ thể (bệnh nhân béo phì thì có thể tính theo trọng lượng cơ thể lý tưởng). Trong đó:

2/3 tổng lượng nước của cơ thể là ở trong tế bào.

1/3 tổng lượng nước của cơ thể nằm ngoài tế bào, trong đó: 2/3 lượng nước ở ngoài tế bào là ở khoang gian bào và 1/3 nằm trong các mạch máu.

Thể tích máu chiếm khoảng 70ml/kg thể trọng trong đó thể tích huyết tương khoảng 50ml/kg thể trọng.

Các tế bào maculla densa là các tế bào của ống lượn xa, sát động mạch đến và đi, có các thụ cảm thể hóa học nhạy cảm với nồng độ của các chất khoáng vì vậy nó có thể giúp điều chỉnh thể tích nước trong cơ thể.

Khi thể tích máu lưu thông giảm cơ thể sẽ hoạt hóa hệ thống điều chỉnh thần kinh thể dịch như sau:

Hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron:

Bộ máy cạnh cầu thận sẽ sản xuất ra Renin khi có tình trạng giảm tưới máu ở thận, khi giảm thành phần muối khoáng trong thành phần dịch tái hấp thu ở ống lượn xa và khi tăng hoạt động của thần kinh giao cảm. Renin sản xuất ra sẽ biến đổi angiotensinogen thành angiotensin I, chất này sẽ biến đổi thành agiotensin II  dưới tác dụng của men chuyển angiotensin (angiotensin-converting enzyme: ACE) có ở phổi hoặc một số tổ chức khác.

Angiotensin II làm co các tiểu động mạch và kích thích giải phóng aldosteron.

Aldosteron là một corticoid khoáng được sản xuất bởi vỏ tuyến thượng thận khi có mặt của angiotensin II, khi tăng nồng độ K⁺, giảm thành phần muối khoáng và các hormon ACTH. Aldosteron có tác dụng làm tăng tái hấp thu các chất muối khoáng qua việc trao đổi với K⁺ và H⁺ ở ống lượn xa.

Một trong những chức năng của thận là cô đặc nước tiểu. Khi ống thận bị hoại tử cấp thì chức năng cô đặc nước tiểu sẽ không còn do bơm Na⁺/K⁺ ATPase ở quai Henle mất đi các tế bào có tính phân cực.

Arginine vasopressin còn gọi là hormon chống bài niệu (anti diuretic hormon- ADH) được tiết ra ở thùy trước tuyến yên khi áp lực thẩm thấu tăng,khi thể tích nước ở khoang ngoài tế bào giảm xuống, khi thông khí với áp lực dương và khi có kích thích của phẫu thuật gồm cả kích thích đau. ADH làm tăng tính thấm nước của ống dẫn bằng cách chèn vào kênh “aquaporins”. Vì thế ADH giữ được lượng nước và cô đặc được nước tiểu.

Khi thể tích tuần hoàn tăng lên

Các natriuretic peptid động mạch là các peptid thần kinh là các chất chiếm ưu thế kích thích sự bài tiết các muối cùng với giảm Angiotensin II và tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm dẫn đến kết quả là giảm thành phần chất khoáng trong nước tiểu đầu (300mOsm/kg) và gây ra tình trạng dư thừa chất khoáng trong nước tiểu (80mEq/L).

Các chất kinin được chuyển hóa từ kininogen bởi kallikrein và được điều chỉnh bởi lượng muối đưa vào cơ thể, lượng renin bài tiết và mức độ của các hormon. Chất này sẽ làm giãn mạch thận và tăng bài tiết Natri qua nước tiểu.

Cân bằng áp lực thẩm thấu

Áp suất thẩm thấu được tính theo công thức:

(mOsm/kg)= 2[Na⁺] + ([ure nitrogen máu](mg/dL)/2,8) + ([glucose](mg/dL)

Giá trị bình thường của áp suất thẩm thấu là 290mOsm/kg.

Khoảng áp suất thẩm thấu là hiệu của áp suất thẩm thấu đo được trừ đi áp suất thẩm thấu tính toán. Bình thường giá trị này <10. Áp suất thẩm thấu tăng khi có các chất tăng áp suất thẩm thấu trong máu như: ethanol, mannitol, methanol, sorbitol,…

Lượng nước bình thường hàng ngày bình thường ở người lớn xấp xỉ 2600ml trong đó 1400ml nước uống, 800 ml nước trong thức ăn và 400ml nước từ chuyển hóa. Lượng nước bài tiết tối thiểu khoảng 600ml/ngày.

Cân bằng điện giải:

Sự rối loạn của Natri

Hạ natri máu: Khi nồng độ của chất này trong máu nhỏ hơn 134mEq/L.

Tổng lượng nước của cơ thể có thể cao, thấp hoặc bình thường, thông thường có dấu hiệu dư thừa lượng nước tự do.

Natri máu giảm dẫn đến giảm áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Giảm natri máu giả do tăng đường máu (ở bệnh nhân đái tháo đường không được kiểm soát), tăng mỡ máu, hoặc tăng protein máu (đa u tủy) cần phải được loại trừ để tránh nhầm lẫn trong điều trị.

Các triệu chứng lâm sàng của giảm natri máu đa dạng và thường xuất hiện nhanh tùy theo mức độ của giảm natri máu. Thông thường các triệu chứng chỉ xuất hiện khi Na⁺ máu giảm dưới 125 mEq/mL:

Hạ Na⁺ máu mức độ trung bình: Bệnh nhân lơ mơ, chuột rút, thờ ơ, chán ăn và buồn nôn.

Hạ Na⁺ máu mức độ nặng: bệnh nhân có thể bị hôn mê.

Điều trị hạ Na⁺ máu trước hết bằng cách truyền dung dịch Na⁺ máu với tốc độ 0,5 mEq/L/h cho đến khi đạt được nồng độ 125 mEq/L để phòng các biến chứng như phù não, động kinh. Tại thời điểm này bệnh nhân đã thoát khỏi sự nguy hiểm. Việc điều trị để đưa Na⁺ về bình thường có thể diễn ra trong vòng vài ngày phụ thuộc vào tình trạng thể tích tuần hoàn của bệnh nhân:

Tăng thể tích tuần hoàn và giảm Na⁺ máu: do suy thận, suy tim xung huyết, xơ gan, hoặc hội chứng thận hư: Điều trị bằng các chất điện giản và hạn chế nước và có thể dùng thuốc lợi tiểu.

Giảm thể tích tuần hoàn và giảm Na⁺ máu: do lợi tiểu, do nôn, hoặc do chuẩn bị đường ruột trước phẫu thuật: Điều trị bằng dung dịch muối đẳng trương. Đối với những trường hợp giảm thể tích tuần hoàn, giảm Na⁺ máu nặng, nồng độ Na⁺ máu có thể đạt đến giá trị 125mEq/L hay nồng độ mol là 250mmol/l trong vòng 6-8 h bằng cách sử dụng dung dịch nước muối ưu trương 3,5%. Nước muối ưu trương thường nguy hiểm khi sử dụng ở các bệnh nhân có tình trạng suy tim xung huyết.

Thể tích tuần hoàn bình thường và giảm Na⁺ máu: thường gặp trong hội chứng không hòa hợp tiết ADH không hợp lí, nhược năng tuyến giáp, ngộ độc nước: điều trị bằng hạn chế truyền nước.

Tăng Na⁺ máu khi nồng độ trong huyết tương tăng trên 144 mEq/L.

Lượng nước trong cơ thể có thể cao, thấp hoặc bình thường(thường có dấu hiệu của thiếu hụt lượng nước tự do trong cơ thể.

Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ của nồng độ Na⁺ máu với các dấu hiệu: run, yếu cơ, cáu gắt, biến đổi tâm thần kinh như co giật kiểu động kinh hoặc hôn mê.

Điều trị tình trạng này phụ thuộc vào thể tích tuần hoàn của bệnh nhân. Điều trị cấp cứu khẩn cấp để tránh triệu chứng động kinh, phù não, tổn thương thần kinh khu trú hoặc tử vong. Na⁺ huyết tương được điều chỉnh với tốc độ tối đa là 0,5 mEq/l trong vòng một giờ. Lượng nước thiếu hụt (nếu có) có thể được tính theo công thức:

Thể tích nước được bù lại (l)= [(0,6 X trọng lượng cơ thể [kg])X [Na⁺] - 140)/140]

Tăng thể tích tuần hoàn và tăng Na⁺ máu xuất hiện thứ phát sau Na⁺ được giải phóng quá mức từ các corticoid khoáng dư thừa hoặc thẩm phân bằng dung dịch muối ưu trương hoặc đang điều trị bằng dung dịch muối ưu trương hoặc dung dịch bicarbonat (NaHCO3). Lượng Na dư thừa có thể đưa ra ngoài cơ thể bằng thẩm phân hoặc bằng liệu pháp lợi tiểu và lượng nước mất có thể bù lại bằng dung dịch dextrose 5% pha trong nước cất (D5W).

Giảm thể tích tuần hoàn và tăng Na⁺ máu: xuất hiện thứ phát khi lượng nước mất quá nhiều hơn so với lượng Na⁺ mất như trong trường hợp: ỉa chảy, nôn, dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu hoặc lượng nước vào chưa đủ (ví dụ như trường hợp suy giảm cơ chế khát, thay đổi tình trạng tâm thần kinh). Nếu huyết động chưa ổn định hoặc có bằng chứng của tình trạng giảm tưới máu thì phải bổ sung bằng dịch truyền có 0,45% hoặc thậm chí 0,9% NaCl. Sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn thì cần phải duy trì lượng nước tự do thiếu hụt bằng D5W cho đến khi Na⁺ đạt tới giá trị bình thường. Khi đó có thể sử dụng nước muối 0,45% để thay thế.

Thể tích tuần hoàn bình thường và tăng Na⁺ máu thường gặp ở bệnh nhân đái tháo nhạt với đáp ứng khát bình thường. Điều trị bao gồm điều trị theo nguyên nhân, đảm bảo lượng nước tự do thiếu hụt bằng D5W và sử dụng vasopressin ngoại sinh ở bệnh nhân đái tháo nhạt do yếu tố thần kinh.

Rối loạn K⁺ máu

Giảm K⁺ máu: Khi nồng độ K⁺ dưới 3,3 mEq/L.

Nồng độ K⁺ thường thấp so với tổng lượng Kali của toàn bộ cơ thể bởi vì 98% Kali của cơ thể là nằm ở trong tế bào. Chính vì vậy một lượng lớn K⁺ sẽ giảm trước khi xuất hiện sự giảm của nồng độ K⁺ trong huyết tương. Ở một bệnh nhân 70kg với độ pH máu ở mức bình thường, nếu nồng độ K⁺ giảm từ 4 xuống 3 mEq/l tương ứng với nồng độ K⁺ tự do thiếu hụt từ 100-200 mEq/l. Dưới 3mEq/l thì giảm 1mEq/l tương ứng với thiếu hụt thêm 200- 400 mEq/l.

Nguyên nhân:

Thiếu hụt tổng lượng K⁺ của toàn bộ cơ thể.

Thay đổi sự phân bố của K⁺ từ ngoại bào vào nội bào.

K⁺ mất có thể do các nguyên nhân:

Rối loạn tiêu hóa: nôn, ỉa chảy, thiểu dưỡng mạn tính, tắc ruột,...

Do bệnh lý ở thận: thuốc lợi tiểu, dư thừa corticoid khoáng và glucocoticoid,...

Thay đổi sự phân bố K⁺ thường xuất hiện cùng với nhiễm toan (H⁺ di chuyển ra ngoại bào và K⁺ di chuyển vào nội bào). Khi đó cần nhanh chóng điều chỉnh tình trạng nhiễm toan bằng cách tăng thông khí, dùng NaHCO3, tuy nhiên có thể dẫn đến tình trạng giảm K⁺ ngoài mong muốn.

Triệu chứng lâm sàng hiếm khi xuất hiện trừ khi nồng độ K⁺ dưới 3mEq/l và tốc độ giảm rất nhanh.

Triệu chứng có thể là yếu cơ, ức chế dẫn truyền thần kinh - cơ, tắc ruột, rối loạn co bóp cơ tim.

Giảm K⁺ máu làm tăng sự kích thích và dẫn đến bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim. Trường hợp này rất khó điều trị trừ khi bệnh nhân giải quyết được tình trạng giảm K⁺ máu được giải quyết. Dấu hiệu trên điện tim có thể thấy sóng T dẹt, có sóng U, khoảng PR và QT giãn, ST chênh xuống, mất đồng bộ nhịp nhĩ thất. Các biến đổi ở tim thấy rõ hơn khi dùng các thuốc digitalis.

Nồng độ K⁺ <2,0 mEq/l thường kèm theo co các mạch máu và tiêu cơ vân.

Điều trị: Nếu bù K+ bằng cách truyền nhanh các dung dịch có chứa K⁺ thì sẽ nguy hiểm hơn là thiếu K⁺. Không cần thiết phải bù K⁺ nếu thiếu K⁺ mạn tính ([K⁺]≥ 2,5 mEq/l) trước khi khởi mê. Hạ K⁺ máu gây rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn co bóp cơ tim có thể được điều trị bằng K⁺ (liều 0,5 đến 1,0 mEq truyền tĩnh mạch cho đến khi trở lại giá trị bình thường. Cần phải theo dõi chặt chẽ nồng độ K⁺ trong suốt quá trình bù K⁺.

Tăng K⁺ máu:

Một số điều kiện và thuốc có thể làm nặng thêm tình trạng tăng K⁺ máu như stress, nhiễm toan, dùng thuốc chống viêm non-streroid, thuốc ức chế men chuyển ACE I, thuốc lợi tiểu ít thải K⁺, thuốc nhóm ức chế beta.

Nguyên nhân:

Giảm bài tiết: suy thận, giảm aldosteron.

Rối loạn môi trường ngoại bào: nhiễm toan, thiếu máu, tiêu cơ vân, hội chứng tiêu hủy u, và các thuốc như: succinylcholin… Tình trạng nhiễm toan làm tăng K⁺ máu cứ 0,5 mEq cho mỗi 0,1 độ pH giảm đi.

Truyền máu, dùng kali penicillin, và các muối thay thế ở bệnh nhân suy thận.

Tăng K⁺ giả do sai mẫu máu được phân tích.

Triệu chứng lâm sàng thường thấy rõ ở các bênh nhân có những thay đổi cấp tính hơn là mạn tính.

Dấu hiệu và các triệu chứng thường là yếu cơ, dị cảm, rối loạn co bóp cơ tim, điều này trở nên nguy hiểm khi nồng độ K+ lên đến 7mEq/L. Nhịp tim chậm, rung thất và có thể dẫn đến ngừng tim.

Các biến đổi trên điện tim như sóng T cao, nhọn, ST chênh xuống, đoạn PR kéo dài, mất sóng P, giảm biên độ sóng R, khoảng QRS giãn rộng và khoảng QT kéo dài.

Điều trị dựa trên các biến đổi trên điện tim và nồng độ của K⁺ trong máu:

Các biến đổi trên điện tim có thể được điều trị bằng tiêm tĩnh mạch chậm 0,5 - 1,0 gam calcium cloride (CaCl2). Liều này có thể lặp lại sau 5 phút nếu các biến đổi vẫn còn tiếp tục.

Tăng thông khí và truyền NaHCO3 để chuyển K⁺ vào trong tế bào. Liều 50-100 mEq/l có thể được chuyền tĩnh mạch trong vòng 5 phút và một liều như thế có thể được lặp lại sau 10-15 phút.

Insulin cũng có thể vận chuyển K⁺ vào trong tế bào. Thông thường dùng 10 đơn vị insulin kết hợp với 25gam Glucose (dung dịch 50%) tiêm tĩnh mạch chậm trong vòng 5 phút.

Tất cả các biện pháp nói trên là phương pháp ngắn hạn làm giảm K⁺ bằng cách vận chuyển K⁺ vào trong tế bào. Ngoài ra cũng có thể dùng các hạt nhựa trao đổi cation (dung dịch polystytene sulfonate (Kayexalate), 20-50g cùng với dung dịch sorbitol) đường uống hoặc đường trực tràng. Tuy nhiên cách này làm giảm lượng K⁺ trong cơ thể rất chậm và nên uống càng sớm càng tốt. Nồng độ K⁺ cũng sẽ giảm đi nếu được lọc máu.

Các chức năng điều tiết và trao đổi chất ngoài thận

Erythropoetin là chất kích thích tủy xương sinh hồng cầu. Điều trị cho bệnh nhân bằng các thuốc erythropoetin ngoại sinh tổng hợp có thể phòng tránh được tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy thận mạn tính và các hậu quả của nó.

Vitamin D được chuyển hóa thành dạng hoạt động nhất 1,25- dihydroxy- vitamin D nhờ vai trò của thận.

Hormon tuyến cận giáp hoạt động ở thận để bảo tồn calcium, ức chế tái hấp thu phosphate và làm tăng quá trình chuyển hóa của vitamin D bởi thận.

Các hormon dạng peptid và protein như insulin được chuyển hóa, tính toán phù hợp với nhu cầu giảm của insulin khi chức năng thận bị suy.

Suy thận:

Có rất nhiều định nghĩa suy thận tuy nhiên định nghĩa được nhiều người nói đến nhiều nhất đó là sự tăng lên của nồng độ creatinin trong huyết tương 0,5mg/dL, hay tăng creatinin trong huyết tương lên 50% hay nồng độ creatinin huyết tương cao hơn 2mg/dl.

Suy thận cấp: Tỷ lệ bệnh nhân mắc thay đổi theo căn nguyên, định nghĩa và loại phẫu thuật nhưng có khoảng 4 đến 24% bệnh nhân có khả năng suy thận cấp và có từ 60 đến 90% bệnh nhân tử vong. Suy thận cấp sau phẫu thuật thường đi kèm với xuất huyết đường tiêu hóa, nhiễm khuẩn đường hô hấp, nhiễm trùng, thời gian nằm tại ICU và nằm viện dài.

Dịch tễ học: Có khoảng 2-5% bệnh nhân mắc bệnh suy thận nằm viện và tỷ lệ mắc bệnh này tăng theo tuổi.

Nguyên nhân:

Trước thận: Giảm thể tích tuần hoàn. Nếu điều trị sớm thì chức năng thận có thể nhanh chóng phục hồi. Tuy nhiên nếu để tình trạng giảm tưới máu thận kéo dài thì có thể gây nguy hại cho tổ chức nhu mô thận.

Tại thận: Chủ yếu là tình trạng hoại tử ống thận cấp do thiếu máu. Ngoài ra có thể có các nguyên nhân khác như nhiễm độc, viêm cầu thận cấp, viêm thận kẽ.

Sau thận: Các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu như sỏi calci thận, bệnh bàng quang thần kinh, bệnh tiền liệt tuyến, hoặc các trường hợp u xâm lấn.

Triệu chứng: Các dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện muộn kể cả những trường hợp tăng thể tích tuần hoàn do ảnh hưởng của việc giảm khả năng bài tiết nước và các khoáng chất dẫn đến các triệu chứng như tăng huyết áp và phù ngoại vi, tăng K+, suy giảm bài tiết các thuốc và các chất độc, và các dẫu hiệu tiềm tàng của suy thận mạn tính.

 Phòng bệnh: Mục đích lớn nhất là duy trì tốc độ đào thải urê >0,5 ml/kg/h và không được để xảy ra tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, giảm O2 máu hoặc thiếu O2 của các cơ quan tổ chức, co thắt mạch máu thận, tăng nhu cầu O2 của thận, và duy trì mức độ giãn mạch của các mạch máu thận và dòng máu đến các ống thận cũng như tăng tái tưới máu làm giảm tổn thương thận do thiếu máu cục bộ.

Điều trị:

Các thuốc lợi tiểu, dopamine và fenoldopam có thể sử dụng để tăng đào thải ure, điều trị tăng huyết áp, kiểm soát nước, điện giải và cân bằng acid- base ngoại bào. Tuy nhiên các phương pháp điều trị nói trên chưa chứng minh được có thể phòng ngừa và điều trị khỏi được suy thận cấp.

Lọc máu: Tỷ lệ bệnh nhân cần phải lọc máu tùy thuộc vào loại phẫu thuật ví dụ như phẫu thuât bắc cầu động mạch vành thì tỷ lệ là 1,1% so với 0,6% của các phẫu thuật thông thường khác.

  Lọc máu là quá trình sử dụng màng bán thấm nhân tạo để ngăn cách giữa máu bệnh nhân và dịch lọc. Màng này cho phép trao đổi các chất qua theo cơ chế khuếch tán. Lọc máu thường được thực hiện 3 lần/tuần, các chất điện giải và thể tích tuần hoàn được điều chỉnh thông qua việc điều chỉnh dịch lọc. Nếu lấy máu ngay sau khi lọc để xét nghiệm sẽ không đảm bảo độ chính xác bởi vì sự tái phân bố nước và các chất điện giải phải mất 6 giờ. Biến chứng của lọc máu thường là nhiễm khuẩn, tắc mạch, mất cân bằng lọc, mất trí nhớ, tụt huyết áp, viêm màng ngoài tim hoặc hạ oxy máu.

Tụt huyết áp thường xuất hiện trong quá trình lọc máu với sự biến đổi ở tiền gánh, thay đổi điện giải, mất cân bằng acid- base, biến đổi huyết động do ảnh hưởng của các dung dịch đệm, và suy giảm đáp ứng của hệ thống thần kinh thực vật.

Chỉ định của lọc máu ở bệnh nhân suy thận cấp và mạn tính bao gồm tăng K+ máu, nhiễm toan, quá tải thể tích tuần hoàn, và các biến chứng do tăng urê máu (như: viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, bệnh não) và tăng ure máu nghiêm trọng.

Quá trình siêu lọc và lọc máu cho phép thải trừ một lượng nước ra khỏi cơ thể cùng với các sản phẩm của quá trình chuyển hóa trong cơ thể. Phương pháp này rất có ý nghĩa ở các bênh nhân có quá tải về thể tích. Khi lọc máu thì cần phải dùng thuốc chống đông máu.

Quá trình siêu lọc thường sử dụng các thiết bị để tạo ra một áp lực thẩm thấu qua màng mà không cần đến chất thẩm phân ở phía đối diện. Khi đó các chất siêu lọc sẽ được đào thải và thể tích đó không được thay thế. Nếu một thể tích lớn bị mất đi một cách nhanh chóng sẽ dẫn đến tình trạng tụt huyết áp.

Quá trình lọc máu cũng sử dụng các thiết bị như quá trình siêu lọc tuy nhiên thể tích dịch thay thế được đưa vào trong cơ thể trước hoặc sau khi màng lọc lọc và các chất tan, điện giải thải trừ theo phương pháp đối lưu. Sự thay đổi thể tích được giảm thiểu để bệnh nhân có thể chịu đựng thời gian dài của quá trình lọc.

Liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT): Phương pháp này cũng được chỉ định trong các trường hợp suy thận cấp. Dòng máu với tốc độ chậm hơn trong liệu pháp này đã cải thiện được tình trạng ổn định huyết động hơn so với các trường hợp lọc máu thông thường khác.

Suy thận mạn tính

Được định nghĩa là khi thận có bất thường về cấu trúc và chức năng trên 3 tháng với các biểu hiện không bình thường của các thành phần trong máu hoặc nước tiểu, trên chẩn đoán hình ảnh và hoặc mức lọc cầu thận giảm <60ml/phút/ 1,73m2 trong thời gian trên 3 tháng.

Nguyên nhân: Nguyên nhân thường gặp là tăng huyết áp, đái tháo nhạt, viêm cầu thận, viêm thận kẽ, bệnh mạch máu thận hoặc bệnh thận đa nang.

Triệu chứng lâm sàng:

Tăng thể tích tuần hoàn và tăng huyết áp, đôi khi dẫn đến suy tim và phù.

Tiến triển nhanh quá trình xơ vữa các mạch máu, điều này có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý của mạch vành.

Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim, gây ra tình trạng chèn ép tim.

Tăng K⁺ máu, tăng Magie máu và giảm Na⁺ máu.

Giảm Calci máu và tăng Phosphat máu do tăng hormon tuyến cận giáp, kết quả là gây loạn dưỡng xương do suy thận.

Nhiễm toan chuyển hóa do các chất sulfat và phosphat và do thận mất khả năng bài tiết các sản phẩm của quá trình chuyển hóa.’/:

Thiếu máu mạn tính thứ phát do giảm sản xuất erythropoetin và giảm tuổi thọ của hồng cầu.

Giảm chức năng của tiểu cầu.

Tăng tiết dịch tiêu hóa, các sản phẩm acid và giảm khả năng dạ dày rỗng nên xuất hiện các triệu chứng nôn, buồn nôn và loét dạ dày tá tràng.

Giảm khả năng miễn dịch nên rất dễ nhiễm khuẩn.

Biến đổi ở hệ thống thần kinh trung ương từ các mức độ nhẹ đến các mức độ nặng hơn và dẫn đến hôn mê.

Rối loạn dung nạp glucose và tăng triglycerid máu.

Điều trị: Khi cần thiết khoảng 85% bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo và khoảng 15% bệnh nhân phải thẩm phân phúc mạc. Ghép thận là phương pháp tối ưu để điều trị cho các bệnh nhân suy thận mạn.

Các nguyên nhân gây suy thận

Hoại tử ống thận cấp co thể do thiếu máu hoặc do nhiễm độc tố chấn thương và đây là nguyên nhân nội tại chủ yếu của suy thận cấp. Hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân thường gặp nhất của suy thận tại thận, và sự phát triển của nó có liên quan với tỷlệ tử vong cao. Gây mê hồi sức ở các bệnh nhân có nguy cơ cao bị hoại tử ống thận cấp cần phải kiểm soát một cách cẩn thận về lượng nước và huyết động với mục đích là duy trì thể tích tuần hoàn hợp lý, duy trì bình thường sự tưới máu thận và lượng nước tiểu. Không có một liệu pháp nào chứng minh được ưu thế trong việc dự phòng và điều trị hoại tử cấp ống thận trước mổ.

Các bệnh viêm cầu thận: Đây là bệnh có biểu hiện đa dạng có thể một cách âm thầm hoặc biểu hiện rầm rộ của suy thận. Hội chứng thận hư có thể xảy ra với các triệu chứng như đái ra protêin (> 3,5g/ngày), giảm albumin máu, tăng lipid máu và phù. Việc gây mê hồi sức có thể ảnh hưởng tới thể tích máu trong lòng mạch, protêin, làm nặng thêm bệnh lý thận và có nguy cơ cao nhiễm trùng sau phẫu thuật. Các bệnh viêm cầu thận có thể xuất hiện thứ phát sau các bệnh lý tự miễn như lupus ban đỏ. Điều trị các bệnh lý này bằng các thuốc glucocorticoid và các thuốc ức chế miễn dịch.

Tăng huyết áp là nguyên nhân chính làm nặng thêm tình trạng ở các bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và các tính toán cho thấy có khoảng 30% bệnh nhân có tình trạng này ở các bệnh nhân bắt đầu quá trình lọc máu. Điều trị tăng huyết áp tâm trương có thể làm giảm được tình trạng nặng thêm của bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân.

Đái tháo đường là một nguyên nhân chính gây ra suy thận giai đoạn cuối ở các bệnh nhân ở Mỹ với khoảng một nửa bệnh nhân suy thận có bệnh lý đái tháo đường phụ thuộc insulin.

Các bệnh lý kẽ thận nguyên phát có thể ảnh hưởng đến ống thận và chức năng của nó như các bệnh viêm thận kẽ cấp tính: do thuốc (penicillins, cephalosporins, sulfonamids, rifampicinvà các thuốc NSAIDSs), do di ứng… hoặc viêm thận kẽ mạn tính do tắc nghẽn đường niệu, lạm dụng thuốc giảm đau, nhiễm độc nặng kim loại,…

Bệnh thận đa nang cũng là một trong những nguyên nhân gây suy thận.

Ảnh hưởng của các thuốc lên chức năng thận

Các thuốc lợi tiểu thường sử dụng để làm tăng bài niệu, điều trị tăng huyết áp và kiểm soát điện giải, các chất khoáng và cân bằng acid- base. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu đã được chứng minh làm giảm thời gian thiểu niệu và sự cần thiết phải lọc máu nhưng không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ khỏi sau suy thận cấp.

Dopamine và fenoldopam làm giãn các tiểu động mạch thận, làm tăng dòng máu đến thận và tăng natri niệu. Người ta đã chứng minh được rằng ở liều thấp dopamine (0,5-3 mcg/kg/phút) có tác dụng phòng và điều trị suy thận cấp tuy nhiên hiệu quả cụ thể thì chưa được chứng minh.

Ảnh hưởng của các thuốc gây mê: Các bệnh nhân có chức năng thận bình thường thường chỉ có thay đổi chức năng thận thoáng qua sau khi gây mê. Những sự thay đổi thoáng qua này có thể xuất hiện cho dù không có  thay đổi ở huyết áp và cung lượng tim, điều này cho ta nghĩ tới là do sự thay đổi của áp lực tưới máu ở bên trong thận. Các phẫu thuật can thiệp rộng hoặc thời gian kéo dài, sự thay đổi ở khả năng bài tiết nước tiểu hoặc các biến đổi trong nước tiểu có thể kéo dài trong một vài ngày.

Các ảnh hưởng gián tiếp: Tất cả các thuốc mê hô hấp và nhiều loại thuốc để khởi mê là nguyên nhân làm suy giảm chức năng cơ tim, tụt huyết áp và làm tăng sức cản mạch máu thận ở các mức độ từ vừa đến nặng dẫn đến làm giảm dòng máu đến thận. Sự bài tiết bù của Katecholamin gây ra sự tái phân phối máu ở vùng lõi của thận. Hormon chống bài niệu (ADH) không thay đổi khi gây mê với halothane và morphine nhưng tăng lên khi có sự kích thích của phẫu thuật.  Gây tê tủy sống hoặc gây tê ngoài màng cứng làm giảm dòng máu đến thận và lượng nước tiểu được bài tiết.

Các ảnh hưởng trực tiếp: Đó là ảnh hưởng của chất độc như fluoride bởi chất này ức chế quá trình chuyển hóa của các chất, ảnh hưởng đến khả năng cô đặc nước tiểu và gây ra viêm và hoại tử ở ống lượn gần. Lượng F^- phụ thuộc vào nồng độ thuốc và thời gian gây mê.

Isoflurane và desflurane không liên quan đến chất F^-.

Chỉ có khoảng 2% enflurane chuyển hóa thành F^- do vậy chỉ sinh ra một lượng nhỏ F^- (thường < 15mcmol/l). Về mặt lý thuyết thì khi sử dụng enflurane ở bệnh nhân có ảnh hưởng chức năng thận có thể gây tích lũy F^- và làm nhiễm độc thận.

Sevoflurane cũng có thể chuyển hóa thành F^-. Các base mạnh tích lũy trong các bình hấp thu CO2 khi gây mê với lưu lượng thấp có thể làm giảm mức độ độc đối với thận của các sản phẩm chuyển hóa  của sevoflurane. Sự độc với thận có thể quan sát thấy ở các thí nghiệm trên chuột. Người ta cũng có những khuyến cáo khi sử dụng gây mê lưu lượng thấp với sevoflurane trên bệnh nhân có tiền sử bệnh lý thận.

Halothane cũng có chuyển hóa thành F^- ở mức độ thấp.

Ảnh hưởng của các thuốc gây mê hồi sức trên bệnh nhân suy thận: Thông thường các thuốc mê đều ảnh hưởng đến chức năng thận do những sự thay đổi ở thể tích của các khoang thuốc, điện giải, độ pH, giảm nồng độ protein máu, giảm trao đổi qua màng sinh học và giảm tốc độ bào tiết nước tiểu.

Các thuốc hòa tan trong mỡ thường là những thuốc kém ion hóa và cần thiết phải chuyển hóa ở gan thành dạng tan trong nước trước khi đào thải qua thận.

Các thuốc benzodiazepine và butyrophenome được chuyển hóa ở gan thành hai hợp chất hoạt động và không hoạt động được đào thải qua thận. Benzodiazepine là hợp chất có từ 90 đến 95% protein. Cần thận trọng khi sử dụng diazepam vì thời gian bán thải kéo dài và các sản phẩm chuyển hóa có hoạt tính của nó. Sự tích lũy của benzodiazepine và các sản phẩm chuyển hóa của nó có thể xuất hiện ở bệnh nhân suy thận. Benzodiazepine không thể đào thải qua quá trình lọc máu.

Các thuốc nhóm barbiturat, etomidate và propofol là những hợp chất có lượng protêin cao và ở các bệnh nhân có lượng albumin máu giảm sẽ có nhiều hơn các vị trí thụ cảm thể tác động.  Liều thuốc yêu cầu khi khởi mê sẽ giảm do có sự nhiễm toan và các thay đổi ở hàng rào máu-não. Chính vì vậy khi sử dụng thuốc ở các bệnh nhân suy thận cần phảI giảm liều.

Các thuốc nhóm opioid chủ yếu chuyển hóa ở gan nhưng có thể có tác dụng mạnh mẽ và thời gian tác dụng kéo dài ở các bệnh nhân suy thận, đặc biệt là ở các bệnh nhân có giảm albumin máu là những bệnh nhân mà các protein liên kết sẽ bị giảm. Các chất chuyển hóa có hoạt tính của morphin và mepiridine có thể làm kéo dài tác dụng của các thuốc này và sự tích lũy của normeperidine có thể dẫn tới hiện tượng chảy máu. Dược động học của các thuốc fentanyl, sufentanil, alfentanil và remifentanil không thay đổi ở các bệnh nhân suy thận.

Các thuốc ion hóa cao ở pH sinh lý 

Thải trừ qua thận không bị thay đổi tuy nhiên tác dụng của nó có thể kéo dài do thay đổi chức năng thận.

Các thuốc giãn cơ: Rất khó dự đoán được thời gian tác dụng của các thuốc giãn cơ trên bệnh nhân có chức năng thận bị khiếm khuyết. Một số thuốc có thể thích hợp sử dụng ở bệnh nhân suy thận như mivacurium, cisatracurium và rocuronium.

Các thuốc ức chế cholinesterase: Khi chức năng thận bị suy giảm, sự đào thải các thuốc này bị suy giảm và thời gian bán thải của nó sẽ bị kéo dài. Sự kéo dài tác dụng của các thuốc này có thể tương tự hoặc lớn hơn thời gian tác dụng giãn cơ của pancuronium hoặc d-tuborcurarine nên hiện tượng tái giãn cơ do giãn cơ tồn sư hiếm khi xuất hiện.

Digoxin được đào thải qua nước tiểu nên ở bệnh nhân suy thận có nguy cơ nhiễm độc digoxin.

Các thuốc vận mạch 

Có một số thuộc tính cần phải quan tâm ở các bệnh nhân suy thận.

Các thuốc catecholamin có tác dụng trên α receptor (noradrenalin, adrenalin, phenylephrine, ephedrine) gây co mạch thận nên làm giảm dòng máu đến thận.

Isoprotenol cũng làm giảm dòng máu đến thận nhưng ở mức độ ít hơn.

Gây mê hồi sức ở bệnh nhân suy thận

Đánh giá bệnh nhân trước mổ

Cần phải xác định rõ nguyên nhân suy thận trước mổ như (đái tháo đường, viêm cầu thận, bệnh thận đa nang). Các phẫu thuật theo chương trình cần phải hoãn để xử lý các bệnh lý cấp tính. Đánh giá tốt nhất mức độ của suy thận được dựa trên độ thanh thải creatinin và đó là điều quan trọng nhất cần phải tìm hiểu trước khi gây mê hồi sức trên bệnh nhân suy thận. Ngoài ra, bác sĩ gây mê cần phải đánh giá một số nội dung sau đây:

Tiền sử

Các dấu hiệu và triệu chứng như đái nhiều, khát nước, bí tiểu, phù hoặc khó thở.

Đánh giá chi tiết các thuốc đang sử dụng: thuốc lợi tiểu, thuốc điều trị tăng huyết áp, bổ sung kali, các thuốc digitalis và các thuốc có thể gây độc cho thận như NSAIDs, các thuốc kháng sinh nhóm aminosid, các kim loại nặng và các liệu trình xạ trị gần đây…

Ghi nhớ lịch trình lọc máu trên bệnh nhân và tiến hành song song với quá trình chuẩn bị phẫu thuật.

Đánh giá thực thể

Bệnh nhân cần phải được khám tổng thể để đánh giá mức độ thận bị suy.

Đánh giá hệ thống mạch máu thận (xem xét sự xuất hiện của tiếng rung miu hoặc tiếng thổi). Đánh giá tính trạng hệ thống tĩnh mạch và huyết áp ở chi bên đối diện.

Đánh giá dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng

Các xét nghiệm phân tích nước tiểu cung cấp những đánh giá chung về tình trạng chức năng thận:

Tìm ra được bệnh lý thận dựa trên các xét nghiệm bất thường như pH, protêin niệu, đái ra mủ, đái máu…

Khả năng cô đặc nước tiểu của thận thường ảnh hưởng trước khi xuất hiện các triệu chứng khác. Nếu nước tiểu được lấy sau một đêm có tỷ trọng bằng hoặc cao hơn 1,018 có thể nghi ngờ rằng khả năng đó bị rối loạn. Tuy nhiên, khi làm các xét nghiệm như chụp thận thuốc với các thuốc làm tăng áp lực thẩm thấu có thể làm tăng tỷ trọng của nước tiểu và do vậy xét nghiệm này sẽ không còn đánh giá chính xác.

Các chất điện giải, áp lực thẩm thấu, creatinin nước tiểu có thể giúp xác định tình trạng thể tích và khả năng cô đặc nước tiểu của thận và thường để giúp phân biệt các bệnh lý trước thận và tại thận.

Ure máu là một xét nghiệm đánh giá chức năng thận có độ nhạy thấp bởi nó bị ảnh hưởng của nhiều yếu tố như: thể tích tuần hoàn, cung lượng tim, chế độ ăn kiêng và thể trạng của cơ thể. Tỷ lệ của ure máu so với creatinin thông thường vào khoảng 10-20/1; sự mất cân đối của ure máu phản ánh tình trạng giảm thể tích, cung lượng tim thấp, chảy máu đường tiêu hóa hoặc bệnh nhân đang sử dụng thuốc steroid.

Lượng creatin bình thường vào khoảng 0,6- 1,2mg/dL, tuy nhiên nó bị ảnh hưởng bởi khối lượng cơ vân và hoạt động của bệnh nhân. Nồng độ creatinin thường tỷ lệ nghịch với GFR vì thế khi lượng này tăng gấp đôi tương đương với tỷ lệ GFR giảm đi 50%.

Độ thanh thải creatinin thường được sử dụng để ước lượng GFR và là chỉ số tốt nhất để đánh giá chức năng của thận. Giá trị bình thường của chỉ số này nằm trong khoảng 80-120 mL/phút. Độ thanh thải của creatinin có thể được tính toán dựa trên công thức:

[{140- tuổi (năm)} x Trọng lượng cơ thể (kg)]/ [72 x nồng độ cretinin máu (mg/dL)] (X 0,85 đối với nữ).

Một số thuốc như trimetoprim, thuốc ức chế receptor H2- histamin, salicylate làm giảm thải trừ creatinin và làm tăng độ thanh thải creatinin.

Nồng độ Na⁺, K⁺, Cl^- và HCO3^- thường có giá trị bình thường cho đến khi chức năng thận bị suy giảm nghiêm trọng. Cần cân nhắc giữa lợi ích và các nguy cơ đối với các phẫu thuật nếu [Na⁺] < 131 hoặc > 150 mEq/L hoặc [K⁺] < 2,5 hoặc > 5,9 mEq/L, vì có thể gây ra các rối loạn nhịp tim và ảnh hưởng đến chức năng tim mạch.

Nồng độ của Ca2⁺, PO4^- và Mg²⁺ cũng thay đổi.

Đánh giá mức độ thiếu máu và tình trạng đông máu dựa trên các xét nghiệm máu.

ECG có thể cho thấy thiếu máu, nhồi máu cơ tim và các ảnh hưởng của sự bất thường các chất điện giải trong máu.

Chụp Xquang lồng ngực có thể biết được tình trạng quá tải dịch, tràn dịch màng ngoài tim, viêm nhiễm ở phổi, viêm phổi do ure huyết.

Đánh giá các nguy cơ: Đánh giá các nguy cơ dựa trên các yếu tố sau đây:

Có tiền sử suy thận.

Đái tháo đường.

Tuổi > 65 tuổi.

Suy tim ứ huyết.

Các phẫu thuật có nguy cơ cao như phẫu thuật động mạch thận, phẫu thuật động mạch chủ bụng hoặc động mạch chủ ngực, thời gian chạy máy tim phổi nhân tạo kéo dài (>3giờ).

Tình trạng phơi nhiễm độc gần đây:

Các nguyên nhân làm giảm cung cấp O₂ cho thận như co mạch máu thận, giảm cung cấp máu cho vùng tủy thận.

Nhiễm sắc tố mật.

Nhiễm độc thai nghén.

Kháng sinh nhóm aminoglycosid.

Các thuốc chống viêm nonsteroid.

Thận bị giảm tưới máu do các nguyên nhân như sốc, nhiễm khuẩn, viêm thận, hội chứng thận hư hoặc bệnh nhân bị xơ gan.

Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ

Bệnh nhân đang lọc máu thì cần phải được lọc máu trước khi phẫu thuật, nhằm đảm bảo cân bằng nước điện giải cho phép trong khoảng thời gian giữa lọc máu và phẫu thuật.

Nếu bệnh nhân đang sử dụng liệu pháp thay thế thận liên tục (continuous renal replacement  therapy (CRRT), việc quyết định có tiếp tục trong mổ hay không phụ thuộc các lý do cơ bản của CRRT, phụ thuộc thời gian của phẫu thuật và loại phẫu thuật. Hầu hết các bệnh nhân đều dừng lại CRRT và tiếp tục sau phẫu thuật. Tuy nhiên, có một số bệnh nhân không thể dừng CRRT thậm chí chỉ trong một thời gian ngắn, thông thường là do nguyên nhân tăng [K⁺] hoặc nhiễm toan. Trong những trường hợp như vậy cần cân nhắc trì hoãn phẫu thuật hoặc tiếp tục CRRT ngay tại trong phòng mổ hoặc trong quá trình vận chuyển bệnh nhân lên phòng mổ. Một số phẫu thuật lớn hoặc phẫu thuật kéo dài cũng cần xem xét sự cần thiết sử dụng CRRT.

Kiểm soát gây mê hồi sức trong quá trình phẫu thuật

Thuốc tiền mê

Cho bệnh nhân mắc bệnh thận sử dụng các thuốc an thần và giảm đau rất hữu ích nhằm làm giảm căng thẳng và lo lắng cho bệnh nhân. Yếu tố stress và đau có thể kích thích hệ thần kinh giao cảm và làm tăng tiết catecholamin dẫn đến làm giảm lưu lượng máu đến thận. Việc sử dụng thuốc an thần và giảm đau sẽ làm giảm lượng thuốc cần dùng để khởi mê và duy trì mê trong gây mê toàn thể. Những thuốc mà có nguy cơ tiềm tàng làm giảm cung lượng tim, giảm mức lọc cầu thận và giảm lượng máu đến thận. Acepromazine là một thuốc an thần có tác dụng kéo dài (6-8giờ) và đối kháng với dopamine. Tiền mê với một liều thấp acepromazine ở bệnh nhân có bệnh lý thận có thể rất tốt vì tác dụng làm giãn mạch của nó (thông qua ức chế anpha). Liều thấp acepromazine (0,03mg/kg) đã được chứng minh có tác dụng  làm giảm tác dụng của liệu pháp dopamine liều cao qua việc làm tăng sức cản hệ thống khi gây mê ở chó nhưng không làm thay đổi tác dụng của dopamine ở ngoại vi khi dùng liều thấp. Acepromazine không có tác dụng giảm đau nhưng có thể hữu ích khi làm giảm stress và lo lắng.

Các thuốc nhóm opioid có hiệu quả tốt khi sử dụng ở bệnh nhân có bệnh thận. Nó có tác dụng làm cho bệnh nhân an thần và giảm đau mà không gây giảm cung lượng tim. Các thuốc như hydromorphone, fentanyl, morphine hoặc oxymorphone  rất hữu ích khi sử dụng trước, trong và sau khi gây mê để làm giảm đau cho bệnh nhân.

Các thuốc benzodiazepines (diazepam, midazolam) có thể sử dụng để làm giảm lo lắng và giãn cơ ở cc bệnh nhân có bệnh thận. Nó có thể được sử dụng để làm giảm tác dụng phụ của một số thuốc như ketamin hoặc để làm giảm liều của các thuốc dùng để khởi mê.

Khởi mê

Việc lựa chọn các thuốc khởi mê không phải là điều quan trọng ở các bệnh nhân có bệnh thận ở giai đoạn còn bù. Với các bệnh nhân có bệnh lý nặng cần phải có kế hoạch gây mê để đạt tối đa cung lượng tim và ổn định. Propofol được chứng minh là có ít tác dụng nhất lên mức lọc cầu thận. Propofol dùng để khởi mê và duy trì mê với một tốc độ hằng định có thể hữu ích trên các bệnh nhân cần phải hạn chế các yếu tố hóa học trong khi đo mức lọc cầu thận. Không phụ thuộc vào việc lựa chọn thuốc để khởi mê mà điều quan trọng là duy trì mức độ ổn định của huyết động.

Duy trì mê

Cả isoflurane và sevoflurane đều có tác dụng duy trì dòng máu đến thận tốt hơn là halothane. Các thuốc này làm tăng mức lọc cầu thận vì vậy các kỹ thuật làm giảm lượng thuốc mê bốc hơi phải được thực hiện để duy trì sự chăm sóc tốt nhất cho bệnh nhân. Các kỹ thuật này bao gồm sử dụng các thuốc opioid với tốc độ hằng định, gây tê tại chỗ hoặc gây tê vùng và việc sử dụng các thuốc tiền mê.

Theo dõi

Việc theo dõi bệnh nhân trong quá trình gây mê là hết sức quan trọng. Thông thường cần tập trung vào huyết động của bệnh nhân để đảm bảo thận có sự tưới máu hợp lý và duy trì dòng máu đến các tiểu cầu thận. Tùy theo loại hình phẫu thuật và tình trạng của bệnh nhân để lựa chọn phương thức theo dõi cho phù hợp. Với các bệnh nhân nặng hoặc có thời gian mổ lâu có thể theo dõi huyết áp xâm nhập hoặc huyết áp trực tiếp. Với các bệnh nhân nhẹ hơn hoặc có thời gian mổ ngắn có theo theo dõi gián tiếp. Các theo dõi giãn tiếp rất dễ thực hiện nhưng độ chính xác của nó không cao. Các theo dõi trực tiếp thường có giá thành cao hơn nhưng bù lại nó có độ chính xác cao và rất thuận tiện khi sử dụng để phân tích khí máu ở các bệnh nhân này.

Duy trì huyết áp động mạch trung bình để đảm bảo tưới máu cho các cơ quan và các mô trong cơ thể. Huyết áp động mạch trung bình phải đảm bảo trên mức 70 mmHg nếu bệnh nhân có bệnh lý thận. Nếu theo dõi huyết áp động mạch gián tiếp như Doppler thì phải duy trì trên mức 90 mmHg. Rất nhiều bệnh nhân có bệnh thận tiến triển thường có hiện tượng tăng huyết áp thư phát trước khi gây mê.

Trong quá trình gây mê toàn thể bệnh nhân cũng cần phải theo dõi SpO2 và capnography để đánh giá chức năng hô hấp. Theo dõi Hematocrit và thể tích các tế bào hữu hình. Nếu bệnh nhân thiếu máu thì phải truyền máu để đảm bảo sự vận chuyển O2 cho các mô và các cơ quan trong cơ thể. Ngoài ra cần duy trì nhiệt độ cơ thể, làm ấm các khí thở và sử dụng chăn để duy trì nhiệt độ cơ thể ổn định trong quá trình gây mê.

Thể tích dịch truyền cho bệnh nhân được khuyến cáo là 10-20ml/kg/h dịch tinh thể đẳng trương để duy trì thể tích tuần hoàn cho thận. Có thể xem xét truyền dịch keo nếu huyết áp của bệnh nhân không đảm bảo khi chỉ truyền dịch tinh thể. Hetastarch có thể truyền với liều 2-10ml/kg/h nhưng không được quá 20ml/kg/h. Cần theo dõi lượng nước tiểu và phải đảm bảo không có hiện tượng quá tải do truyền dịch tinh thể hoặc dịch keo. Cần cho thuốc lợi tiểu nếu có hiện tượng phù phổi cấp xuất hiện.

Theo dõi lượng nước tiểu bằng ống sonde nếu bệnh nhân phải mổ trong thời gian dài. Thể tích nước tiểu bình thường là 0,5-2ml/kg/h. Có thể xem xét sử dụng Dopamine với liều 1-10 μg/kg/phút. Liều thấp dopamine (1-3 μg /kg/phút) có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận, tăng mức lọc cầu thận và lợi tiểu. Liêu cao hơn làm hoạt hóa các β adrenoceptor làm giãn động mạch giường thận và làm tăng cung lượng tim.

Kiểm soát sau phẫu thuật

Lượng dịch truyền bổ sung sau phẫu thuật cần phải được tính toán dựa trên lượng nước mất và qua các ống dẫn lưu và lượng nước từ khoang thứ ba quay trở lại vào các mạch máu. Dung dịch bù là các dịch đẳng trương và dextro cho đến khi bệnh nhân có thể sử dụng được qua đường miệng.

Tăng huyết áp là biến chứng hay gặp ở thời kỳ hậu phẫu và thường nặng lên do quá tải lượng dịch truyền. Đối với những trường hợp chưa lọc máu thì sử dụng các thuốc lợi tiểu và các thuốc hạ huyết áp tác dụng ngắn thường có tác dụng tốt. Đối với những trường hợp đang lọc máu thì nên tiến hành lọc máu ngay sau phẫu thuật.

Giảm đau tốt cho bệnh nhân sau phẫu thuật bởi đau sẽ làm kích thích hệ thần kinh giao cảm tăng tiết catecholamine làm co mạch máu và giảm dòng máu đến thận. Các thuốc opioid toàn thân có thể là lựa chọn hợp lý để giảm đau cho bệnh nhân sau phẫu thuật.